Doenças Neuromusculares 1 Flashcards
(283 cards)
1
Q
Qual é a importância da anatomia das raízes nervosas e nervos espinhais no estudo das doenças neuromusculares?
A
A anatomia das raízes nervosas e nervos espinhais é fundamental no estudo das doenças neuromusculares, pois estas estruturas fazem a conexão entre o sistema nervoso central e o sistema nervoso periférico. Compreendê-las permite diagnosticar e tratar corretamente patologias que envolvem radiculopatias e neuropatias periféricas.
2
Q
Como a neurologia se relaciona com outras especialidades no estudo das doenças neuromusculares?
A
A neurologia tem interface com a reumatologia e com a ortopedia no estudo das doenças neuromusculares, pois essas condições frequentemente compartilham sintomas e sinais clínicos que envolvem músculos, nervos, articulações e tecidos conectivos.
3
Q
Qual é a função da medula espinhal no sistema nervoso?
A
A medula espinhal integra o encéfalo ao sistema nervoso periférico, funcionando como um centro de condução de impulsos nervosos motores, sensitivos e autonômicos entre o cérebro e o corpo.
4
Q
Quais são as divisões da medula espinhal e seus respectivos segmentos?
A
A medula espinhal é dividida em:
• Cervical: 8 segmentos (C1-C8)
• Torácica: 12 segmentos (T1-T12)
• Lombar: 5 segmentos (L1-L5)
• Sacral: 5 segmentos (S1-S5)
• Coccígea: 1 segmento
5
Q
Quantos nervos espinhais saem de cada segmento da medula espinhal e como eles se formam?
A
De cada segmento medular sai um par de nervos espinhais, um à direita e outro à esquerda. Cada nervo espinhal é formado pela união de uma raiz anterior (ventral) e uma raiz posterior (dorsal).
6
Q
O que é considerado sinônimo de nervo espinhal na prática clínica e qual termo é usado para seu comprometimento?
A
Na clínica, o termo nervo espinhal é considerado sinônimo de raiz nervosa. O comprometimento dessas estruturas é chamado de radiculopatia.
7
Q
Que tipos de fibras estão presentes na raiz anterior (ventral) dos nervos espinhais?
A
A raiz anterior (ventral) contém fibras eferentes, que incluem fibras somáticas motoras e autonômicas.
8
Q
Que tipos de fibras estão presentes na raiz posterior (dorsal) dos nervos espinhais e onde está o corpo celular dessas fibras?
A
A raiz posterior (dorsal) contém fibras aferentes sensitivas, e o corpo celular dessas fibras está localizado no gânglio da raiz dorsal, sendo o primeiro neurônio da via da sensibilidade.
9
Q
Onde ocorre a junção entre as raízes ventral e dorsal dos nervos espinhais?
A
A junção entre as raízes ventral e dorsal ocorre muito próxima ao gânglio da raiz dorsal, formando o nervo espinhal.
10
Q
Como são divididas as porções das raízes nervosas em relação ao gânglio da raiz dorsal?
A
As raízes nervosas são divididas em:
• Pré-ganglionar: raízes verdadeiras (antes do gânglio da raiz dorsal)
• Pós-ganglionar: nervo espinhal (após o gânglio)
11
Q
Qual é o destino das fibras eferentes somáticas que saem pela raiz anterior dos nervos espinhais?
A
As fibras eferentes somáticas inervam os músculos estriados esqueléticos, permitindo o controle motor voluntário.
12
Q
Qual é o destino das fibras eferentes autonômicas que saem pela raiz anterior dos nervos espinhais?
A
As fibras eferentes autonômicas inervam as vísceras e glândulas, sendo responsáveis pelas funções involuntárias do sistema nervoso autônomo.
13
Q
Quais tipos de informações são conduzidas pelas fibras aferentes da raiz posterior dos nervos espinhais?
A
As fibras aferentes conduzem informações de:
• Sensibilidade superficial (como tato e dor cutânea)
• Sensibilidade profunda (como propriocepção)
• Componentes viscerais, responsáveis por informações dolorosas provenientes dos órgãos internos
14
Q
O que é a topografia vertebroradicular e por que ela é importante na prática clínica?
A
A topografia vertebroradicular é a relação entre os nervos espinhais e as vértebras adjacentes. Ela é importante porque doenças da coluna vertebral podem acometer nervos e raízes específicas, gerando quadros clínicos típicos. Conhecer essa relação ajuda no diagnóstico neurológico e ortopédico.
15
Q
Onde se localiza o primeiro nervo espinhal cervical (C1)?
A
O nervo espinhal C1 localiza-se entre a primeira vértebra cervical (C1) e o osso occipital.
16
Q
Como se dá a relação entre os nervos espinhais e as vértebras entre C1 e C7?
A
Entre C1 e C7, os nervos espinhais localizam-se imediatamente acima da vértebra homônima.
17
Q
Como se dá a relação entre os nervos espinhais e as vértebras entre C8 e L5?
A
Entre C8 e L5, os nervos espinhais localizam-se imediatamente abaixo da vértebra homônima.
18
Q
Como se posicionam os nervos espinhais sacrais e coccígeo em relação às vértebras?
A
Os nervos espinhais sacrais e coccígeo emergem dos forames correspondentes nos seus respectivos ossos homônimos.
19
Q
Qual é a função geral de cada raiz nervosa espinhal?
A
Cada raiz nervosa espinhal é responsável por transmitir informações sensitivas, motoras e autonômicas de um segmento específico do corpo.
20
Q
Além da inervação, em que mais as raízes nervosas estão envolvidas clinicamente?
A
Algumas raízes nervosas participam de reflexos superficiais e profundos, fundamentais na avaliação neurológica.
21
Q
O que são dermátomos e qual é sua importância clínica?
A
Dermátomos são áreas da superfície corporal onde um estímulo tátil gera uma resposta sensitiva específica por meio de uma raiz e segmento medular determinados. São importantes para localizar lesões neurológicas.
22
Q
O que são miótomos e qual seu uso na prática clínica?
A
Miótomos são os grupos musculares ou movimentos controlados por raízes motoras específicas. São usados para testar função radicular e identificar possíveis lesões medulares ou compressões de raiz.
23
Q
Qual é o movimento-chave avaliado para a raiz C5?
A
C5: flexão do cotovelo
24
Q
Qual é o movimento-chave avaliado para a raiz C6?
A
C6: extensão do punho
25
Qual é o movimento-chave avaliado para a raiz C7?
C7: extensão do cotovelo
26
Qual é o movimento-chave avaliado para a raiz C8?
C8: flexão da falange distal do dedo médio da mão
27
Qual é o movimento-chave avaliado para a raiz T1?
T1: abdução do quinto dedo da mão
28
Qual é o movimento-chave avaliado para a raiz L2?
L2: flexão do quadril
29
Qual é o movimento-chave avaliado para a raiz L3?
L3: extensão do joelho
30
Qual é o movimento-chave avaliado para a raiz L4?
L4: dorsiflexão do tornozelo
31
Qual é o movimento-chave avaliado para a raiz L5?
L5: extensão do hálux (dedão do pé)
32
Qual é o movimento-chave avaliado para a raiz S1?
