Anticoagulantes Flashcards
(51 cards)
1
Q
Antagonistas de vit K (AVK)
A
- Warfarina (Coumarinicos)
- Acenocumarol
2
Q
mOa de Warfarina
A
Inhiben la vitamina K epóxido reductasa,
disminuyendo la activación de los factores II, VII, IX y X. (vit K dependientes) y prot C y S
-> bloquea ciclo oxidación-reducción de la vit K, necesaria para la carboxilación de los F. de coag
3
Q
Indicaciones de Warfarina
A
- 1ra línea para las prótesis valvulares mecánicas
- Profilaxis TVP y TEP
- Prevención de trombosis/eventos en px con FA o prótesis valvular cardíaca (válvulas mecánicas)
- Tx post IAM
4
Q
Trombosis venosa profunda (TVP) y
embolia pulmonar (EP)
A
Heparinas (fase aguda) → Warfarina o DOACs
(fase crónica).
5
Q
Ventajas de Warfarina
A
Bajo costo, EA conocidos, hemorragia revierte con concentrado complejo de protrombina, por vía oral
-> no recomendados en tx agudo
6
Q
Farmacocinética de Warfarina
A
- Activo VO, tarda de 3 a 5 días en iniciar efecto
- Requiere monitorización estrecha (TP e INR)
- Sustrato de CYP2C9, 1A2, 3A4: >80% de sitios dónde se metabolizan los fármacos
7
Q
EA de Warfarina
A
- Necrosis cutánea (déficit de proteína C), interacciones con alimentos y fármacos
- Sx. fetal por warfarina: Cruza la barrera placentaria → hemorragia fetal, malformaciones
teratogénico
8
Q
Fibrilación auricular con valvulopatía
A
Warfarina
9
Q
En hemorragia por Warfarina, qué antídoto uso?
A
- Vitamina K (fitomenadiona).
- Hemorragia grave: Administración de plasma fresco congelado y/o concentrado de complejo de protrombina
10
Q
mOa de Heparina (Unfractionated heparin (UFH))
A
- Potencia el anticoagulante endógeno antitrombina III (AT-III).
- La AT-III a su vez inhibe al factor IIa y factor Xa
- UFH tiene mucho GAG
11
Q
Indicaciones de UFH
A
- Profilaxis (sc) y tratamiento (iv) de TVP y TEP.
- SCA: STEMI, NSTEMI.
- Prevención de coagulación en cirugía arterial y cardiaca, FA, durante las transfusiones de sangre y en la diálisis renal
12
Q
Síndrome coronario agudo (SCA) doy ___
A
Heparina en fase aguda; Warfarina o DOACs en casos específicos
13
Q
Hemorragias por UFH cómo tratarlo
A
- Se trata con sulfato de protamina (antagonismo químico).
- Hemorragia grave: Administración de plasma
fresco.
14
Q
EA de UFH
A
- Trombocitopenia inducida por heparina (HIT)
- Osteoporosis por uso prolongado
15
Q
HIT 1
A
- Se presenta hasta en 25% de los px, leve y reversible.
- Interacción entre plaquetas y heparina que produce agregación plaquetaria.
- Agregación induce disminución de plaquetas circulantes (trombocitopenia)
16
Q
HIT 2
A
- Mucho menos frecuente y > grave, riesgo de complicaciones y muerte.
- Mediada por inmunoglobulinas
17
Q
LMWH (heparina de bajo peso molecular)
A
Enoxaparina y fondaparinux*
18
Q
mOa de LMWH
A
Ambas potencian el anticoagulante endógeno
antitrombina III (AT-III).
Enoxaparina > inhibición de factor Xa
Fondaparinux Inhibe IIa y Xa?**
X > II (trombina)
19
Q
mOa de las heparinas
A
HNF y HBPM
-> Activan antitrombina III, inhibiendo los factores IIa y Xa
20
Q
Inhibidores del factor Xa (AP) y mOa
AP - anticoag parenteral
A
Fondaparinux
-> Inhibición selectiva del factor Xa mediante antitrombina III
21
Q
EA de LMWH y cómo tratarlo
A
- Si es por enoxaparina se trata con protamina (antagonismo físico). La protamina NO es útil para la hemorragia por fondaparinux
- Hemorragia grave: Administración de plasma fresco
22
Q
Indicaciones de LMWH
según boll
A
- Enoxaparina: Profilaxis y tx de TVP. Uso en SICAs
- Fondaparinux: Profilaxis y tx de TVP y TEP.
-> NO se usa en fluter, FA, ni arritmias
-> de uso intrahospitalario
23
Q
Indicaciones de HBPM
A
- Profilaxis de la TVP en cirugía ortopédica y abdominal, inmovilidad prolongada
- Tratamiento de la TVP
- Síndrome coronario agudo
24
Q
*DOACs: Anticoagulantes orales de acción directa
A
Dabigatrán, Rivaroxabán, Apixabán, Edoxabán.
25
Ejemplos de inhibidores directos de Xa (AO) y mOa
Rivaroxabán
Apixabán
Edoxabán
-> Inhiben directamente el factor Xa, impidiendo la formación de trombina.
