ANTI IPERTENSIVI Flashcards

1
Q

Anti ipertensivi gen

A
  1. anti adrenergici ad azione centrale ▶️ CLONIDINA, ALDOMET (alfametildopa) , GUANABENZ, GUANFACINA
  2. Anti adrenergici ad azione periferica ▶️ ganglioplegici (trimetafano), bloccanti neurone adrenergico (guanetidina), bloccanti recettori alfa e/o beta (PRAZOSINA, DOXAZOSINA, TERAZOSINA, ALFUZOSINA) e (ATENOLOLO, METOPROLOLO, PROPANOLOLO, PINDOLOLO, ACEBUTOLOLO, TIMOLOLO, CARVEDILOLO, BISOPROLOLO, NEBIVOLOLO).
  3. Diuretici
  4. ❌ RAS
  5. Ca antagonisti
  6. Vasodilatatori diretti
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2
Q

CLONIDINA (catapresan)

A

✅ Alfa 2 (recettore presinaptico ▶️❌liberazione N) ▶️ ⬇️ Fc, portata 🫀, Rpt

  • effetto anti ipertensivo dopo 30’, max dopo 2h. Azione efficace fino a 6h (> se IR)
  • cpr 150 e 300 microg 1-3 die 👄

A 👄 100% biodisp

D

M

E 45% immodificata, escrezione renale

ADR ▶️ secchezza fauci, sedazione, vertigini, ipotensione ortostatica, cefalea, sonnolenza, stipsi, 🤢🤮

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3
Q

CLONIDINA TRANSDERMICA - [CATAPRESAN TTS]

A

🩹 2,5-5 mg settimana da appplicare ogni 7 gg
- durata: 3 settimane (quando tolgo 🩹 i livelli rimangono stabili per 8h poi si riducono lentamente)
- steady state: 3-4 gg

ADR (20%) ▶️ DERMATITE DA CONTATTO
ADR SISTEMICI MENO EVIDENTI

UTILE ANDHE NELLA SOSPENSIONE DI OPPIOIDI, 🍷 E 🚬

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4
Q

CLONIDINA INIETTABILE

A

Fiale da 150 mcg im o iv (max 4 fiale die)

INDICAZIONI
- pz ospedalizzati
- crisi ipertensive

ADR ‼️‼️IPOTENSIONE ORTOSTATICA

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5
Q

Alfametildopa [ALDOMET]- 250 mcg 3 die 👄

A

~ CLONIDINA
A

D

M trasformato in alfametilnoradrenalina

E renale 25% immodificata

Latenza azione: 2 h
T/2: 2h (4 se IR - - > ridurre a 1-2 somm die)

ADR▶️ allergie, sedazione, congestione 👃, iperPRL con galattorrea e impotenza.

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6
Q

GUANABENZ
GUANFACINA

A

Alfa 2 stimolanti ad azione centrale

ADR ▶️ sedazione, 👄 secca, ipoT posturale, impotenza, sindrome da sospensione

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7
Q

TRIMETAFANO

A

Ganglioplegico anti adrenergico periferico

ADR ▶️ gravi antiAch, grave ipoT ortostatica

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8
Q

GUANETIDINA - 10-50 mg pro die

A

Blocca neurone adrenergico ▶️ DEPLEZIONE DI N A LIVELLO PERIFERICO.
NON SUPERA BEE

ADR ▶️ ipoT ortostatica, diarrea, disturbi erezione

Usata solo se ❌ risposta a farmaci di uso più comune
Non in commercio in 🇮🇹

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9
Q

RESERPINA

A

Azione periferica e centrale ▶️ DEPLEZIONE CATECOLAMINE, INCLUSA DOPAMINA.

USATA COME ANTIPSICOTICO - - > sedazione, disturbi sonno, ulcera peptica.

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10
Q

ALFA BLOCCANTI - azione selettiva

A
  • prazosina
  • doxazosina [CARDURA]
  • terazosina [TERAPROST]
  • alfuzosina [MITTOVAL]

EFFETTO VASODILATATORE PERIFERICO

  • uso nell’ ipertrofia prostatica ▶️⬇️ tono uretra prossimale e prostrata, ⬆️ flusso urinario
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11
Q

DOXAZOSINA - 1-16 mg 1 die (iniziare con dosi basse)

A

Alfa 1 bloccante selettivo

A biodisp 👄 50-70%

D ⬆️⬆️ binding

M epatico

E renale, < 5% (non modificare dose in caso di IR)

T/2 22h

‼️ Associabile con tutti ma NON con CLONIDINA
ADR ▶️ cefalee, astenia, ipoT ortostatica, insonnia. ⬆️ HDL ma non colesterolo tot e TG

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12
Q

Beta bloccanti

A

Pz giovani, senza IC, disturbi di conduzione o asma.

