ISRS Flashcards
(43 cards)
Além da depressão, para quais transtornos os ISRS são indicados?
Transtornos de ansiedade, transtorno disfórico pré-menstrual e transtornos alimentares, entre outros.
Qual é a principal ação farmacológica comum a todos os ISRS?
Inibição seletiva e potente da recaptação de serotonina (bloqueio do SERT).
Onde ocorrem inicialmente os efeitos dos ISRS no neurônio serotoninérgico?
Na área somatodendrítica (próxima ao corpo celular), não no terminal axônico.
Qual tipo de receptor é estimulado pela serotonina na área somatodendrítica?
Autorreceptores 5HT1A.
Por que os efeitos terapêuticos dos ISRS são retardados?
Devem-se à dessensibilização lenta dos autorreceptores 5HT1A somatodendríticos.
O que ocorre após a dessensibilização dos autorreceptores 5HT1A?
O neurônio serotoninérgico fica desinibido, aumentando a liberação de serotonina nos terminais axônicos.
Como os ISRS explicam a tolerância aos efeitos colaterais?
Pela dessensibilização dos receptores pós-sinápticos de serotonina ao longo do tempo.
Qual é o mecanismo proposto para as ações terapêuticas dos ISRS?
Desinibição tardia da liberação de serotonina em vias cerebrais essenciais.
Por que os efeitos colaterais dos ISRS diminuem com o tempo?
Devido à dessensibilização dos receptores que medeiam esses efeitos.
Como os ISRS afetam a frequência de descarga neuronal na depressão?
Restauram a regulação anormal, melhorando o processamento de informações em regiões afetadas.
Qual é a importância da região da rafe do mesencéfalo para os ISRS?
É onde a serotonina aumenta primeiro devido ao bloqueio do SERT somatodendrítico.
Por que pacientes podem reagir de forma diferente a diferentes ISRS?
“Devido a propriedades farmacológicas secundárias únicas de cada ISRS, além do bloqueio do SERT.”
Qual é o mecanismo de ação comum a todos os ISRS?
“Bloqueio do transportador de serotonina (SERT).”
Qual propriedade única da fluoxetina além da inibição do SERT?
“Antagonismo do receptor 5HT2C, que aumenta a liberação de noradrenalina (NA) e dopamina (DA).”
Quais efeitos clínicos o antagonismo 5HT2C da fluoxetina pode causar?
“Efeito energizante, melhora na concentração e redução da fadiga, mas pode piorar agitação e insônia.”
Por que a fluoxetina pode não ser adequada para pacientes ansiosos ou agitados?
“Seu efeito ativador via antagonismo 5HT2C pode exacerbar ansiedade e insônia.”
Qual é a meia-vida da fluoxetina e seu metabólito ativo?
“Fluoxetina: 2-3 dias; metabólito ativo: até 2 semanas.”
Quais são as vantagens da meia-vida longa da fluoxetina?
“Reduz risco de abstinência, mas exige cuidado ao trocar para IMAOs devido ao acúmulo prolongado.”
Como a inibição do DAT pela sertralina pode afetar os pacientes?
“Pode melhorar energia, motivação e concentração, mas em excesso pode causar ativação indesejada.”
Por que a sertralina é às vezes combinada com bupropiona?
“Para potencializar a inibição do DAT e melhorar sintomas como fadiga e apatia.”
Qual efeito a sertralina pode ter em pacientes com transtorno do pânico?
“Pode causar ativação excessiva, exigindo titulação lenta da dose.”
Como a ligação da sertralina aos receptores σ1 pode ser benéfica?
“Pode ter efeitos ansiolíticos e auxiliar em depressão psicótica ou delirante.”
Quais antidepressivos além da fluoxetina também bloqueiam 5HT2C?
“Mirtazapina, agomelatina e alguns antipsicóticos atípicos (quetiapina, olanzapina, clozapina).”
Por que a fluoxetina é usada em combinação com olanzapina para depressão resistente?
“Ambos têm antagonismo 5HT2C, aumentando a liberação de DA e NA no córtex.”
