AVE: Síndromes Neurovasculares Flashcards
(165 cards)
1
Q
Qual característica clínica mais sugere evento vascular cerebral?
A
Início súbito de déficit neurológico focal.
2
Q
Um quadro pode ser vascular mesmo sem início súbito clássico?
A
Sim — déficits com progressão rápida ou flutuação podem indicar evento vascular isquêmico progressivo.
3
Q
Qual a limitação do diagnóstico clínico de AVC?
A
A clínica não distingue entre AVC isquêmico e hemorrágico — a imagem é imprescindível.
4
Q
Como AVC isquêmico e hemorrágico se diferenciam clinicamente?
A
Hemorrágico costuma ter cefaleia, vômitos, rebaixamento; isquêmico apresenta déficit súbito focal sem sintomas sistêmicos.
5
Q
Qual o papel da imagem na suspeita de AVC?
A
Confirmar o diagnóstico e definir a conduta terapêutica (excluir hemorragia e avaliar isquemia).
6
Q
Qual é a síndrome mais comum entre os AVCs isquêmicos?
A
Síndrome da artéria cerebral média (ACM).
7
Q
Qual o padrão clássico de hemiparesia na oclusão de ACM?
A
Hemiparesia braquiofacial contralateral (mais face e braço que perna).
8
Q
Lesão proximal da ACM (segmento M1) provoca qual quadro motor?
A
Hemiparesia densa proporcional + afasia (se hemisfério dominante).
9
Q
O que ocorre na oclusão da divisão superior da ACM?
A
Hemiparesia braquiofacial + afasia de Broca (se hemisfério dominante).
10
Q
Qual déficit caracteriza a oclusão da divisão inferior da ACM?
A
Hemianopsia + afasia de Wernicke (dominante) ou negligência (não dominante).
11
Q
A cápsula interna recebe irrigação de que vasos?
A
Ramos lenticuloestriados da ACM.
12
Q
O que acontece em lesão da cápsula interna por oclusão de ACM?
A
Hemiplegia proporcional sem afasia ou alterações corticais.
13
Q
Qual tipo de sensibilidade é comprometida nos AVCs da ACM?
A
Sensibilidade contralateral superficial (tátil, térmica, dolorosa) e profunda (propriocepção).
14
Q
Como diferenciar AVC cortical vs capsular pelo exame clínico?
A
• Cortical: déficits sensoriais, afasia, hemianopsia
• Capsular: hemiparesia pura, sem sintomas corticais.
15
Q
Lesão em hemisfério dominante da ACM afeta quais funções?
A
Linguagem, cálculo, praxia e leitura/escrita.
16
Q
Quais áreas da linguagem são irrigadas pela ACM?
A
Áreas de Broca (frontal inferior) e Wernicke (temporal superior).
17
Q
O que é afasia de Broca?
A
Linguagem não fluente, esforço para falar, compreensão preservada; lesão frontal inferior.
18
Q
O que é afasia de Wernicke?
A
Linguagem fluente, porém sem sentido; compreensão alterada; lesão no giro temporal superior.
19
Q
O que caracteriza a afasia global?
A
Comprometimento da compreensão e expressão; extensa lesão hemisférica dominante.
20
Q
Como a praxia é afetada em AVC do hemisfério dominante?
A
Apraxia ideomotora (incapacidade de executar movimentos aprendidos).
21
Q
Quais déficits visuais podem ocorrer em lesão de ACM?
A
Hemianopsia homônima contralateral, geralmente incompleta.
22
Q
Como diferenciar afasia de disartria no AVC?
A
• Afasia: linguagem afetada
• Disartria: articulação da fala prejudicada, linguagem preservada.
23
Q
Lesão do hemisfério não dominante da ACM pode causar o quê?
A
Heminegligência contralateral, anosognosia, aprosodia.
24
Q
Qual hemisfério geralmente é dominante para linguagem?
A
Esquerdo em 95% dos destros e 70% dos canhotos.
25
Qual o nome do quadro clínico com afasia + hemiparesia + hemianopsia?
Síndrome completa da ACM.
26
O que é hemianopsia homônima contralateral?