S1: flexão plantar do tornozelo
33
Qual mnemônico pode ser usado para lembrar a sequência dos movimentos das raízes cervicais no membro superior?
O mnemônico é: Muque – Esmalte – Bandeja – Homem-Aranha – Mindinho, representando, respectivamente:
• C5: flexão do cotovelo
• C6: extensão do punho
• C7: extensão do cotovelo
• C8: flexão da falange distal do dedo médio
• T1: abdução do quinto dedo da mão
34
Como o movimento de “muque” ajuda a memorizar a ação da raiz C5?
A flexão do cotovelo (C5) é o movimento feito ao mostrar o muque, com o punho próximo ao rosto.
35
Como o movimento de “esmalte” ajuda a memorizar a ação da raiz C6?
Para ver as unhas com o braço flexionado, é necessário fazer a extensão do punho, que está relacionada à raiz C6.
36
Como o movimento de “bandeja” ajuda a memorizar a ação da raiz C7?
A extensão do cotovelo, como se estivesse segurando uma bandeja com a palma para cima, é um movimento da raiz C7.
37
Como o gesto do “Homem-Aranha” ajuda a memorizar a ação da raiz C8?
A flexão da falange distal do dedo médio com os outros dedos esticados, imitando o gesto do Homem-Aranha soltando teias, corresponde à ação da raiz C8.
38
Como a raiz T1 pode ser lembrada com o gesto do “mindinho”?
A abdução do quinto dedo da mão, chamado de “mindinho”, é o movimento correspondente à raiz T1.
39
Qual é a sequência de movimentos para memorizar as raízes lombossacrais no membro inferior?
A sequência é:
• L2: flexão do quadril (levantar a coxa)
• L3: extensão do joelho (levantar a perna)
• L4: dorsiflexão do tornozelo (levantar o pé)
• L5: extensão do hálux (levantar o dedão)
• S1: flexão plantar (apontar o pé para baixo)
40
Por que o mnemônico do membro inferior é considerado mais intuitivo?
Porque a sequência de levantar coxa, perna, pé, dedo e depois empurrar o chão com o pé imita uma progressão natural de movimentos da perna, facilitando a memorização dos níveis radiculares correspondentes (L2 a S1).
41
Quais são os principais tipos de sintomas causados por radiculopatias?
As radiculopatias causam principalmente sintomas sensitivos (como dor e parestesias) e sintomas motores (como perda de força). O acometimento autonômico é raro em lesões radiculares.
42
Quais são as duas principais causas de radiculopatias compressivas?
As duas principais causas são: 1. Hérnias discais 2. Osteoartrose, ambas discutidas também em Ortopedia.
43
Qual é a analogia utilizada para descrever o formato de uma vértebra e o que representa o forame vertebral?
A vértebra é comparada ao número 8, sendo o círculo anterior maciço e o posterior furado, onde está o forame vertebral — local por onde passam a medula espinhal ou as raízes da cauda equina (a partir de L2-L3 nos adultos).
44
Como as vértebras se articulam entre si?
As vértebras se articulam: • Anteriormente: pelo disco intervertebral • Posteriormente: pelas articulações interapofisárias.
45
O que forma o forame intervertebral por onde passam as raízes nervosas?
O forame intervertebral é formado pela justaposição de duas vértebras articuladas e é o espaço por onde passam as raízes nervosas.
46
Quais são os dois principais ligamentos que sustentam as vértebras e sua função?
• Ligamento longitudinal anterior: impede o deslocamento anterior do disco. • Ligamento longitudinal posterior: impede o deslocamento posterior do disco e protege a medula.
47
Em que direção geralmente ocorre o deslocamento do disco em uma hérnia discal?
O deslocamento mais comum em hérnia discal é posterolateral, o que pode comprimir uma raiz nervosa naquele nível.
48
Como a osteoartrose pode levar à radiculopatia?
Na osteoartrose, a formação de osteófitos no forame intervertebral pode comprimir uma raiz nervosa, causando radiculopatia.
49
Quais são as três principais características clínicas do comprometimento radicular?
1. Dor e parestesias no segmento afetado, com irradiação para o dermátomo correspondente 2. Perda de força no movimento realizado por aquela raiz 3. Diminuição do reflexo em que a raiz participa.
50
Qual síndrome neurológica é associada ao quadro motor de uma radiculopatia?
O quadro motor de fraqueza e diminuição dos reflexos nas radiculopatias é característico da síndrome do neurônio motor inferior.
51
Por que a lesão de uma única raiz geralmente não causa perda significativa da sensibilidade tátil?
Porque pode haver sobreposição da inervação sensitiva por mais de uma raiz no mesmo dermátomo, o que é conhecido como a regra das três raízes.
52
Qual é o sintoma sensitivo mais característico da radiculopatia, mesmo sem perda tátil evidente?
A dor radicular é o sintoma sensitivo mais característico, muitas vezes descrita como dor que irradia ao longo do dermátomo correspondente à raiz acometida.
53
Qual mnemônico ajuda a lembrar o principal sintoma sensitivo da radiculopatia?
“RADIculopatia causa dor que irRADIa”, destacando que o principal sintoma é a dor irradiada ao longo do trajeto da raiz comprometida.
54
Por que a dor é o sintoma sensitivo mais comum em radiculopatias?
Porque, mesmo com sobreposição de inervação sensitiva (regra das três raízes), a dor radicular é gerada de forma específica pela raiz afetada, sendo mais percebida clinicamente do que hipoestesia tátil.
55
Qual é o nome dado à dor irradiada para o membro superior decorrente de uma radiculopatia cervical?
Cervicobraquialgia, que é a dor irradiada para o membro superior causada por compressão de raiz cervical.
56
Qual é o nome dado à dor irradiada para o membro inferior causada por radiculopatia lombossacra?
Lombociatalgia, que é a dor irradiada para o membro inferior, seguindo o trajeto do dermátomo lombossacro comprometido.
57
Quais são as manifestações clínicas da radiculopatia na raiz C5?
• Dor: face anterior do braço e antebraço • Fraqueza: flexão do cotovelo • Reflexo afetado: bicipital.
58
Quais são as manifestações clínicas da radiculopatia na raiz C6?
• Dor: face lateral do braço, antebraço e polegar • Fraqueza: extensão do punho • Reflexo afetado: bicipital.
59
Quais são as manifestações clínicas da radiculopatia na raiz C7?
• Dor: dedos indicador, médio e face lateral do anular • Fraqueza: extensão do cotovelo • Reflexo afetado: tricipital (pode gerar reflexo tricipital invertido).
60
Quais são as manifestações clínicas da radiculopatia na raiz C8?
• Dor: face medial do braço, antebraço, dedo anelar e todo o dedo mínimo • Fraqueza: flexão dos dedos • Reflexo afetado: nenhum.
61
Quais são as manifestações clínicas da radiculopatia na raiz L4?
• Dor: face medial do pé e maléolo medial • Fraqueza: dorsiflexão do pé • Reflexo afetado: patelar.
62
Quais são as manifestações clínicas da radiculopatia na raiz L5?
• Dor: face anterior da perna e dorso do pé (especialmente dedos 2, 3 e 4) • Fraqueza: extensão do hálux • Reflexo afetado: nenhum.