  • inizio azione lento e graduale
    - ❌ TONO SIMPATICO
    - ⬇️ PORTATA 🫀
    - ⬇️ SECREZIONE RENINA
    - ❌ recettori BETA PRE SINAPTICI CON ⬇️ N
  • durata d’azione protratta
  • antianginoso e antiaritmico
  • ❌ ipoT ortostatica
  • possibile associazione con diuretici, vasodilatatori
  1. 🫀SELETTIVI [ACEBUTOLOLO, ATENOLOLO, METOPROLOLO]
    - ADR ▶️ ⬇️ di :forza contrazione, Fc, velocità conduzione, automatismo ectopico. ⬇️ renina
  2. Con attività intrinseca [ACEBUTOLOLO, ALPRENOLOLO, PINDOLOLO]
  3. Con attività stabilizzante le membrane [ACEBUTOLOLO, ALPRENOLOLO, PROPANOLOLO, PINDOLOLO]
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13
Q

Beta bloccanti LIPOSOLUBILI (per configurazione anello aromatico)

A

METOPROLOLO
PROPANOLOLO

A rapido (picco 1-2h), biodisp non elevata
D ⬆️ binding
M metaboliti attivi
E scarsa eliminazione urinaria immodificati (non serve correggere dose in IR)

T/2 3-4h

  • liposolubilità influenza biodisponibilità
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14
Q

Eliminazione beta bloccanti

A

VIA EPATICA

  • beta 1 selettivi:
    • METOPROLOLO lopresor (t/2 breve ma esiste preparazione ritardo)
    • BETAXOLOLO
    • BISOPROLOLO
  • non selettivi:
    • ALPRENOLOLO
    • PROPANOLOLO inderal
    • PINDOLOLO visken ⬆️⬆️⬆️ attività instrinseca simpatica

VIA URINARIA (immodificati)
- beta1 selettivi
- ATENOLOLO (se Clcr < 10 ml/min diminuire al 50% dose normale)
- ACEBUTOLOLO - attività stabilizzante membrane e attività instrinseca simpatica

  • non selettivi
    • NADOLOLO
    • CARTEOLOLO
    • SOTALOLO
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15
Q

ESMOLOLO (Brevibloc)

A

AZIONE ULTRABREVE, T/2 brevissima ▶️ 10 min

Metabolizzato da esterasi GR

USATO IN INFUSIONE CONTINUA PER
1. ARITMIE SV
2. IPERT PERIOPERATORIA
3. ISCHEMIA MIOCARDIO ACUTA

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16
Q

ADR BETA BLOCC

A
  • broncocostrizione vasocostrizione periferica
  • SC
  • ipoglicemia
  • aritmie ipocinetiche
  • SNC ▶️ turbe sono, allucinazioni, depressione
  • Gi▶️stipsi o 💩
  • ⬆️ COLESTEROLO TOTALE
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17
Q

Beta blocc vasodilatatori (✅ in SC)

A

Non cardioselettivi: ❌ anche alfa 1
- CARVEDILOLO non ATT SIMPATICA INTRINSECA MA STABILIZZA MEMBRANE. 2 die.
- POSOLOGIA: a. Ipertensione 12.5 —> 25 mg die; b. SC 3.125–> aumento graduale ogni 2 sett
- ❌ alfa 1 beta 1 beta 2
- ⬆️ lipofilo
- t/2 6-10h
- M epatico (2D6 e 2C9)
- E biliare

  • MEDROXALOLO
  • BUCINDOLOLO

CARDIOSELETTIVI: ⬆️⬆️ NO
- BISOPROLOLO concor
- NEBIVOLOLO lobivon 1 die
- POSOLOGIA: a. Ipertensione 5 mg die, effetto dopo 2 sett - b. aumento graduale da 1.25 mg die a 5 mg dopo 4 sett

   - dil venosa ▶️⬇️ precarico e post carico 
   - ⬆️ Gs, portata e Fe
   - t/2 10h 
   - ⬆️⬆️ lipofilia - - > CYP2D6 (‼️ a inibitori CYP2D6: chinidina, fluoxetina) met attivi eliminati per via renale (dimezzare dose se IR); NO in 🤰 (passa nel 🍼)
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18
Q

