Tratamento Esquizofrenia Flashcards

(55 cards)

1
Q

Os antipsicóticos atuais tratam bem os sintomas negativos?

A

Não. Eles são limitados nesse aspecto, mas intervenções psicossociais podem ajudar.

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2
Q

Tratar sintomas negativos na fase prodrômica pode prevenir a esquizofrenia?

A

É uma possibilidade em estudo, mas ainda não está comprovada cientificamente.

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3
Q

Qual é a ação dos antipsicóticos sobre os sintomas positivos?

A

Bloqueiam os receptores de dopamina D2, reduzindo os sintomas psicóticos positivos.

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4
Q

Por que todos os antipsicóticos eficazes atuam no receptor D2?

A

Porque o bloqueio do receptor D2 reduz a hiperatividade dopaminérgica na via mesolímbica, controlando os sintomas positivos da psicose.

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5
Q

Qual é o dilema terapêutico relacionado às vias dopaminérgicas?

A

Como aumentar a dopamina na via mesocortical sem piorar os sintomas positivos causados pelo excesso na via mesolímbica.

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6
Q

O que os antipsicóticos convencionais podem causar além de controlar os sintomas positivos?

A

Agravamento dos sintomas negativos e um estado de neurolepsia.

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7
Q

O que pode ocorrer se a via tuberoinfundibular for inibida por antipsicóticos?

A

Elevação da prolactina, causando galactorreia, amenorreia e disfunção sexual.

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8
Q

O que são antipsicóticos convencionais?

A

São também chamados de antipsicóticos clássicos, típicos ou de primeira geração, descobertos na década de 1950.

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9
Q

A clorpromazina atua como antipsicótico por meio da atividade anti-histamínica?

A

Não. Embora tenha atividade anti-histamínica, sua ação antipsicótica não está relacionada a isso.

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10
Q

O que é neurolepsia?

A

É um estado de alentecimento motor, indiferença comportamental e tranquilização emocional causado pelos antipsicóticos convencionais.

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11
Q

Por que os antipsicóticos convencionais também são chamados de neurolépticos?

A

Porque produzem neurolepsia em animais e humanos — retardo motor, tranquilização e indiferença afetiva.

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12
Q

Qual é o principal mecanismo de ação dos antipsicóticos convencionais?

A

O bloqueio dos receptores de dopamina D2.

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13
Q

O que o bloqueio dos receptores D2 causa?

A

Reduz os sintomas positivos da psicose, como delírios e alucinações, mas também gera efeitos colaterais indesejáveis.

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14
Q

Em qual via dopaminérgica o bloqueio de D2 tem efeito terapêutico?

A

Na via dopaminérgica mesolímbica, reduzindo sua hiperatividade, associada aos sintomas positivos da esquizofrenia.

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15
Q

Por que os antipsicóticos convencionais causam muitos efeitos colaterais?

A

Porque para bloquear D2 na via mesolímbica, eles também bloqueiam D2 em outras vias dopaminérgicas do cérebro.

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16
Q

Quais são as principais vias afetadas pelo bloqueio de D2 além da mesolímbica?

A

Via nigroestriatal (controle motor), via mesocortical (funções cognitivas e afetivas) e via tuberoinfundibular (controle hormonal).

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17
Q

O que causa o bloqueio dos receptores D2 na via dopaminérgica nigroestriatal?

A

Causa distúrbios motores semelhantes ao Parkinson, chamados de parkinsonismo induzido por fármacos.

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18
Q

O que são sintomas extrapiramidais (SEP)?

A

São efeitos colaterais motores decorrentes do bloqueio dos receptores D2 na via nigroestriatal.

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19
Q

Quais são alguns sintomas extrapiramidais?

A

Rigidez, tremores, lentidão de movimentos, acinesia e parkinsonismo induzido por fármacos.

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20
Q

O que é discinesia tardia?

A

É um distúrbio hipercinético caracterizado por movimentos involuntários da face, língua e membros, causado pelo uso prolongado de antipsicóticos convencionais.

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21
Q

Quais são os movimentos típicos da discinesia tardia?

A

Mastigação constante, protrusão da língua, caretas e movimentos rápidos, espasmódicos ou coreiformes dos membros.

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22
Q

A discinesia tardia é reversível?

A

Pode ser reversível se o bloqueio de D2 for removido precocemente, mas tende a se tornar irreversível após uso prolongado.

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23
Q

O que pode indicar maior risco de discinesia tardia?

A

Desenvolvimento precoce de SEP no início do tratamento e presença de determinados genótipos dos receptores de dopamina.

24
Q

O que é a síndrome neuroléptica maligna?

A

É uma complicação rara, porém fatal, caracterizada por rigidez muscular extrema, febre alta, coma e até morte.