Perda do campo visual do mesmo lado em ambos os olhos (ex: hemianopsia direita por lesão esquerda).
27
Em que local das vias ópticas ocorre a lesão para hemianopsia homônima?
Trato óptico, radiações ópticas ou córtex occipital.
28
O que caracteriza a quadrantanopsia superior (“quadrante superior perdido”)?
Lesão em radiações ópticas temporais (lobo temporal – via de Meynert).
29
E a quadrantanopsia inferior?
Lesão em radiações ópticas parietais (via dorsal).
30
Lesão no córtex visual primário causa hemianopsia com qual característica?
Respeito à linha vertical (hemianopsia congruente).
31
Lesão incompleta em radiações ópticas pode causar o quê?
Escotomas ou hemianopsias incongruentes.
32
Como diferenciar déficit visual central (cortical) de oftalmológico?
Presença de reflexos pupilares normais e ausência de alterações oculares.
33
Quais alterações emocionais podem ocorrer por lesão da ACM?
Depressão (frontal esquerdo), mania (temporal direito), ansiedade e pânico (direito).
34
Qual hemisfério está mais associado à depressão pós-AVC?
Hemisfério esquerdo (frontal).
35
Euforia ou mania são associadas a lesão de qual hemisfério?
Direito, especialmente temporal.
36
O que é heminegligência?
Falta de percepção do lado contralateral à lesão (geralmente lado esquerdo por lesão direita).
37
Quais estruturas estão envolvidas na heminegligência?
Lobo parietal direito, giro angular.
38
Qual alteração do comportamento pode ocorrer por lesão orbitofrontal?
Desinibição, impulsividade, comportamentos socialmente inadequados.
39
Lesão do circuito tálamo-orbitofrontal-caudado pode gerar o quê?
Comportamentos obsessivo-compulsivos.
40
Como AVCs do hemisfério direito afetam a prosódia da fala?
Aprosodia – fala monótona, sem entonação emocional.
41
Qual achado neuropsiquiátrico ocorre com lesão do giro cingulado anterior?
Abulia (apatia extrema e falta de iniciativa).
42
Qual lesão gera labilidade emocional pós-AVC?
Tronco encefálico ou conexões corticobulbares.
43
Em que hemisfério a lesão causa anosognosia?
Direito (não dominante).
44
O que é anosognosia?
Incapacidade de reconhecer o próprio déficit neurológico.
45
Como AVCs no hemisfério direito afetam percepção espacial?
Déficits de orientação espacial, negligência contralateral, erros de desenho e leitura espacial.
46
Por que a hemiparesia da ACM acomete mais face e braço do que perna?
A representação somatotópica no córtex motor primário (área pré-central) coloca face e braço na região irrigada pela ACM; já a perna é suprida pela artéria cerebral anterior.
47
Como a divisão superior da ACM se diferencia da inferior quanto à clínica?
• Superior: afeta lobo frontal → afasia de Broca (se dominante), hemiparesia braquiofacial
• Inferior: afeta lobo temporal → afasia de Wernicke (se dominante), hemianopsia superior, negligência (se não dominante)
48
Por que lesão da cápsula interna causa hemiparesia “pura” sem afasia?
A cápsula contém fibras motoras e sensitivas descendentes, mas não envolve diretamente áreas corticais de linguagem.
49
O que diferencia uma afasia de Wernicke de uma disartria?
• Wernicke: paciente fala fluentemente, mas com palavras erradas ou sem sentido, sem perceber
• Disartria: articulação prejudicada, mas conteúdo linguístico normal
50
Como entender a hemianopsia homônima em lesão de ACM?
Lesão no lobo parietal ou temporal pode afetar radiações ópticas antes de chegarem ao córtex occipital, gerando perda de campo visual contralateral.
51
O que é negligência hemisférica e por que ocorre em lesões de hemisfério não dominante?
Falta de percepção ou atenção ao lado contralateral (geralmente esquerdo); ocorre pois o hemisfério direito controla a atenção para ambos os hemicampos visuais.
52
Por que a afasia global ocorre apenas com lesões extensas da ACM no hemisfério dominante?