PROCESSI FISIOLOGICI REGOLAZIONE P

A
  1. Sistema noradrenergico 🧠 (SNS) ▶️ rilascio catecolamine - - > rene - -> ⤴️ Na
  2. Peptidi natriuretici ▶️ natriuresi e vasodilatazione - - > ⬇️ p
  3. RAAS ▶️ ⤴️ Na e vasocostrizione
  4. Endotelio ▶️ endotelina 1- - > ⬆️p vs NO▶️⬇️p
  5. SI ▶️ macrofagi e Th1 - - > ⬆️p vs Treg - -> ⬇️p
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19
Q

Simpaticolitici

A

Anti ipertensivi che ⬇️ NE nel terminale nervoso o ne bloccano rilascio
- RESERPINA
-GUANETIDINA

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20
Q

Ganglioplegici

A

Anti ipertensivi, Antagonisti competitici Ach
- ESAMETONIO
- TRIMETAFANO

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21
Q

Agonisti alfa 2

A

Anti ipertensivi con azione su autorecettori presinaptici SNC nei centri regolatori del bulbo ▶️⬆️att vagale e ⬇️ simpatico (❌ rilascio NE)

  • CLONIDINA
  • alfa METILDOPA vasodil art renali; non teratogeno quindi prima scelta per ipertensione gravidica

⬇️ p, Fc
ADR 😴 e sedazione

Possibile uso nelle crisi astinenza oppioidi

22
Q

Antagonisti alfa 1

A

Anti ipertensivi
Dilatano vasi di R e di capacità. ⬆️ efficacia se + beta blocc / diuretico.
Usato per IPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA

  • selettivi ▶️ PRAZOSINA e ALFUZOSINA (short) + TERAZOSINA, DOXAZOSINA (CARDURA), TAMSULOSINA (long)
  • non selettivi ▶️ FENTOLAMINA E FENOSSIBENZAMINA - - > ADR: tachicardia riflessa

‼️effetto prima dose

23
Q

Beta bloccanti - generalità

A

Anti ipertensivi
⬇️ Gc, nell’uso cronico ⬇️ resistenze vascolari grazie a ⬇️ rilascio renina.

ADR per blocco beta2: broncocostrizione e ipoglicemia (mascherata: sintomi di ipoglicemia come tachicardia, palpitazioni ecc non sono evidenti per effetto tranquillizzante dei beta blocc dovuto a ⬇️ Fc). Per questo motivo usati come doping nelle gare di 🏹 (riducono tremore)

24
Q

Beta bloccanti non selettivi (I gen)

A

PROPANOLOLO (💡Nobel Black 64). Rimodella 🫀 ma non vasi: ⬇️p dopo un po’ di tempo come risultato della riduzione della gittata cardiaca.
NADOLOLO
SOTALOLO

25
Q

Beta bloccanti selettivi beta 1 (II GEN)

A

Selettivi entro certo range (se tolleranza —> devo aumentare dosaggio per avere stesso effetto —> perdita selettività. A alte dosi beta blocc bloccano anche alfa2)

METOPROLOLO
BISOPROLOLO
ATENOLOLO

Non danno vasodilatazione

26
Q

Beta bloccanti III gen

A

Anti ipertensivi antagonisti beta 1 e agonisti beta 2 ▶️ azione più selettiva su vasi e ⬆️ prod NO, ⬇️ rilascio renina.

CELIPROLOLO
CARVEDILOLO alfa1antagonista
NEBIVOLOLO
LABETALOLO

27
Q

Interruzione improvvisa beta blocc causa …

A

WITHDRAWAL SYNDROME (da astinenza)
Il sogg ha sviluppato dipendenza ▶️ ⬆️ recettori beta durante blocco ▶️ maggior sensibilità a catecolamine endogene (IPERTENSIONE RIMBALZO).

Riduzione graduale in 10-14 giorni del farmaco.

28
Q

Farmaci che agiscono su RAAS (generale)

A
  1. ❌ renina (ALISKIREN)
  2. Ace ❌ (bloccano sintesi angiotensina II)
  3. Sartani ▶️ antagonisti recettore AT1 dell’angiotensina
  4. Antialdosteronici
  5. Mab anti angiotensinogeno
  6. MiRNA e siRNA, ASO (oligonucleotidi antisenso: pezzi di DNA artificiale che legano e bloccano mRNA) che agiscono a monte sull’iperproduzione di angiotensinogeno.
29
Q

COSA FA L’ALDOSTERONE?

