Antidepressivos Flashcards

(33 cards)

1
Q

O que é considerado ‘resposta’ no tratamento com antidepressivos?

A

Melhora de 50% ou mais nos sintomas depressivos.

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Q

Qual é o objetivo atual do tratamento com antidepressivos?

A

Remissão completa dos sintomas e manutenção dessa melhora.

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3
Q

Por que a remissão completa é difícil de alcançar?

A

“Devido aos limites de eficácia dos antidepressivos e à necessidade de tratamento agressivo precoce.”

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4
Q

Quais sintomas costumam persistir após o tratamento, impedindo a remissão?

A

“Insônia, fadiga, dores físicas, problemas de concentração e falta de interesse/motivação.”

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5
Q

Quais sintomas os antidepressivos melhoram com mais eficácia?

A

“Humor deprimido, ideação suicida e retardo psicomotor.”

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6
Q

Por que é importante alcançar a remissão completa?

A

“Pacientes em remissão têm menor taxa de recidiva, embora ainda ocorram recaídas.”

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7
Q

O que aumenta o risco de recidiva na depressão?

A

“Quanto mais tratamentos forem necessários para alcançar a remissão, maior o risco de recidiva.”

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8
Q

Qual é a abordagem atual recomendada para o tratamento da depressão?

A

“Intervenção precoce e agressiva para alcançar remissão total e prevenir progressão da doença.”

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9
Q

Qual é a hipótese controversa sobre a progressão da depressão?

A

“Tratamento agressivo precoce pode reduzir cronicidade, resistência ao tratamento e recidivas.”

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10
Q

Qual faixa etária responde melhor aos antidepressivos?

A

“Adultos entre 25 e 64 anos.”

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11
Q

Como idosos (65+) respondem aos antidepressivos?

A

“Podem ter resposta mais lenta e menos intensa, especialmente se o primeiro episódio ocorre nessa idade.”

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12
Q

Qual é o risco de antidepressivos em pacientes com menos de 25 anos?

A

“Aumento leve, mas estatisticamente significativo, de ideação suicida (sem aumento de suicídio consumado).”

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13
Q

Por que a idade é um fator crucial no uso de antidepressivos?

A

Influencia eficácia, tolerabilidade e riscos (como tendências suicidas em jovens).

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14
Q

Qual é a classe de fármacos que revolucionou a psicofarmacologia clínica?

A

Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina (ISRS).

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15
Q

Qual hipótese explica a deficiência de serotonina na depressão?

A

Hipótese monoaminérgica: serotonina deficiente nas áreas somatodendríticas e sinapses.

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16
Q

O que a hipótese dos receptores de neurotransmissores propõe para a depressão?

A

Receptores monoaminérgicos podem estar suprarregulados no estado depressivo.

17
Q

Por que tratar sintomas vasomotores (SVM) na perimenopausa pode ser importante para a saúde mental?

A

Porque os SVM podem ser precursores do início ou da recidiva da depressão maior.

18
Q

Qual é uma hipótese sobre a relação entre estrogênio e neurotransmissores no surgimento dos SVM?

A

Flutuações dos níveis de estrogênio podem desregular neurotransmissores no hipotálamo

19
Q

Qual é o mecanismo de ação proposto para a bupropiona?

A

Inibição da recaptação de dopamina (DAT) e noradrenalina (NAT), sem ação significativa no SERT.

20
Q

Por que a bupropiona é considerada um ‘profármaco’?

A

É metabolizada em metabólitos ativos (ex.: radafaxina), que são inibidores ainda mais potentes do DAT/NAT.

21
Q

Quais são as principais características clínicas da bupropiona?

A

Perfil ativador/estimulante, sem disfunção sexual (por falta de ação serotoninérgica), e eficaz para ‘síndrome de deficiência de dopamina’.

22
Q

Quando a bupropiona é especialmente útil?

A

Para pacientes com sintomas de ‘redução do afeto positivo’ ou que não toleram/respondem a ISRS/IRSN.

23
Q

Como a bupropiona pode ser combinada com outros antidepressivos?

A

Com ISRS/IRSN para cobrir espectro completo de sintomas (afeto negativo + positivo).

24
Q

Por que a bupropiona não causa disfunção sexual?

A

Por não inibir o SERT (sua ação é dopaminérgica/noradrenérgica).

25
Qual neurotransmissor além da noradrenalina é aumentado no córtex pré-frontal pela inibição do NAT?
Dopamina (DA).
26
O que caracteriza a depressão como uma 'doença circadiana'?
Desregulação dos ritmos biológicos, como sono/vigília, secreção de cortisol e melatonina.
27
Por que a melatonina isoladamente não é eficaz como antidepressivo?
Faltam os efeitos do antagonismo 5HT2C, necessários para o efeito antidepressivo completo.
28
Quais são os efeitos combinados do agonismo MT1/MT2 e do antagonismo 5HT2C?
Ressincronização dos ritmos circadianos, aumento de BDNF, neurogênese e efeito antidepressivo.
29
Qual é a ação dos antagonistas alfa-2 (α2) na neurotransmissão?
Aumentam a liberação de noradrenalina (NA) e serotonina (5HT) ao bloquear os autorreceptores e heterorreceptores α2.
30
O que significa o efeito 'cortar o cabo do freio' na ação dos antagonistas α2?
Bloqueio dos heterorreceptores α2, impedindo que a NA iniba a liberação de serotonina.
31
E o que significa 'pisar no acelerador' no contexto dos antagonistas α2?
Aumento da NA que estimula os receptores α1 nos neurônios serotoninérgicos, elevando ainda mais a liberação de serotonina.
32
Qual é uma desvantagem das ações anti-histamínicas da mirtazapina?
Causa sonolência diurna e ganho de peso.
33
Qual efeito antidepressivo tem relação com o antagonismo de 5HT2C?
Aumento dos níveis de noradrenalina e dopamina no córtex pré-frontal, além da regulação dos ritmos circadianos.