Porque compromete simultaneamente as áreas de Broca (produção) e Wernicke (compreensão), além da conexão entre elas.
53
Por que pacientes com AVC de hemisfério direito podem apresentar aprosodia?
Porque o hemisfério direito é responsável pela entonação emocional e musical da fala – sua lesão torna a fala monótona.
54
Como a síndrome completa da ACM ajuda no raciocínio topográfico?
Sugere oclusão proximal da artéria (antes da bifurcação M2), afetando regiões frontais, temporais e parietais simultaneamente.
55
Qual a importância clínica da identificação do padrão “braquiofacial” na hemiparesia?
Indica origem cortical (ACM), já que a representação da face e do braço no córtex está nessa área; poupa a perna, diferentemente de lesões da cerebral anterior.
56
Qual área motora é mais afetada na oclusão da artéria cerebral anterior (ACA)?
Perna e pé contralaterais, devido à irrigação da face medial do giro pré-central.
57
O que é paralisia crural?
Déficit motor predominante na perna contralateral, típico da oclusão da ACA.
58
Quais alterações cognitivas são comuns na síndrome da ACA?
Lentificação, apatia, abulia e alterações de comportamento.
59
O que é abulia?
Redução extrema da iniciativa, da motivação e da atividade espontânea, por lesão do giro cingulado.
60
O que ocorre na oclusão bilateral da ACA?
Mutismo acinético, incontinência urinária, apatia severa.
61
A incontinência urinária na ACA decorre de lesão de qual área?
Área paracentral do lobo frontal, responsável pelo controle do esfíncter.
62
O que é o sinal da marcha magnética?
Dificuldade para iniciar a marcha, com passos curtos e hesitação — lesão frontal medial.
63
A ACA irriga qual parte do corpo caloso?
Terço anterior e médio — responsável por desconexões inter-hemisféricas.
64
O que ocorre na desconexão inter-hemisférica (acalculia, apraxia)?
O hemisfério dominante não consegue comandar a mão controlada pelo hemisfério não dominante.
65
Qual padrão de hemiparesia é característico da ACA?
Hemiparesia crural (predominância em membro inferior).
66
Quais déficits sensitivos ocorrem na síndrome da ACA?
Hipoestesia predominante em membro inferior contralateral.
67
Lesões em ACA direita podem causar quais déficits cognitivos?
Iniciativa reduzida, desatenção, alterações emocionais e de comportamento social.
68
Qual exame clínico pode sugerir abulia?
Lentidão nas respostas verbais e motoras, fala monossilábica, olhar parado.
69
Como se manifesta uma desconexão inter-hemisférica funcional?
Incapacidade de nomear objetos com a mão esquerda em pacientes destros, mesmo com compreensão preservada.
70
Qual lobo cerebral está mais envolvido na síndrome da ACA?
Lobo frontal medial.
71
Onde se originam as artérias lenticuloestriadas?
Ramo profundo da artéria cerebral média (ACM), antes da bifurcação em M2.
72
Quais estruturas são irrigadas pelas lenticuloestriadas?
Núcleo caudado, putâmen, globus pallidus, cápsula interna.
73
Qual o quadro clínico clássico de oclusão das lenticuloestriadas?
Hemiparesia proporcional contralateral + ausência de afasia, hemianopsia ou negligência.
74
Como diferenciar AVC corticais vs profundos por exame clínico?
AVCs profundos não apresentam déficits corticais (afasia, negligência, hemianopsia).
75
O que é AVC lacunar?
Infarto de pequeno vaso em estruturas profundas, geralmente <15 mm, associado a hipertensão crônica.
76
Quais fatores de risco estão mais associados aos AVCs lacunares?
Hipertensão arterial sistêmica e diabetes mellitus.
77
Qual estrutura é mais sensível à oclusão das lenticuloestriadas?
Braço posterior da cápsula interna — fibras motoras e sensitivas condensadas.
78
Qual síndrome clínica ocorre com infarto do núcleo lentiforme?
Hemiparesia pura ou hemiparesia com disartria.
79
Por que lesões lacunares não causam alteração da linguagem?
Porque não acometem regiões corticais relacionadas à linguagem.