A

Prodotto da corteccia surrene.
Agisce sulla parte distale nefroni ▶️ accumulo sodio e acqua, escrezione K e H.

30
Q

Dove viene prodotta la renina?

A

Ormone proteolitico prodotto da cellule dell’ apparato iuxtaglomerulare rene (cellule mioepiteliali nell’ultimo tratto di arteriola Aff glomerulo e macula densa del tubulo distale del nefrone), centro di controllo primario del sistema RAAS

31
Q

Dove è prodotto angiotensinogeno?

A

Fegato

32
Q

Effetto AT1 attivati da angiotensina II

A
  1. Contrazione muscolatura liscia arteriole e miocardica (VASOCOSTRIZIONE)
  2. Stimolazione centro sete e produzione aldosterone (⬆️VOLEMIA)

Gittata e Fc non modificate in modo significativo ≠ beta bloccanti (il meccanismo è basato su ⬇️ RVP)

33
Q

ACE ❌

A

CAPTOPRIL E LISINOPRIL (no met attivi) + ENALAPRIL, RAMIPRIL, QUINAPRIL (si met attivi)

Airbag drugs ▶️ proteggono pz con DM (in cui beta blocc pericolosi) da glomerulopatia diabetica e glomerulosclerosi.

Azione
❌ passaggio angiotensina 1 -> 2
⬇️ secrezione aldosterone ▶️ perdita H20, ⬆️ K e BK

💡BK: peptide natriuretico che stimolando rilascio NO e prostaciclina contribuisce a ⬇️p
Accumulo BK▶️ tosse e angioedema NON dose dip in 30% pz, ⬆️♀️

Buona biodisp
E rene

❌🤰(ipot fetale, anuria, IR, teratogenesi)

Effetti collaterali
C cough - - > provare ad agira e valle su recettore AT1 così da lasciare normale metabolizzazione BK ad opera di ACE
A angioedema
P proteinuria
T teratogenic
O other (🤕)
P potassium ⬆️ (clinicamente non significativo a meno che pz stia seguendo dieta con ⬆️⬆️ K ocabbia disfunzione reni)
R renal problems
I itch (prurito)
L low BP 1st dose

34
Q

Sartani ( antagonisti AT1)

A

Es LOSARTAN, VALSARTAN

Azione
1. Vasodil
2. ❌ rilascio aldosterone
3. ⬇️ ipertrofia cell

No eff su BK

INDICATI PER IPERTENSIONE E NEFROPATIA EFFETTO PROTETTIVO SU RENE

1/die

❌🤰 (teratogeni)

35
Q

ALISKIREN

A

❌ enzimatico selettivo della renina - - > ❌ formazione ag1

A differenza di ace ❌ e sartani non genera aumento attività renina: la competizione è reversibile, varia attività renina ma non la sua []

36
Q

GIAPREZA

A

Farmaco usato negli adulti con pressione pericolosamente bassa (es shock settico).
Principio attivo: angiotensina II
Agisce su AT2

‼️TROMBOSI

37
Q

VASODILATATORI (tipi)

A
  • Ca antag ▶️ ❌ afflusso Ca in cell muscolari lisce arteriose.
    • tipi canali Ca
      👉🏼1. L muscoli scheletrici, 🫀 e lisci.
      1. P cell purkinje
      2. N neuroni, rilascio neurotrasm. 💡ZICONOTIDE usato per anestesia intratecale e analgesia)
      3. T cell pacemaker (rapido, viene inattivato prima degli L)
  • ad azione diretta
38
Q

Ca ❌

A
  1. DHP ▶️ vasodil, minor effetto cardiodepressivo. Ne esistono varie e con t/2 diverso
    - AMLODIPINA 50h
    - FELODIPINA 16h usata anche per Raynaud
    - NIFEDIPINA 4h usata anche per Raynaud -> tachicardia rebound
  2. VERAPAMIL ▶️ tropismo 🫀 (⬇️Gc e Fc) e vasi. Usato anche per aritmie e emicrania
    DILTIAZEM (benzo) ▶️ usato anche per aritmie

ADR in target da vasodil (🤕, edema gambe, stipsi, vertigini, debolezza…)

In emergenza alcuni possono essere somm ev (anche se tipicamente questo si fa con vasodil ad azione diretta)

📄⬇️R periferica e post carico - ⬆️ circolo coronarico - ADR ipotensione MA NON ⬇️ [Ca] sierico