25
Qual a possível causa da síndrome neuroléptica maligna?
Está possivelmente relacionada ao bloqueio dos receptores D2 na via nigroestriatal.
26
O que o bloqueio dos receptores de histamina H1 causa?
Ganho de peso e sonolência.
27
O que o bloqueio dos receptores α1-adrenérgicos provoca?
Efeitos colaterais cardiovasculares, como hipotensão ortostática e sonolência.
28
Qual é a diferença entre haloperidol e clorpromazina quanto à ação em receptores?
O haloperidol tem pouca ação anticolinérgica e anti-histamínica, enquanto a clorpromazina tem potente ação nesses receptores.
29
O que explica alguns antipsicóticos serem mais sedativos que outros?
Maior bloqueio dos receptores H1 (histamina) e α1-adrenérgicos.
30
O que é a classificação de baixa e alta potência dos antipsicóticos convencionais?
Classificação baseada na dose necessária. Baixa potência exige doses maiores e alta potência doses menores.
31
Quais características têm os antipsicóticos de baixa potência?
Apresentam mais propriedades anticolinérgicas, anti-histamínicas e antagonistas α1, sendo mais sedativos.
32
Quais características têm os antipsicóticos de alta potência?
Exigem doses menores e tendem a ter menos efeitos colaterais sedativos, anticolinérgicos e cardiovasculares.
33
Por que a classificação em baixa e alta potência é considerada obsoleta?
Porque não reflete totalmente os perfis terapêuticos e de efeitos colaterais dos antipsicóticos.
34
O que são formulações de depósito dos antipsicóticos convencionais?
São formulações de ação prolongada, usadas para melhorar a adesão ao tratamento.
35
O que caracteriza um antipsicótico atípico na clínica?
Possui eficácia semelhante nos sintomas positivos, mas com menos sintomas extrapiramidais (SEP) e menos hiperprolactinemia em comparação aos antipsicóticos convencionais.
36
Por que os antipsicóticos atípicos são chamados de segunda geração?
Porque foram desenvolvidos após a introdução da clozapina, que é o protótipo dos atípicos.
37
Como os antipsicóticos atípicos são definidos farmacologicamente?
São antagonistas serotonina-dopamina, com bloqueio dos receptores 5HT2A associado ao antagonismo de D2.
38
O que é a serotonina?
Também chamada de 5-hidroxitriptamina (5HT), é um neurotransmissor derivado do triptofano.
39
Como é feita a síntese da serotonina?
O triptofano é convertido em 5-hidroxitriptofano pela triptofano hidroxilase (TRY-OH) e depois em serotonina (5HT) pela descarboxilase de aminoácidos aromáticos (AAADC).
40
O que é o transportador de serotonina (SERT)?
É uma bomba de recaptação que remove serotonina da sinapse, levando-a de volta ao neurônio pré-sináptico para ser armazenada novamente.
41
Qual é a importância dos receptores 5HT2A na ação dos antipsicóticos atípicos?
O bloqueio dos receptores 5HT2A reduz os sintomas extrapiramidais e a hiperprolactinemia, além de modular a liberação de dopamina.
42
O termo 'antipsicótico atípico' é apropriado?
Não, é uma denominação imprópria, pois esses fármacos também exercem ações antidepressivas.
43
Quais antipsicóticos apresentam maior inibição da recaptação de serotonina/noradrenalina?
Quetiapina (potente), ziprasidona e zotepina (menos potentes).
44
Todos os antipsicóticos são eficazes para qual condição?
Mania psicótica.
45
Antipsicóticos atípicos têm eficácia comprovada em qual tipo de mania?
Maior eficácia documentada na mania não psicótica.
46
Qual combinação de mecanismos pode explicar a eficácia antimaníaca?
Antagonismo ou agonismo parcial de D2 associado ao antagonismo de 5HT2A e agonismo parcial de 5HT1A.
47
Quais fármacos apresentam agonismo parcial de D2 e 5HT1A associado à eficácia antimaníaca?
Aripiprazol e cariprazina.
48
Por que o uso dos antipsicóticos atípicos no tratamento da ansiedade é controverso?
Devido aos efeitos colaterais, custo elevado e falta de aprovação formal para esse uso.
49
Qual antipsicótico é mais usado off-label para transtornos de ansiedade?
Quetiapina, segundo relatos de caso e algumas evidências clínicas.
50
Que propriedades podem estar associadas ao efeito ansiolítico dos antipsicóticos atípicos?
Ações anti-histamínicas, sedativas e anticolinérgicas.
51
A sedação nos antipsicóticos é considerada boa ou ruim?
Depende: é desejável no curto prazo (agitação, insônia) e indesejável no longo prazo (prejuízo cognitivo).
52
Quais neurotransmissores estão envolvidos nas vias de ativação afetadas pela sedação?
Dopamina, acetilcolina, histamina e noradrenalina.
53
Por que a sedação pode prejudicar a cognição?
Porque reduz a ativação cerebral, impactando memória, atenção e funcionamento global.
54
Quais antipsicóticos têm ação anti-histamínica potente?
Clozapina, quetiapina, olanzapina e iloperidona.
55
Quais antipsicóticos têm ação anticolinérgica potente?
Clozapina, quetiapina e olanzapina (todos do grupo 'pina').