63
Quais são as manifestações clínicas da radiculopatia na raiz S1?
• Dor: face lateral do pé e maléolo lateral • Fraqueza: flexão plantar • Reflexo afetado: aquileu.
64
O que é um plexo nervoso e onde ele se forma?
Um plexo nervoso é uma rede de anastomoses entre raízes espinhais que ocorre entre a coluna vertebral e os membros. Formam-se plexos nas regiões cervicais, torácicas parciais e lombossacras, responsáveis pela inervação dos membros.
65
Quais plexos são responsáveis pela inervação dos membros superiores e inferiores?
• Plexo braquial: inerva o membro superior
• Plexo lombossacro: inerva o membro inferior
66
Em uma lesão de plexo, quantos membros geralmente são afetados e qual é a plexopatia mais prevalente?
Apenas um membro costuma ser afetado. A plexopatia braquial (membro superior) é muito mais comum, principalmente por causas traumáticas.
67
Qual é a causa mais comum de plexopatia braquial e onde ela é abordada?
A causa mais comum é o trauma, especialmente em acidentes de moto. Essas causas são abordadas no capítulo de fraturas e luxações da Ortopedia.
68
Quando não há trauma, qual é a principal etiologia considerada para uma plexopatia?
Quadros compressivos são os principais responsáveis por plexopatias não traumáticas.
69
Quais são as duas principais síndromes associadas às plexopatias compressivas?
1. Síndrome do desfiladeiro torácico
2. Síndrome de Pancoast
70
Como a dor de uma lesão de plexo se diferencia da dor radicular?
A dor da plexopatia tende a ser mais difusa no membro acometido, enquanto a dor radicular segue um trajeto específico de dermátomo.
71
Quais são os sintomas típicos de uma lesão do plexo braquial?
• Dor difusa no membro afetado
• Diminuição da sensibilidade
• Perda de força parcial, dependendo da região do plexo acometida (lesões completas são raras)
72
Como é dividido o plexo braquial e qual a distribuição dos sintomas conforme a região lesada?
O plexo braquial é dividido em troncos superior, médio e inferior:
• Lesão do tronco superior: sintomas mais proximais
• Lesão do tronco inferior: sintomas mais distais, de acordo com a distribuição dos miótomos e dermátomos
73
O que é a síndrome do desfiladeiro torácico (SDT)?
A síndrome do desfiladeiro torácico (SDT) é uma condição em que há compressão do plexo braquial ou de estruturas vasculares (artéria ou veia subclávia) no espaço entre o pescoço e o tórax, geralmente por alterações anatômicas congênitas.
74
Quais alterações anatômicas podem causar síndrome do desfiladeiro torácico (SDT)?
As alterações anatômicas incluem:
• Costelas cervicais
• Bandas fibrosas
• Processos transversos alongados da vértebra C7
75
Quais são os tipos de compressão que podem ocorrer na SDT?
• SDT neurogênica: compressão de estruturas nervosas (plexo braquial)
• SDT arterial: compressão da artéria subclávia
• SDT venosa: compressão da veia subclávia
• Pode haver também compressão mista
76
Qual é o tipo mais comum de síndrome do desfiladeiro torácico e seu grupo populacional mais afetado?
A SDT neurogênica representa cerca de 95% dos casos, afetando principalmente mulheres jovens.
77
Qual parte do plexo braquial é mais acometida na SDT neurogênica?
O tronco inferior do plexo braquial, formado pelas raízes C8 e T1, é o mais acometido na SDT neurogênica.
78
Qual é a importância dos exames radiológicos na SDT?
Mais de 90% dos pacientes com SDT apresentam alterações ósseas nos exames radiológicos, e a ausência de alterações torna o diagnóstico de SDT improvável.
79
Qual teste clínico pode ser usado para avaliação vascular na SDT e qual sua limitação?
O teste de Adson, que envolve a abdução do membro e rotação da cabeça, avaliando a redução do pulso radial, é usado na avaliação vascular, mas tem muitos falsos-positivos.
80
Quais exames não invasivos são sensíveis e específicos para SDT arterial ou venosa?
O duplex-scan arterial e venoso, a angiotomografia e a angiorressonância são métodos não invasivos, sensíveis e com pouco risco, usados na avaliação vascular da SDT.
81
Qual é o papel da eletroneuromiografia na SDT e qual sua principal limitação?
A eletroneuromiografia é pouco sensível, mas muito específica para SDT. É útil principalmente em casos com comprometimento desproporcional de T1 em relação à C8.
82
Quais são os principais achados eletrofisiológicos na SDT neurogênica?
• Alterações na condução nervosa das fibras de C8 e T1
• Comprometimento sensitivo-motor desproporcional, com predomínio em T1
83
O que é a síndrome de Pancoast e qual sua principal causa?
A síndrome de Pancoast é causada por um tumor do ápice pulmonar, que comprime o plexo braquial e o sistema nervoso simpático, provocando sintomas neurológicos e autonômicos.
84
Qual é a localização pulmonar típica dos tumores que causam a síndrome de Pancoast?
Os tumores localizam-se no ápice pulmonar, invadindo o sulco pulmonar superior (região periférica do pulmão).
85
Quais estruturas são comprimidas na síndrome de Pancoast?
• Plexo braquial (gerando sintomas motores e sensitivos no membro superior)
• Sistema nervoso simpático (gerando manifestações autonômicas, como a síndrome de Horner)
86
Quais são os principais tipos histológicos dos tumores de Pancoast?
• 53%: Carcinoma espinocelular (células escamosas)
• 23%: Adenocarcinoma
• 23%: Carcinoma indiferenciado de grandes células
Todos pertencem ao grupo dos carcinomas de não pequenas células.
87
Qual é a porcentagem dos tumores de Pancoast que são de pequenas células?
Menos de 5% dos casos de tumor de Pancoast são carcinomas de pequenas células, pois estes têm localização central e brônquica.
88
Por que tumores carcinoides típicos raramente causam síndrome de Pancoast?
Porque os tumores neuroendócrinos bem diferenciados, como os carcinoides típicos, têm localização endobrônquica central, não atingindo o sulco pulmonar superior.
89
Quais áreas sensitivas são comprometidas na lesão do plexo braquial por tumor de Pancoast?
A lesão do plexo braquial compromete a sensibilidade do ombro e do membro superior, especialmente nas regiões:
• Medial da axila
• Braço e antebraço medial
• Quarto e quinto dedos da mão
Essas áreas correspondem aos dermátomos C8-T2.
90
Quais áreas motoras são afetadas na lesão do plexo braquial em tumores apicais?
Ocorre fraqueza dos músculos intrínsecos da mão, inervados pelos miótomos C8-T1.
91
Quais são os sintomas sensitivos e motores mais comuns relatados pelo paciente com lesão do plexo braquial por tumor?
• Dor em ombro
• Hipoestesia em região medial da axila, braço, antebraço, 4º e 5º dedos
• Fraqueza dos músculos intrínsecos da mão
92
Que síndrome autonômica pode estar presente na síndrome de Pancoast e por que ela ocorre?