80
Qual exame de imagem é mais sensível para infartos lacunares?
Ressonância magnética com difusão (DWI).
81
A ausência de sinais corticais em paciente com hemiparesia sugere o quê?
Infarto subcortical, possivelmente em lenticuloestriadas ou cápsula interna.
82
AVCs lacunares geralmente têm início súbito ou progressivo?
Geralmente súbito, mas podem evoluir em minutos a horas (lacuna em evolução).
83
Quais síndromes lacunares são mais comuns?
Hemiparesia pura, síndrome sensitivo-motora, disartria com mão desajeitada.
84
Por que AVCs lenticuloestriados tendem a não evoluir com epilepsia?
Por não envolverem o córtex cerebral, onde há maior excitabilidade.
85
A presença de afasia ou hemianopsia exclui AVC lacunar?
Sim — são sinais corticais, não esperados em síndromes lacunares puras.
86
Qual o padrão de AVC associado à oclusão da carótida interna (ACI)?
Déficits da circulação anterior: ACM + ACA, muitas vezes com sintomas oculares.
87
O que é amaurose fugaz?
Perda visual monocular transitória causada por isquemia da retina — “cortina que desce.”
88
A amaurose fugaz indica isquemia em qual território?
Artéria oftálmica, ramo da carótida interna.
89
O que caracteriza a síndrome completa da carótida?
Hemiparesia + hemianestesia + hemianopsia + afasia (dominante) + amaurose fugaz.
90
Qual sinal neurológico pode preceder AVC por estenose de carótida?
Síncope ou tontura com movimentos cervicais — sinal de hipoperfusão.
91
A ACI irriga quais estruturas além do cérebro?
Retina, via artéria oftálmica.
92
Qual exame clínico é essencial na suspeita de síndrome carotídea?
Fundoscopia e avaliação da acuidade visual.
93
O que sugere sopro cervical em paciente com AVC?
Estenose de carótida — requer avaliação com Doppler.
94
Quando considerar intervenção em estenose carotídea?
Quando ≥70% e sintomática, preferencialmente nos primeiros 2 semanas pós-evento.
95
Como diferenciar AVC por ACI vs ACM?
ACI envolve circulação anterior completa + possível sintoma ocular (amaurose).
96
De onde se origina a artéria coróidea anterior?
Ramo da artéria carótida interna.
97
Qual estrutura cerebral profunda é irrigada pela artéria coróidea anterior?
Parte posterior da cápsula interna, globo pálido, trato óptico e corno temporal do ventrículo lateral.
98
Qual a tríade clássica da oclusão da artéria coróidea anterior?
Hemiparesia + hemihipoestesia + hemianopsia homônima contralateral.
99
Por que a síndrome da artéria coróidea anterior pode simular AVC de ACM?
Porque afeta cápsula interna e radiações ópticas, gerando déficits motores e visuais semelhantes.
100
O que diferencia o AVC da artéria coróidea anterior do AVC cortical?
Ausência de déficits corticais como afasia, negligência ou alterações cognitivas.
101
Por que a hemianopsia da coróidea anterior pode ser incompleta?
Porque a irrigação das radiações ópticas pode ser suprida parcialmente por colaterais.
102
Qual exame é mais útil para confirmar infarto na artéria coróidea anterior?
RM com difusão (DWI) mostrando lesão na cápsula interna posterior e radiações ópticas.
103
Qual sintoma visual resulta da lesão do trato óptico pela artéria coróidea anterior?
Hemianopsia homônima contralateral.
104
A lesão da cápsula interna posterior leva a qual déficit motor?
Hemiparesia proporcional contralateral.
105
A artéria coróidea anterior participa da irrigação de qual sistema ventricular?
Corno temporal do ventrículo lateral.
106
Qual a principal diferença entre lesão de lenticuloestriadas e coróidea anterior?
A coróidea anterior pode causar hemianopsia, pois irriga radiações ópticas.
107
A artéria coróidea anterior contribui para irrigação de qual parte da via visual?
Trato óptico e parte das radiações ópticas.
108
Qual o sinal clínico de infarto na cápsula interna posterior?