26
EA de inh directos de Xa y antídoto
(AO)
Hemorragia. Antídoto para Apixaban y rivaroxaban:
**andexanet alfa**
27
FA no valvular uso _____
DOACs (Dabigatrán, Rivaroxabán, Apixabán, Edoxa).
28
Indicaciones de los DOACs
- Profilaxis de tromboembolismo tras:
TVP y/o embolia pulmonar
- **Fibrilación auricular no valvular**
29
Indicaciones de los inh de Xa (AO)
- Prevención de EVC isquémico, TVP y TEP
- **Casos graves de COVID y CID**
-> no se recomiendan en px con válvulas protésicas ni en px con FA valvular
30
Inhibidores directos de la trombina (AO) y mOa
Dabigatrán
-> Bloquean directamente la trombina (factor IIa),
evitando la conversión de fibrinógeno a fibrina
31
Inhibidores directos de la trombina (AP) y mOa
Argatrobán, Bivalirudina
-> Inhiben directamente la trombina, sin necesidad de antitrombina III
32
EA de Dabigatrán
Dispepsia y gastritis, administrar con un
bloqueante H2 o IBP.
Hemorragia.
33
EA de los DOACs
Hemorragia, **dispepsia (dabigatrán)**, prolongación del QT
34
Antídoto de Dabigatrán
Idarucizumab
35
Indicaciones de Dabigatrán
- **Prevención EVC y TEP en FA.**
- Prevención TVP y TEP en cirugía ortopédica mayor
36
Profilaxis de TVP en cirugía ortopédica
Heparinas de bajo peso molecular o DOACs.
37
Indicaciones principales de los trombolíticos
IAM, embolia pulmonar (EP), accidente cerebrovascular isquémico (ACV), trombosis venosa profunda (TVP) severa.
-> de manera aguda
38
Trombolíticos vs. Anticoagulantes
Los trombolíticos disuelven trombos, mientras que los anticoagulantes previenen su formación o progresión
-> La administración dentro de las primeras 3-4.5 horas en ACV y 12 horas en IAM mejora el pronóstico (trombolíticos)
39
mOa de los Trombolíticos
- Convierten plasminógeno en plasmina → Degradación de fibrina y disolución del coágulo.
- Plasmina degrada fibrina, fibrinógeno, fac de coag (V y VIII).
-> **activación del sistema fibrinolítico**
40
Fármacos trombolíticos
Alteplasa
Reteplasa -> IAM (admin en bolo)
Tenecteplasa
Estreptoquinasa -> mucha reacción alérgica
Uroquinasa
41
mOa de Alteplasa (tPA recombinante) y uso
tissue plasminogen activator**
Activa el plasminógeno unido a fibrina
-> IAM, **ACV isquémico**, TEP
especificidad alta por fibrina*
42
mOa de Tenecteplasa (TNK-tPA)
tPA modificado, mayor vida media
-> **IAM, ACV (única dosis)**
especificidad alta por fibrina*
43
Trombolítico usado para TVP, trombosis de
catéteres
Uroquinasa -> activa plasminógeno libre y unido a fibrina
44
Es la primera opción en **ACV isquémico** (si el paciente está dentro de la ventana de 3-4.5 horas)
Alteplasa (tPA)
45
Efectos Adversos de los Trombolíticos
- Hemorragia (principal complicación).
- **Hemorragia intracraneal** (riesgo en hipertensos, ancianos)
- Reacciones alérgicas (estreptoquinasa)
46
Contraindicaciones Absolutas
de trombolíticos
- **Antecedente de hemorragia intracraneal.**
- Cirugía reciente (<2 semanas), trauma mayor, hemorragia activa.
- Hipertensión no controlada (>185/110 mmHg en ACV).
- ACV hemorrágico previo, disección aórtica sospechada.
47
Antes de administrar trombolíticos
Descartar hemorragia con TAC sin contraste en ACV isquémico
-> sobre todo si está en la ventana de 3-4.5 hrs
48
Si ocurre hemorragia severa por el uso de trombolíticos qué antídoto usar?
- **Ácido tranexámico**
- Ácido aminocaproico
- PFC -> repone fibrinógeno y fac de coag
49
mOa de ácido tranexámico
Inhibe la activación de plasminógeno
-> Sangrado post-trombolíticos
50
mOa de aminocaproico
Bloquea la unión de plasmina a fibrina
-> para fibrinólisis excesiva
51
Un paciente de 65 años con antecedente de hipertensión arterial se presenta a urgencias con déficit neurológico focal desde hace 2 horas. **Se sospecha** un accidente cerebrovascular isquémico (ACV). ¿Cuál es el siguiente paso en el manejo?
Hacer una TC de cráneo sin contraste
Paso inicial obligatorio para diferenciar ACV isquémico de hemorrágico y decidir el tratamiento.
## Footnote
La trombólisis (alteplasa IV) se puede administrar dentro de las primeras 4.5 horas si se confirma un ACV isquémico