A síndrome de Horner pode ocorrer por invasão tumoral do sistema nervoso simpático. Ela é caracterizada por:
• Semiptose palpebral
• Miose (pupila contraída)
• Anidrose ipsilateral (ausência de suor no lado afetado)
93
Quais estruturas anatômicas estão relacionadas à origem da síndrome de Horner em tumores apicais?
A síndrome de Horner ocorre devido à lesão do sistema nervoso simpático, geralmente por invasão do gânglio estrelado ou vias simpáticas cervicais por tumores do ápice pulmonar.
94
Qual é a função principal do sistema nervoso periférico?
O sistema nervoso periférico conecta o neuroeixo (encéfalo e medula) com o meio externo e interno, através de:
• Receptores sensitivos
• Sinapses autonômicas com órgãos-alvo
• Junções neuromusculares
95
O que é considerado nervo periférico no contexto anatômico?
O nervo periférico é a porção do sistema nervoso que está entre o plexo nervoso (mais proximal) e as estruturas terminais (receptores ou músculos).
96
Como os nervos periféricos se diferenciam das raízes em relação à nomenclatura?
• Raízes: nomeadas com letras e números, conforme o nível vertebral
• Nervos periféricos: têm nomes diversos, muitas vezes baseados em estruturas anatômicas próximas (ex: nervo ulnar → osso ulna)
97
Quais são os critérios usados para classificar as neuropatias periféricas?
1. Distribuição dos sintomas: mononeuropatia, mononeuropatia múltipla ou polineuropatia
2. Padrão fisiopatológico: axonal, desmielinizante ou misto
3. Tipo de fibra afetada: sensitiva, motora, autonômica ou mista
4. Progressão: aguda, subaguda ou crônica
5. Etiologia: adquirida ou hereditária
98
O que caracteriza uma mononeuropatia?
A mononeuropatia é o comprometimento de um único nervo periférico isoladamente, causando sintomas localizados.
99
O que é mononeuropatia múltipla?
É o comprometimento de dois ou mais nervos periféricos, afetando membros diferentes de forma assimétrica.
100
O que caracteriza a polineuropatia e qual é o padrão clássico de distribuição?
A polineuropatia é uma condição simétrica, difusa, geralmente distal, que afeta membros inferiores e superiores no padrão chamado “em bota e luva.”
101
Por que a polineuropatia é chamada de “padrão em bota e luva”?
Porque os sintomas são mais intensos nas extremidades dos membros, como se estivessem localizados onde se calçam botas e luvas, ou seja, pés e mãos.
102
Em quais regiões do corpo as mononeuropatias podem ocorrer?
As mononeuropatias podem ocorrer no segmento cefálico (nervos cranianos), no tronco e nos membros (superiores ou inferiores).
103
Quais são algumas formas de classificar as mononeuropatias?
As mononeuropatias podem ser classificadas quanto a:
• Duração: agudas ou crônicas
• Padrão fisiopatológico: axonais, desmielinizantes ou mistas
104
Qual será a abordagem adotada para o estudo das mononeuropatias neste capítulo?
O estudo será feito com foco nas topografias mais relevantes, priorizando o que é mais cobrado em provas de Residência, sem aprofundar em detalhes pouco úteis.
105
Por que o capítulo atual revisa a paralisia facial periférica, mesmo após já ter sido tratada na anatomia e semiologia?
Porque o capítulo de anatomia, fisiologia e semiologia não aborda o tratamento, e a paralisia facial periférica é uma das neuropatias cranianas mais cobradas em provas, justificando uma revisão clínica e terapêutica.
106
Onde está localizado o corpo celular do neurônio motor superior responsável pela inervação da face?
O neurônio motor superior da face tem seu corpo celular na área motora primária do giro pré-central do córtex cerebral.
107
Onde ocorre a sinapse entre o neurônio motor superior e inferior da via motora facial?
A sinapse ocorre na ponte, com o neurônio motor inferior, que é o nervo facial (VII par craniano).
108
O que caracteriza uma paralisia facial periférica?
A paralisia facial periférica ocorre quando há lesão do nervo facial (VII NC), seja no seu núcleo na ponte ou, mais frequentemente, no trajeto extracraniano após sair do tronco encefálico.
109
Quais funções são realizadas pelo nervo facial (VII par)?
• Mímica facial da hemiface ipsilateral
• Gustação dos 2/3 anteriores da língua ipsilateral
• Inervação do músculo estapédio (audição fina)
110
Quais são os principais sinais clínicos da paralisia facial periférica?
• Fraqueza ipsilateral do andar superior da face (dificuldade de franzir a testa e fechar o olho)
• Apagamento do sulco nasogeniano
• Desvio da rima labial para o lado contralateral
• Alteração ou perda do paladar nos 2/3 anteriores da língua ipsilateral
• Hiperacusia ipsilateral (por disfunção do nervo estapédio)
111
Quais músculos são afetados na paralisia facial periférica?
• Frontal
• Prócer
• Corrugador do supercílio
• Orbicular dos olhos
• Elevador do lábio superior
• Rizório
• Depressor do lábio inferior
• Mentoniano
• Platisma
112
O que é o sinal de Bell e quando ele ocorre?
O sinal de Bell é a elevação do globo ocular visível quando o paciente tenta fechar a pálpebra sem sucesso devido à fraqueza do músculo orbicular dos olhos, inervado pelo nervo facial.
113
O que é a paralisia de Bell e qual sua característica principal?
A paralisia de Bell é uma paralisia facial periférica idiopática. Em cerca de 50% dos casos, o paciente apresenta otalgia ipsilateral 24h antes do início da fraqueza facial.
114
Quais são os diagnósticos diferenciais da paralisia de Bell?
• AVC de tronco encefálico
• Doença de Lyme
• Tumores compressivos (ângulo pontocerebelar)
• Síndrome de Ramsay-Hunt (herpes-zóster com vesículas no pavilhão auditivo)
115
Qual é o risco relativo de paralisia facial periférica durante a gravidez?
O risco de paralisia facial periférica é aproximadamente 3 vezes maior na gravidez, especialmente no terceiro trimestre e na primeira semana pós-parto.
116
O que é a classificação de House-Brackmann?
É uma escala de graduação clínica da paralisia facial periférica, que varia de grau I (normal) a grau VI (ausência total de tônus muscular facial), usada para avaliar a gravidade da disfunção.
117
Quais são os critérios da classificação de House-Brackmann para paralisia facial periférica?
• Grau I: paciente normal
• Grau II: disfunção leve
• Grau III: disfunção moderada
• Grau IV: moderadamente grave (simetria em repouso, fechamento incompleto da pálpebra)
• Grau V: grave (assimetria em repouso, fechamento incompleto da pálpebra)
• Grau VI: ausência total de tônus muscular
118
Qual é a recomendação geral quanto ao uso de corticoides na paralisia de Bell?
Corticoides devem ser prescritos em todos os casos de paralisia de Bell, desde que iniciados nas primeiras 72 horas após o início dos sintomas.
119
Em quais graus da paralisia facial periférica (House-Brackmann) é indicado o uso de antivirais associados aos corticoides?
Antivirais (como aciclovir ou valaciclovir) devem ser usados em associação aos corticoides nos graus IV, V e VI da escala House-Brackmann.