Hemiplegia + perda sensitiva completa contralateral.
109
Em que condição a síndrome da artéria coróidea anterior é classicamente observada?
AVC hipertensivo profundo em território da carótida interna.
110
A presença de hemianopsia isolada sugere qual localização arterial?
Artéria cerebral posterior; mas se associada a hemiparesia → considerar coróidea anterior.
111
Por que o déficit visual da artéria coróidea anterior é incongruente?
Lesão incompleta das radiações ópticas ou do trato óptico, sem simetria perfeita entre os dois lados.
112
Como a RM pode ajudar no diagnóstico diferencial da coróidea anterior?
Demonstra lesão profunda e ausência de comprometimento cortical.
113
A artéria coróidea anterior é um vaso terminal?
Sim, o que explica o risco elevado de infarto quando ocluída.
114
A síndrome da artéria coróidea anterior afeta fala e linguagem?
Não, pois não envolve áreas corticais de linguagem.
115
Quais déficits indicam lesão profunda sem envolvimento cortical?
Hemiparesia + hemihipoestesia + hemianopsia sem afasia ou negligência → coróidea anterior.
116
Qual o principal sintoma visual do infarto da artéria cerebral posterior (ACP)?
Hemianopsia homônima contralateral, geralmente sem comprometimento motor.
117
Lesão da ACP esquerda pode causar qual síndrome de linguagem?
Alexia sem agrafia, por desconexão entre áreas visuais e de linguagem (giro angular).
118
O que é alexia sem agrafia?
Incapacidade de ler, mas preservação da capacidade de escrever; típica de lesão occipital esquerda com acometimento do esplênio do corpo caloso.
119
Quais áreas são irrigadas pela ACP?
Lobo occipital, parte do lobo temporal, tálamo posterolateral e esplênio do corpo caloso.
120
Quais déficits sensoriais podem ocorrer no AVC da ACP?
Hemianestesia contralateral, por acometimento do tálamo.
121
O que é a síndrome talâmica de Dejerine-Roussy?
Dor intensa e disestesia contralateral ao infarto do tálamo posterior.
122
Quando a macula é poupada na hemianopsia do AVC da ACP?
Quando há suprimento macular adicional por ramos da ACM.
123
Como é o padrão de hemianopsia no infarto da ACP?
Hemianopsia homônima contralateral congruente e completa, respeitando a linha vertical.
124
Qual a diferença entre AVC de ACP direita vs esquerda?
Esquerda: alexia sem agrafia; direita: negligência visual ocasional, ambos com hemianopsia.
125
AVC na bifurcação da ACP pode afetar qual função visual?
Percepção de cores e formas (cortical blindness, acromatopsia, prosopagnosia).
126
Qual o achado inicial típico na síndrome de Dejerine-Roussy?
Hemianestesia contralateral após infarto do tálamo posterolateral.
127
Que tipo de dor aparece na síndrome talâmica de Dejerine-Roussy?
Dor disestésica intensa e crônica, de difícil controle.
128
A dor na síndrome de Dejerine-Roussy responde bem a opioides?
Não. Requer antidepressivos tricíclicos, gabapentinoides ou lamotrigina.
129
Qual a fisiopatologia da dor na síndrome de Dejerine-Roussy?
Desinibição das vias nociceptivas por destruição do tálamo posterior.
130
Em qual território arterial ocorre a síndrome de Dejerine-Roussy?
Território talâmico da artéria cerebral posterior (ACP).
131
Qual é a tríade da síndrome de Weber?
Hemiparesia + paralisia do III nervo ipsilateral + ptose/midríase.
132
Qual estrutura está lesada na síndrome de Weber?
Pedúnculo cerebral (piramidal) + núcleo do nervo oculomotor.
133
Qual é o achado ocular da síndrome de Weber?
Oftalmoplegia do III par ipsilateral com midríase.
134
O que caracteriza a síndrome de Benedikt?
Paralisia do III par ipsilateral + ataxia e tremor contralaterais.
135
Estruturas envolvidas na síndrome de Benedikt:
III par + núcleo rubro + fibras cerebelares.