39
Q

Vasodilatatori ad azione diretta

A
  • per 👄
    • IDRALAZINA
    • MINOXIDIL ▶️ apre K ATP agendo su recettore kir —> iperpol e chiusura CaV
      • può causare IRSUTISMO (usato quindi topicamente per trattare ALOPECIA E CALVIZIA perché migliora nutrizione bulbo pilifero).
  • parenterali
    • NITROPRUSSIATO SODICO
      SOLO in emergenza (max per 3gg visto che CN si lega a Fe di cyt e Hb bloccando prod ATP). Somm ev. Durata < 5 min. Rilascia NO e CN (metabolizzato nel fegato a tiocianato che ha t/2 3gg e se si accumula ▶️ tachicardia, aritmie, iper ventilazione, acidosi.
40
Q

Obbiettivo terapia HP

A

Correggere disfunzione endotelio con
- ❌ endotelina
- potenziando PGI2 (prostaciclina)
- ⬆️ NO

41
Q

Farmaci che agiscono su ET (recettore endotelina)

A
  • ETA ▶️ vasocostrizione e prolif cell muscolari lisce —-> do antagonisti (BOSENTAN)
  • ETB▶️ vasodil e antiprolif—-> ideale somministrare farmaco antagonista selettivo di ETÀ ma che lascino ETB funzionante (AMBRISENTAN)
42
Q

Effetto prostaciclina

A

Vasodilatazione e ❌ prolif (attraverso cAMP)

43
Q

Analoghi PGI2

A
  • Ev EPOPROSTENOLO
  • sottocute/ev/👄/ inalazione TREPROSTINIL
  • inalazione ILOPROST
44
Q

Agonista recettore PGI2 orale

A

SELEXIPAG

45
Q

⬆️ pathway NO con

A
  • stimolazione eNOs
  • stimolazione GC (ROCIGUAT 👄, ⬆️ cGMP indip da NO)
  • ❌ selettiva PDE5 (SILDENAFIL, TADALAFIL)
46
Q

CLASSI DIURETICI (in base a sito azione)

A
  1. ❌ CA ▶️ TUBULO PROX
  2. Osmotici▶️ tubulo prox e ansa
  3. ANSA
  4. Tiazidici ▶️ tubulo contorto distale
  5. Antagonisti mineralcorticoidi, aldosterone e risparmiatori K ▶️ tubulo contorto distale

La [] urine avviene soprattutto nelle regioni distali: diuretici dell’ansa sono i più efficaci perché si ha > [] urine e ci sono gli scambiatori ionici.

47
Q

❌CA

A

ACETAZOLAMIDE 👄/parenterale ▶️❌ CA che fisiologicamente porta alla produzione di bicarbonato (< H20 + CO2), da cui derivano H (eliminato con NHE3 nelle urine permettendo riassorbimento di Na, che passa poi nel sangue con la pompa sodio potassio) e ione bicarbonato (riassorbito con cotrasp Na).

Se ❌ CA ▶️

  • ⬆️ HCO3 nelle urine (non viene riassorbito) che può far precipitare sali di calcio e portare a formazione calcoli renali.
            - 📖 [*L’alcalinizzazione delle urine ❌ conversione ammoniaca—> ammonio: pz con insufficienza epatica possono sviluppare 🧠patia epatica per iperammoniemia*] 
  • ⬆️ sodio nelle urine (effetto diuretico)
  • Non si eliminano H+ quindi si ha ACIDOSI EMATICA.

Usati più per GLAUCOMA ACUTO GRAVE, EPILESSIA E MAL DI 🏔 (determinano acidificazione ematica che stimola scambi gas).

ADR: 😴 e parestesie, alterazioni equilibrio AB ed elettrolitico (iposodiemia, ipoK, acidosi metabolica)

Analoghi topici ▶️ DORZOLAMIDE, BRINZOLAMIDE (per trattamento 👁 cronico)

48
Q

Osmotici

A

MANNITOLO
📖NON facilmente assorbito a livello intestinale

filtrato da glomerulo ma non riassorbito: azione osmotica nel tubulo renale prossimale e nel ramo ⬇️ HENLE limitando riassorbimento acqua.

