9 Antiarritmicos

Question 1

Receptores importantes para a despolarizacao das celulas de marca-passo - resposta lenta. (4+1)

Answer 1

• Na-funny
• Ca-T
• Ca-L
• K (gap junctions)

Retorna ao potencial de repouso pela Na-K-ATPase

Question 2

Receptores importantes para o potencial de acao de célula resposta rapida - (4+)

Answer 2

• K⁺ entra pelas gap junctions e ativam Na-vd
• K-vd
• Ca-L
• Ca-rsp

Apos a contracao e para retornar ao potencial de membrana inicial, Ca sai da celula e volta ao RSP (Na-Ca, Na-K-ATPase, SERCA). Canal de K continua aberto para saida de ions positivos, que retornam pela Na-K-ATPase

Question 3

Mecanismo de acao dos receptores Beta-1

Answer 3

Fosforilacao de receptores Ca-L, com entrada de Ca²⁺

• Cronotropismo: FC
• Inotropismo: forca de contracao
• Lusotropismo: relaxamento
• Dromotropismo: velocidade de conducao

Question 4

Efeito da ativacao dos receptores beta-1 (3)

Answer 4

• Aumento FC
• Aumento conducao AV
• Liberacao de Ca no reticula sarcoplasmatico e ↑contracao

Question 5

Bloqueios de receptores alfa e beta seletivos, quais as consequências clinicas? (2)

Answer 5

• uso cronico de bloqueio-B1 causa aumento da contratilidade
• B1-seletivos sao chamados de cardioseletivos

Question 6

Differences principais entre os BBQ b1-seletivos utilizados como antiarritmicos (sao 4)

Answer 6

• Atividade simpatomimetica intrinseca

Question 7

Efeito dos bloqueadores de canais de K nas células de resposta rapida

Answer 7

Prolongam a duracao do potencial de acao

Question 8

Como agem os antiarritmicos conforme a classe?

Answer 8

Question 9

o que sao os fenômenos de “use-dependence” e “reverse use-dependence”

Answer 9

• Acao mais rapida em FC elevada (“use-dependence”) ou em FC reduzida (“reverse use-dependence”)
• Tambem conhecidos como “Rate-Dependence” e
  “Reverse Rate-Dependence”

Question 10

Como agem os antiarritmicos classe I?

Answer 10

Question 11

Exemplos de antiarritmicos classe III

Answer 11

Question 12

Onde atuam os antiarritmicos Classe IV?

Answer 12

Canais de Calcio tipo L

• apenas os NDHP apresentam propriedades anti-arritmicas
• Primariamente nas celulas de reposta LENTA

Question 13

Quais sao os bloqueadores de canais de calcio DHP e NDHP?

Answer 13

Question 14

Principais usos para BCCa DHP e NDHP

Answer 14

• DHP: HAS
• NDHP: controle de FC (FA, Flut, Taqui-At, TA-Multifocal)

Question 15

Principais drogas antiarritmicas nao classificadas (5)

Answer 15

• Digoxina
• Adenosina
• Atropina
• Isoproterenol
• Ivabradina

Question 16

Como atua a Digoxina? (3)

Answer 16

• Inibe a bomba Na-K-ATPase
• Reduz atividade do trocador-Na-Ca
• Aumenta o tonus vagal

Question 17

Quais arritmias sao classicamente associadas com a digoxina? (4)

Answer 17

• FA com resposta ventricular lenta
• FA com BAV completo e ritmo de escape acelerado
• Taquicardia atrial com Bloqueio AV 2:1
• Taquicardia Ventricular Bidirecional

Pode causar praticamente qualquer uma, mas esta mais associada com as acima

Question 18

Mecanismo de acao da Atropina

Answer 18

Antagonista competitivo dos receptores Muscarínicos

Question 19

Como age a Ivabradina

Answer 19

• Na-if

Question 20

Efeitos da Atropina nos receptores

Answer 20

• A atropina compete com a acetilcolina pelos receptores muscarínicos (M1, M2, M3, M4, e M5).
• Ela impede a ativação desses receptores, que são acoplados à proteína G e responsáveis por várias respostas mediadas pelo sistema parassimpático.

2) Efeitos fisiológicos principais:

*	Coração (M2): A atropina bloqueia a ação vagal no nodo sinoatrial e atrioventricular, levando a um aumento da frequência cardíaca (cronotropismo positivo) e melhora da condução AV (dromotropismo positivo).
*	Secreções (M3): Reduz secreções salivar, brônquica e gástrica.
*	Trato gastrointestinal (M3): Reduz o tônus e a motilidade gastrointestinal.
*	Pupilas (M3): Induz midríase (dilatação da pupila) e paralisia da acomodação (cicloplegia) ao bloquear o músculo ciliar.
*	Brônquios (M3): Causa broncodilatação ao reduzir o tônus do músculo liso brônquico.

A atropina não possui efeito significativo nos receptores nicotínicos (que atuam no sistema nervoso somático e ganglionar).

Question 21

Como age o Isoprotenerol

Answer 21

• Beta-1 (β1)
• Beta-2 (β2)

Question 22

Como age a Adenosina

Answer 22

• Receptor A1 no nodo sinusal, proteina Gi (inibir AMPc)
• hiperpolarizacao da celula

Mecanismo: Ativação de receptores A1

• Hiperpolarização das células marca-passo
• Redução da inclinação da fase 4 de despolarização diastólica
• Resultado: Diminuição da frequência de despolarização espontânea (efeito cronotrópico negativo)

Embora a adenosina cause hiperpolarização no nódulo sinusal, vários fatores impedem que isso leve à imediata abertura e ativação dos canais “funny” de sódio. O efeito dominante da corrente de potássio ativada pela adenosina, combinado com a redução do AMPc e a cinética lenta dos canais If, resulta em uma supressão efetiva da atividade do marca-passo sinusal. O efeito final depende do balanço entre várias correntes iônicas. A IKAdo e a redução de ICa predominam sobre a potencial ativação de If.

Os canais IKAdo são componentes essenciais na mediação dos efeitos cardíacos da adenosina. Sua ativação leva à hiperpolarização das células do nódulo sinoatrial e atrioventricular, resultando em diminuição da frequência cardíaca e desaceleração da condução atrioventricular.