136
Qual diferença principal entre Benedikt e Weber?
Weber tem hemiparesia; Benedikt tem ataxia/tremor.
137
O que caracteriza a síndrome de Claude?
III par ipsilateral + ataxia contralateral (sem hemiparesia).
138
Lesão de qual estrutura leva à síndrome de Claude?
Tegmento do mesencéfalo, envolvendo núcleo do III par e fibras cerebelares.
139
Quais síndromes mesencefálicas envolvem o III par?
Weber, Benedikt, Claude – todas com paralisia oculomotora ipsilateral.
140
Qual artéria irriga o mesencéfalo e pode causar essas síndromes?
Artéria cerebral posterior (ACP).
141
Lesão bilateral de córtex occipital pode causar qual quadro?
Cegueira cortical com preservação de reflexos pupilares.
142
Como diferenciar cegueira cortical de cegueira orgânica?
Reflexos pupilares preservados na cortical; ausentes na orgânica.
143
O que é anosognosia visual (síndrome de Anton)?
Paciente cego por lesão occipital nega a cegueira e confabula.
144
O que é prosopagnosia?
Incapacidade de reconhecer rostos; associada a lesão bilateral do giro fusiforme.
145
Qual função é preservada na cegueira cortical pura?
Acuidade visual subcortical (reflexos pupilares e percepção luminosa).
146
Oclusão da artéria basilar pode causar qual quadro dramático?
Síndrome do enclausuramento (locked-in syndrome).
147
O que caracteriza a síndrome do enclausuramento?
Tetraplegia + anartria com preservação de consciência e movimentos oculares verticais.
148
Quais territórios são supridos pela artéria basilar?
Ponte, cerebelo superior, tálamo posterior e mesencéfalo.
149
O que caracteriza a síndrome de Millard-Gubler?
Hemiplegia contralateral + paralisia facial periférica ipsilateral.
150
Qual estrutura pontina está envolvida em Millard-Gubler?
Base da ponte (pirâmides + núcleo do VII par).
151
O que caracteriza a síndrome de Foville?
Hemiparesia contralateral + paralisia do olhar conjugado ipsilateral + paralisia facial ipsilateral.
152
Qual estrutura está envolvida na paralisia do olhar em Foville?
Centro da gaze lateral na ponte (núcleo do VI par e fascículo longitudinal medial).
153
O que caracteriza a síndrome de Marie-Foix?
Hemiparesia contralateral + ataxia + paralisia facial periférica.
154
A síndrome de Marie-Foix é também conhecida como?
Hemipontina dorsal.
155
Como diferenciar Marie-Foix de Millard-Gubler?
Marie-Foix tem ataxia; Millard-Gubler não.
156
Qual circulação é responsável pelas síndromes pontinas?
Ramos paramedianos e circunferenciais curtos da artéria basilar.
157
O que caracteriza a síndrome de Wallenberg (bulbar lateral)?
Disfagia, disfonia, vertigem, nistagmo, hipoestesia ipsilateral facial + contralateral corporal.
158
Qual artéria está geralmente envolvida em Wallenberg?
Artéria cerebelar póstero-inferior (PICA).
159
Quais estruturas são afetadas na síndrome de Wallenberg?
Núcleo do V par, IX, X, XI, tratos espinotalâmico e vestibulares.
160
O que caracteriza a síndrome de Dejerine (bulbar medial)?
Hemiparesia + perda proprioceptiva contralateral + paralisia da língua ipsilateral.
161
Qual estrutura está lesada em Dejerine?
Pirâmide bulbar, lemnisco medial e núcleo do XII par.
162
O infarto cerebelar na AICA compromete qual área?
Face inferior lateral do cerebelo e ponte lateral inferior.
163
O que caracteriza infarto na SUCA?
Ataxia + vertigem + náusea + disartria com predomínio de sintomas no membro superior.
164
Qual risco crítico de infartos cerebelares grandes?
Efeito de massa na fossa posterior com compressão do tronco e hidrocefalia.
165
Como se manifesta clinicamente um infarto na PICA?
Ataxia ipsilateral, vertigem, disfagia, nistagmo, disartria.