Usato anche per:
- edema cerebrale (non attraversa rapidamente BEE): emo diluizione con ⬇️ p esercitata da sangue
- IRA: impedisce che oliguria diventi irreversibile
- ⬇️p 👁 ed eliminazione sostanze tox

⚠️⚠️⚠️⚠️NON USARE SE PZ HA EDEMA POLMONARE E SC

49
Q

Diuretici ansa

A

FUROSEMIDE ⬆️ potenza
BUMETANIDE
TORSEMIDE ⬆️ durata (met attivi)

Legano cotrasp Na K 2 Cl su membrana luminale ramo spesso ⬆️ Henle:

  • ❌ riassorbimento Cl —> ⬇️ riassorb Na ultrafiltrato fino a 25%
  • ⬆️ sintesi PG renali che aumentano flusso nel glomerulo bilanciando azione aldosterone (‼️ pz non deve assumere FANS in contemporanea).

Azione del farmaco nel LUME: deve essere eliminato ed escreto (TRASPORTATORE OAT) per iniziare a funzionare —> ‼️ farmaci che agiscono su trasportatori es PROBENECID (gotta, blocca OAT per ❌ accumulo acidi urici).

D biodisp 100%
M emivita breve (ma va bene perché iniziano a funzionare quando eliminati)
E rene

‼️SONO FORTI, ⚠️ipokaliemia ▶️ li uso per via sistemica durante CRISI IPERTENSIVA.

Se ev ▶️ vasodilatazione per ❌ anche di NKCC1 sulle cell m lisce vascolari e R 👂🏼⚠️ per presenza NKCC1 anche nell’orecchio (è un’isoforma ampiamente diffusa nel corpo).

👉🏼👉🏼 EFFETTO TETTO

50
Q

Diuretico tiazidici

A

CLOROTIAZIDE (unico con t/2 breve) - 📄é il più appropriato per diabete insipido
CLORTALIDONE
INDAPARIDE

⬆️ usati per profilo sicurezza maggiore, inducono natriuresi 8% del carico Na filtrato (curva dose-risposta ripida).

  • ❌ cotrasp na / cl su versante luminale del segmento prossimale del tubulo contorto distale. Non da ipokaliemia (*) perchè pompa na / k su versante interstiziale è bloccata.
  • Stimola sintesi e rilascio PGs (‼️ a contemporanea assunzione FANS). Alcuni agiscono anche su CA.

Effetto diuretico lento e azione prolungata ▶️✅per terapia cronica ipertensione

⬆️ legame a PP —> rimangono di più in circolo e VD basso (vantaggio) (‼️interazione con farmaci con maggior affinità per pp: se la quota legata di tiazidici ⬇️ si ha più farmaco attivo)

👄, biodisp 60%

51
Q

Diuretici Risparmiatori K

A

Scarso valore come monoterapia perchè agiscono su parte finale tubulo dove capacità [] urine ⬇️.

👉🏼Importanti per combinazione con d. ANSA/TIAZIDICI: ⬇️ perdita urinaria K —-> ⬇️ R aritmie ventricolari. Usati se k plasma < 3.5 mmol/L in pz trattato con digossina o antiaritmici.

Meccanismi azione
1. Interferenza con canale ENAC
- AMILORIDE
- TRIAMENTERENE 🌞

Determinano accumulo na nel lume con blocco di escrezione K (ma anche di H, mg, Ca). Azione modesta.

  1. Antagonismo recettore mineralcorticoidi (aldosterone), che è intracell e ✅ft per proteine canali ENAC e aumento prod ATP necessaria per pompa Na K.

👄

- SPIRONOLATTONE (antagonista competitivo recettore citoplasmatico)
- EPLERENONE

‼️interferenza con recettore androgeni (lo legano e ❌ potentemente) ▶️ ginecomastia, ⬇️ libido, IPB.

ADR comuni a tutti i diuretici (dose dip):

  • fotosensibilità (TRIAMTERENE) 🌞
  • ⬇️ k (debolezza, aritmie ecc). Assumere cibi ricchi di k (🍌, pompelmo)
  • ⬇️T ortostatica (‼️👵🏼)
  • alterazioni glicemia in diabetici
52
Q
  • vedi discorso NITROPRUSSIATO SODICO e nitrati in IHD ( questi perché condividono con il cianuro la proprietà di ox ferro e —> metHb)

INTOSSICAZIONE DA CN 🍎
(❌ fosf ox):
- alterazioni sensoriali,
- collasso CV,
- acidosi metabolica
- ⬆️ lattati

A

Antidoto: IDROSSICOBALAMINA (scambia OH con CN formando cianocobalamina, non tox) + TIOSOLFATO

PROCEDURE
1. Inalare nitrito di amile
2. Nitrito sodio ev
3. Tiosolfato di sodio ev (CONVERTE CIANOMETHB IN TIOCIANATO + metHb)