120
O que mostra a tabela sobre uso de medicamentos por grau na paralisia de Bell?
121
Quais são os três principais nervos responsáveis pela inervação da mão?
Os três principais nervos da mão são:
• Nervo radial
• Nervo ulnar
• Nervo mediano
122
Qual é a causa mais comum de mononeuropatias no membro superior?
A maioria das lesões dos nervos do membro superior é de origem traumática, e será discutida em detalhes no capítulo de fraturas e luxações da Ortopedia.
123
Qual nervo está envolvido na síndrome do túnel do carpo e de onde ele se origina?
A síndrome do túnel do carpo envolve o nervo mediano, que se origina dos fascículos lateral (C5-C6) e medial (C8-T1) do plexo braquial.
124
Quais músculos são inervados pelo nervo mediano em seu trajeto no antebraço?
• Pronador redondo
• Flexor radial do carpo
• Flexor superficial dos dedos
• Palmar longo
Além disso, o ramo interósseo anterior inerva:
• Flexor longo do polegar
• Metade radial do flexor profundo dos dedos
• Pronador quadrado
125
Qual região da pele é inervada pelo ramo cutâneo palmar do nervo mediano, geralmente poupada na STC?
A porção medial da palma da mão é inervada pelo ramo cutâneo palmar, geralmente poupado na síndrome do túnel do carpo, pois emerge antes do túnel.
126
Qual lesão traumática está mais associada à síndrome do túnel do carpo?
A fratura de Colles (fratura do punho) é a lesão traumática mais comum associada à síndrome do túnel do carpo.
127
Qual é a causa mais comum da síndrome do túnel do carpo?
A compressão do nervo mediano pelo ligamento transverso do carpo espessado é a causa mais comum da síndrome do túnel do carpo.
128
Quais dedos e funções são afetados pelo nervo mediano na síndrome do túnel do carpo?
• Sensibilidade: dedos II, III e metade lateral do IV
• Motricidade: oponência do polegar (função da pinça)
129
Quais sintomas são clássicos da síndrome do túnel do carpo?
• Dor noturna na mão
• Formigamento nos dedos inervados pelo mediano
• Fraqueza da pinça por dificuldade na oponência do polegar
130
O que é o sinal de Tinnel na síndrome do túnel do carpo?
Percussão da face anterior do punho por 1 minuto causa parestesias nos dedos inervados pelo nervo mediano.
131
O que é o sinal de Phalen na síndrome do túnel do carpo?
Com os punhos fletidos e os dorsos das mãos encostados por 1 minuto, ocorre parestesia nos dedos da mão comprometida.
132
Quais diagnósticos diferenciais importantes devem ser considerados na síndrome do túnel do carpo?
• Epicondilite lateral (cotovelo de tenista)
• Tenossinovite de De Quervain
• Radiculopatia cervical
133
Quais músculos estão envolvidos na epicondilite lateral e qual é sua causa?
• Extensor radial curto do carpo
• (em menor grau) Extensor comum dos dedos
Causada por atividade física intensa, especialmente movimentos repetitivos.
134
Quais testes provocam dor na epicondilite lateral?
• Pressão sobre o epicôndilo lateral
• Extensão resistida do punho com cotovelo estendido
• Flexão passiva do punho com cotovelo estendido
135
Quais características distinguem a radiculopatia cervical da síndrome do túnel do carpo?
• Dor cervical com irradiação para membro superior
• Parestesia em dermátomo correspondente
• Piora com extensão cervical ou manobra de Spurling
• Melhora com a mão na cabeça
• Parestesias nas pontas dos dedos só ocorrem se C6, C7 ou C8 forem afetadas
136
O que é a manobra de Spurling e quando é positiva?
O paciente inclina a cabeça para o lado afetado, e o examinador aplica pressão axial descendente. A manobra é positiva quando reproduz a dor irradiada da radiculopatia cervical.
137
O que é a tenossinovite de De Quervain e como é diagnosticada?
Inflamação dos tendões do abdutor longo e extensor curto do polegar. Diagnosticada com a manobra de Finkelstein (polegar envolto na palma, punho desviado ulnarmente → dor nos músculos do polegar).
138
Qual é a diferença clínica entre De Quervain e STC?
A tenossinovite de De Quervain não causa parestesia nos dedos da mão, ao contrário da síndrome do túnel do carpo.
139
De onde se origina o nervo radial?
O nervo radial se origina do fascículo posterior do plexo braquial, com fibras de C5 a C8.
140
Qual é o trajeto do nervo radial no braço?
O nervo radial percorre o braço de forma medial e distal, circulando obliquamente pela goteira espiral do úmero, onde é vulnerável a lesões.
141
Em que ramos o nervo radial se divide e qual a função de cada um?
• Nervo radial superficial: sensitivo
• Nervo radial profundo: motor
142
Quais músculos são inervados pelo nervo radial?
• Tríceps braquial (extensão do braço)
• Braquiorradial (supinação do antebraço e mão)
• Extensor radial do carpo (extensão do punho)
• Extensores longos do carpo (extensão dos dedos)
143
Qual área é inervada pelo nervo radial superficial no antebraço?
A tabaqueira anatômica e a região superficial dorsal e proximal dos dedos polegar, indicador, médio e face lateral do anelar.
144
O que caracteriza o quadro clínico da síndrome do nervo radial?
• “Mão caída” por fraqueza dos extensores do punho e dedos
• Hipoestesia na região da tabaqueira anatômica e no dorso proximal dos dedos polegar, indicador, médio e parte do anelar
145
De onde se origina o nervo ulnar?
O nervo ulnar origina-se do tronco inferior e do fascículo medial do plexo braquial, com raízes de C8 e T1.
146
Qual é o trajeto do nervo ulnar no braço e antebraço?
O nervo ulnar:
• Torna-se superficial no braço, atrás da goteira epicondiliana medial
• Passa entre as duas cabeças do flexor ulnar do carpo (túnel cubital)
• Segue medialmente no antebraço
• Passa pelo canal de Guyon no punho
147
Quais ramos o nervo ulnar emite antes e dentro do canal de Guyon?
• Antes do canal de Guyon:
• Cutâneo dorsal
• Cutâneo palmar
• Dentro do canal de Guyon:
• Ramo superficial (sensitivo da face ulnar da palma da mão)
• Ramo profundo (motor dos músculos intrínsecos da mão)
148
Qual é o quadro clínico clássico da lesão do nervo ulnar?
• Fraqueza dos músculos interósseos
• Fraqueza dos flexores do 4º e 5º dedos
• Deformidade em garra dos dedos (mão do Papa)
• Alteração de sensibilidade na face ulnar do antebraço, 5º dedo e face medial do 4º dedo
149
O que avalia o teste de Egawa na síndrome do nervo ulnar?
Avalia a função dos músculos interósseos. O paciente deve movimentar o terceiro dedo lateralmente, ou resistir à aproximação dos dedos médio e anelar.
150
O que avalia o teste de Froment e qual é o sinal de positividade?
• O paciente tenta segurar uma folha entre o polegar e o indicador
• O teste é positivo se o paciente deixa a folha escapar por fraqueza dos músculos interósseos
151
Quais são as principais diferenças clínicas entre as lesões dos nervos mediano, radial e ulnar?
• Mediano:
• Força: oponência do polegar, flexão dos dedos I–III
• Sensibilidade: dedos indicador, médio, polegar e metade lateral do anelar
• Testes: Tinel e Phalen
• Radial:
• Força: extensão do punho e dedos (“mão caída”)
• Sensibilidade: tabaqueira anatômica
• Teste: extensão do punho
• Ulnar:
• Força: flexão do 4º e 5º dedos, músculos interósseos
• Sensibilidade: 4º e 5º dedos (face ulnar) e antebraço
• Testes: Egawa e Froment
152
Qual é o trajeto e função do nervo musculocutâneo?
O nervo musculocutâneo inerva:
• Bíceps braquial
• Braquiorradial
• Sensibilidade da face lateral do braço
153
Quais são as causas comuns de lesão do nervo musculocutâneo?
• Hiperextensão do membro superior durante cirurgias sob anestesia geral
• Exercício físico extenuante
154
O nervo musculocutâneo participa da inervação da mão?
Não, o nervo musculocutâneo não inerva a mão; sua lesão é apenas um diagnóstico diferencial em casos de disfunção do membro superior.
155
Quais são as causas mais comuns de mononeuropatias no membro inferior?
As lesões traumáticas e compressivas são as causas mais frequentes de comprometimento dos nervos do membro inferior.
156
Quais são os dois principais nervos do pé derivados do nervo ciático?
• Nervo fibular comum: responsável pela dorsiflexão do pé
• Nervo tibial: responsável pela flexão plantar do pé
157
Qual é o quadro clínico clássico da lesão do nervo fibular comum?
• Pé caído (incapacidade de dorsiflexão)
• Marcha escarvante: o paciente arrasta a ponta do pé no chão ao andar
158
Questões específicas sobre a inervação isolada do pé são frequentes em provas de residência?
Não. Questões sobre inervação isolada do pé são raras; é mais comum que apareçam associadas a lesões de nervos do membro superior ou em mononeuropatias múltiplas.
159
O que caracteriza a mononeuropatia múltipla?
A mononeuropatia múltipla é caracterizada por comprometimento assimétrico de dois ou mais nervos periféricos, de forma simultânea ou sucessiva, geralmente em membros diferentes.
160
Qual deve ser a atitude diagnóstica diante de um quadro de mononeuropatia múltipla?
Sempre investigar doenças sistêmicas subjacentes, como hanseníase e vasculites de pequenos e médios vasos, além de outras como colagenoses, linfomas, doença de Lyme e hepatites.
161
Qual é o mnemônico usado para lembrar as duas principais causas de mononeuropatia múltipla?
“Alemanha e Portugal: Hans e Vasco”, referindo-se a Hanseníase e Vasculite.
162
O que é a hanseníase e quais sistemas ela acomete?
A hanseníase é uma doença infecciosa crônica causada por bacilo álcool-ácido resistente, que acomete pele e sistema nervoso periférico.
163
Qual é a manifestação inicial clássica da hanseníase?
Lesões cutâneas hipocrômicas com hipossensibilidade, associadas a espessamento nervoso progressivo e mononeuropatias em tempos diferentes.
164
Quais nervos são mais frequentemente acometidos na hanseníase?
• Mediano
• Ulnar
• Fibular comum
• Facial
165
O que causa a doença de Lyme e como ela é transmitida?
A doença de Lyme é causada pela Borrelia burgdorferi (espiroqueta), transmitida pela picada do carrapato-estrela.
166
Quais são os sintomas sistêmicos e neurológicos da doença de Lyme?
• Sistêmicos: febre, artralgia, eritema migrans
• Neurológicos: paralisia facial periférica bilateral, meningite linfocítica, radiculoneurite, podendo evoluir com paralisia flácida aguda
167
A doença de Lyme pode causar lesão de neurônio motor inferior?
Sim. A radiculoneurite e o acometimento neuropático podem comprometer neurônios motores inferiores, levando à paralisia flácida aguda.
168
O que caracteriza uma polineuropatia?
Polineuropatia é o comprometimento distal e simétrico dos quatro membros, geralmente afetando primeiro as extremidades inferiores, com progressão para as superiores. Esse padrão é chamado de “bota e luva”.
169
Por que as porções distais são mais afetadas nas polineuropatias?
Porque são mais dependentes de fatores tróficos vindos do corpo celular. Quanto maior a distância do axônio ao corpo celular, maior sua vulnerabilidade a agressões (dependência do comprimento da fibra).
170
Em que ordem os sintomas geralmente progridem em uma polineuropatia?
Os pés são afetados inicialmente, seguidos pelas mãos, podendo chegar a antebraço, perna, nervos intercostais e nervos cranianos.
171
Quais parâmetros são avaliados nas polineuropatias, segundo a Tabela 4?
1. Sintomas predominantes: motores, sensitivos, autonômicos ou sensitivo-motores
2. Eletroneuromiografia: padrão axonal, desmielinizante ou misto
3. Evolução: aguda, subaguda ou crônica
4. Etiologia: adquirida ou hereditária
172
O que diferencia uma polineuropatia de uma neuropatia?
A polineuropatia costuma ter um sintoma predominante, enquanto a neuropatia pode ser exclusivamente motora, sensitiva ou autonômica.
## Footnote
Ex: ELA: neuropatia motora pura
Ex: Ganglionopatia sensitiva: paraneoplásica
173
O que é a ganglionopatia sensitiva?
É uma neuropatia que afeta exclusivamente o neurônio sensitivo periférico no gânglio da raiz dorsal, geralmente de causa paraneoplásica.
174
O que diferencia lesões axonais e desmielinizantes nas polineuropatias?
• Lesões axonais: geralmente tóxicas, metabólicas ou infecciosas
• Lesões desmielinizantes: geralmente compressivas ou autoimunes
175
Como a eletroneuromiografia ajuda na avaliação das polineuropatias?
Ela permite identificar se a lesão é axonal (comprometimento direto do axônio) ou desmielinizante (alteração na velocidade de condução por perda de mielina).
176
Quais são os critérios para classificar a evolução da polineuropatia?
• Aguda: até 4 semanas
• Subaguda: entre 4 e 8 semanas
• Crônica: mais de 8 semanas
177
Quais são as principais etiologias possíveis para polineuropatias?
• Adquiridas: ex. autoimunes, tóxicas, metabólicas
• Hereditárias: ex. porfiria, doenças mitocondriais
178
Cite um exemplo de polineuropatia desmielinizante motora aguda adquirida.
Síndrome de Guillain-Barré
179
Cite exemplos de polineuropatias axonais crônicas adquiridas.
• Neuropatia diabética
• Alcoolismo
• Hipotireoidismo
• Insuficiência renal crônica
180
Dê um exemplo de polineuropatia axonal hereditária.
Porfiria intermitente aguda (doença genética rara)
181
A polineuropatia diabética faz parte de qual grupo de complicações do diabetes mellitus?
A polineuropatia diabética é uma complicação microvascular do diabetes mellitus.
182
Qual é a fisiopatologia mais aceita da polineuropatia diabética?
A formação de radicais livres de oxigênio devido à hiperglicemia. Outras teorias envolvem: • Via dos polióis • Produtos de glicação avançada • Isquemia dos vasa nervorum
183
Como é classificado o quadro clínico da polineuropatia diabética?
É uma polineuropatia sensitivo-motora, distal, crônica, adquirida e axonal.
184
Por que os sintomas da polineuropatia diabética predominam nos pés?
Porque as fibras mais longas (nos membros inferiores distais) são mais vulneráveis à lesão pela distância do corpo celular.
185
Quais tipos de fibras nervosas são afetadas na polineuropatia diabética?
• Fibras finas (amielínicas): sensibilidade superficial e autonômica • Fibras grossas (mielinizadas): propriocepção e motricidade Ambas podem ser afetadas, mas as fibras finas são acometidas mais intensamente.
186
Quais manifestações clínicas estão associadas à neuropatia diabética sensitiva?
• Positivas: dor, formigamento, queimação • Negativas: anestesia, hipoestesia
187
Quais manifestações motoras podem surgir na polineuropatia diabética?
• Fraqueza • Arreflexia • Hipotonia
188
Quais manifestações autonômicas são associadas à polineuropatia diabética?
• Gastroparesia • Hipotensão ortostática • Obstipação intestinal • Disfunção erétil
189
Qual teste é utilizado para avaliar a sensibilidade dolorosa nos pés de pacientes com diabetes?
O teste do monofilamento de Semmes-Weinstein = 5.07, aplicado nos pés, avalia o limiar de sensibilidade dolorosa.
190
Por que pacientes diabéticos com polineuropatia “pisam errado”?
Devido à perda da propriocepção e da sensibilidade dolorosa, levando a lesões cutâneas e articulares (junta de Charcot) por trauma não percebido.
191
A polineuropatia diabética é um diagnóstico definitivo ou de exclusão?
É um diagnóstico de exclusão. Devem ser investigadas causas carenciais, tóxicas, infecciosas, metabólicas, entre outras.
192
O que diferencia o controle glicêmico entre DM1 e DM2 no contexto de neuropatia?
O controle glicêmico tem maior impacto no tratamento do DM1 do que no DM2.
193
Quais são as duas principais causas de polineuropatia crônica?
• Diabetes (“diabeTIS”) • Alcoolismo (“birinaiTIS”)
194
Qual é o papel da eletroneuromiografia na polineuropatia diabética?
Ajuda a confirmar o padrão axonal e a diferenciar de outras polineuropatias com mesmo quadro clínico, como as tóxicas.
195
Qual é a abordagem ideal para o tratamento da polineuropatia diabética?
• Controle glicêmico rigoroso • Cuidados multidisciplinares (fisioterapia, cuidado com os pés) • Medicamentos específicos para sintomas positivos
196
Quais são as primeiras fibras nervosas comprometidas na polineuropatia diabética e qual sua consequência clínica precoce?
As fibras finas são as primeiras comprometidas, o que leva à perda precoce da propriocepção e favorece lesões articulares, como nas juntas de Charcot.
197
Como deve ser realizado o exame físico para avaliação da neuropatia diabética?
Deve-se avaliar sensibilidade e motricidade em ambos os pés, de forma comparativa, confrontando com outras partes do corpo.
198
Para que serve o monofilamento de Semmes-Weinstein 5.07?
Avalia a sensibilidade protetora da pele dos pés, permitindo detectar perda sensitiva precoce e prevenir úlceras neuropáticas.
199
Por que é importante investigar outras etiologias mesmo diante de um quadro sugestivo de neuropatia diabética?
Porque o quadro clínico e o padrão eletroneuromiográfico da polineuropatia diabética pode mimetizar outras causas, como neuropatias tóxicas, infecciosas ou carenciais.
200
Quais exames são fundamentais para diferenciar a polineuropatia diabética de outras causas?
• História clínica detalhada • Exame físico neurológico • Exames laboratoriais gerais • Eletroneuromiografia
201
Quais características ajudam a identificar a polineuropatia diabética como uma polineuropatia axonal?
• Evolução crônica • Distribuição distal e simétrica • Acometimento inicial de fibras longas • Eletroneuromiografia com padrão axonal
202
Qual é o perfil de dor comum na polineuropatia alcoólica, diferencial importante da diabética?
A polineuropatia alcoólica também é crônica, axonal e geralmente apresenta dor em queimação nos pés, semelhante à diabética, o que exige diferenciação clínica cuidadosa.
203
O que caracteriza as polineuropatias tóxicas em termos de topografia?
As polineuropatias tóxicas frequentemente causam danos simultâneos ao sistema nervoso central e periférico.
204
Qual é a segunda principal causa de polineuropatia crônica?
A polineuropatia alcoólica, relacionada ao consumo crônico e elevado de etanol.
205
Qual é o quadro clínico mais comum da polineuropatia alcoólica?
Quadro sensitivo e doloroso, com história clara de etilismo crônico.
206
Qual a principal manifestação neurológica do etilismo crônico?
A degeneração cerebelar alcoólica, com sintomas como: • Ataxia axial • Marcha instável • Disartria • Alterações do equilíbrio
207
Quais deficiências vitamínicas são comuns em pacientes etilistas?
• Vitamina B1 (tiamina) • Vitamina B12 (cobalamina)
208
Quais manifestações neurológicas podem ocorrer com deficiência de vitamina B12?
• Demência • Degeneração combinada subaguda da medula • Neuropatia periférica • Associada a anemia megaloblástica (macrocítica)
209
Quais são os quadros relacionados à deficiência de tiamina (B1)?
• Beribéri seco: neuropatia periférica • Beribéri úmido: insuficiência cardíaca de alto débito • Encefalopatia de Wernicke-Korsakoff
210
Quais são as manifestações da encefalopatia de Wernicke (fase aguda)?
• Confusão mental • Ataxia • Oftalmoparesia
211
O que caracteriza a psicose de Korsakoff (fase crônica da encefalopatia)?
• Amnésia • Confabulação • Apatia
212
Por que pacientes etilistas podem desenvolver hipomagnesemia?
Por causas multifatoriais, como: • Tubulopatia renal • Desnutrição • Pancreatite • Diarreia
213
Como a hipomagnesemia pode levar à hipocalcemia?
A redução do magnésio causa resistência ao PTH e reduz sua secreção, resultando em hipocalcemia.
214
Qual é o principal sintoma periférico da hipocalcemia em pacientes etilistas?
A tetania, causada por hiperexcitabilidade neuronal, levando a descargas espontâneas de axônios.
215
Quais são os primeiros sintomas da tetania por hipocalcemia?
• Parestesias periorais • Parestesias em extremidades • Evoluindo para espasmos musculares carpopedais
216
Quais testes clínicos ajudam a diagnosticar tetania?
• Sinal de Trousseau: esfigmomanômetro inflado → contração involuntária da mão • Sinal de Chvostek: percussão no nervo facial → espasmo facial
217
Quais sintomas graves podem ocorrer em casos severos de tetania?
• Espasmo laríngeo • Opistótono (espasmo de musculatura extensora com arqueamento do corpo)
218
O que é o spasmus nutans e qual sua possível relevância?
É uma condição infantil rara com nistagmo, torcicolo e movimentos anormais da cabeça. Pode estar associada a baixa condição socioeconômica e raquitismo, aumentando a predisposição à hipocalcemia na vida adulta.
219
O que ocorreu em Minas Gerais em 2019 envolvendo dietilenoglicol?
Um acidente em uma fábrica de cervejas causou a contaminação por dietilenoglicol, resultando em intoxicação grave e óbitos. A substância foi usada na refrigeração dos tanques, entrando em contato com a bebida.
220
Metanol e dietilenoglicol são tóxicos em sua forma original?
Não. Eles se tornam tóxicos após metabolização.
## Footnote
Metanol → ácido fórmico
Dietilenoglicol → ácido glicólico, oxalato, etc.
221
Qual complicação neurológica está associada à intoxicação por metanol?
Neuropatia óptica e necrose dos núcleos da base.
222
Quais são as manifestações clínicas mais comuns na intoxicação por dietilenoglicol?
Lesão renal e rebaixamento do nível de consciência.
223
Que tipo de manifestação neurológica pode ocorrer em ambas as intoxicações (metanol e dietilenoglicol)?
Ambas podem causar polineuropatia, com fraqueza muscular, alterações sensitivas e alterações à eletroneuromiografia.
224
Como se caracteriza a polineuropatia causada por intoxicação por arsênico?
A polineuropatia por arsênico é fundamentalmente dolorosa, com dores intensas nos membros inferiores que podem impedir a deambulação em poucos meses.
225
Qual é um sinal clássico visível da intoxicação crônica por arsênico?
A presença de linhas de Aldrich-Mees nas unhas, associada a espessamento cutâneo e hipercromia.
226
Além da polineuropatia, que outra alteração pode ocorrer em pacientes intoxicados por arsênico?
Alguns pacientes podem desenvolver anormalidades do ritmo cardíaco.
227
Quais são os níveis séricos de chumbo e seus efeitos clínicos típicos?
< 40 µg/dL: geralmente assintomático
40–80 µg/dL: sintomas leves
> 80 µg/dL: sintomas frequentes e mais graves.
228
Qual é o tipo de neuropatia causada pela intoxicação por chumbo?
Neuropatia periférica axonal, sensitivo-motora distal.
229
Quais sintomas aparecem na intoxicação aguda por chumbo?
Gastrointestinais: dor abdominal, obstipação, anorexia; musculoesqueléticos: artralgias, mialgias; constitucionais: fadiga, insônia, redução da libido.
230
Quais são os sintomas crônicos da intoxicação por chumbo?
Cognitivos e neuropsiquiátricos: cefaleia, irritabilidade, déficit de memória, depressão; renais e cardiovasculares; em níveis > 100 µg/dL: coma, convulsões, delirium, déficit cognitivo persistente.
231
Qual é a principal manifestação hematológica da intoxicação por chumbo?
Anemia, por interferência na síntese de heme.
232
Qual região motora costuma ser mais afetada na neuropatia por chumbo?
A musculatura extensora dos punhos e dedos (quirodáctilos), podendo causar fraqueza motora que melhora com a cessação da exposição.
233
Como o chumbo interfere na síntese de heme?
A intoxicação inibe o metabolismo das porfirinas, levando ao acúmulo de ácido delta-aminolevulínico.
234
Qual é o mecanismo fisiopatológico da neuropatia causada por isoniazida?
A isoniazida compete com a vitamina B6 (piridoxina), que é cofator na síntese de neurotransmissores nos nervos periféricos, levando à neuropatia periférica.
235
Quais são os principais fatores de risco para desenvolvimento de neuropatia por isoniazida?
Idade avançada, amamentação, gravidez, desnutrição, faixa etária pediátrica, etilismo, hepatopatia, infecção por HIV, insuficiência renal crônica, diabetes.
236
Qual é o quadro clínico típico da neuropatia por isoniazida?
A neuropatia por isoniazida manifesta-se com ataxia sensitiva e parestesias.
237
Como prevenir a neuropatia por isoniazida em pacientes com risco aumentado?
Administrar vitamina B6 (piridoxina): 10 mg/dia para todos os pacientes em uso de isoniazida; 25–50 mg/dia para pacientes com um ou mais fatores de risco.
238
Qual é o tratamento da neuropatia já estabelecida por isoniazida?
Doses elevadas de piridoxina (vitamina B6): 100–200 mg/dia.
239
Quais vitaminas estão comumente associadas a quadros de neuropatia periférica carencial?
• Vitamina B1 (tiamina)
• Vitamina B3 (niacina)
• Vitamina B6 (piridoxina)
• Vitamina B12 (cobalamina)
240
O que é o beribéri e como ele se apresenta?
O beribéri é causado por deficiência de vitamina B1 (tiamina).
• Beribéri úmido: manifestações cardíacas
• Beribéri seco: manifestações neurológicas (neuropatia)
241
Qual é a principal manifestação neurológica do beribéri seco?
Neuropatia periférica sensitivo-motora, com:
• Dor
• Parestesias
• Perda da sensibilidade vibratória
• Arreflexia
• Fraqueza distal com pés caídos
242
Quais alimentos são fontes de tiamina (vitamina B1)?
• Carnes
• Arroz
• Fermentos
• Leguminosas
• Grãos
243
Quais manifestações neurológicas estão associadas à deficiência de tiamina além do beribéri?
A encefalopatia de Wernicke-Korsakoff, que pode ter duas fases:
• Fase aguda (Wernicke): confusão mental, ataxia cerebelar, oftalmoparesia, nistagmo, podendo evoluir para coma e óbito
• Fase crônica (Korsakoff): amnésia, confabulações, apatia
244
Qual risco está associado à administração de glicose em pacientes com deficiência de tiamina?
A administração de glicose em pacientes com baixos níveis de vitamina B1 pode levar à depleção completa de tiamina, resultando em necrose de núcleos talâmicos e corpos mamilares, desencadeando encefalopatia de Wernicke.
245
Quais são os grupos de risco para deficiência de vitamina B1?
• Desnutridos
• Etilistas
• Pacientes submetidos à cirurgia bariátrica
• Portadores de doenças inflamatórias intestinais
246
Qual doença é causada pela deficiência de vitamina B3 (niacina)?
Pelagra, caracterizada por sintomas cutâneos, gastrointestinais e neurológicos.
247
Quais são as manifestações dermatológicas típicas da pelagra?
• Eritema cutâneo em áreas de exposição solar
248
Quais são as manifestações gastrointestinais da pelagra?
• Náuseas
• Diarreia
• Edema labial
• Língua avermelhada
249
Quais são as manifestações neurológicas da pelagra?
• Depressão
• Ansiedade
• Apatia
• Cefaleia
• Tremores
• Neuropatia periférica
• Demência
250
Qual é a clássica tríade da pelagra e o mnemônico associado?
A pelagra é conhecida como a doença dos 3 D’s:
• Dermatite
• Demência
• Diarreia
Alguns autores adicionam um quarto D: Death (morte).
251
Quais condições podem levar à deficiência de vitamina B6 (piridoxina)?
• Artrite reumatoide
• Anemia falciforme
• Insuficiência renal crônica
• Transplante renal
• Desnutrição
• Tratamento com isoniazida, pirazinamida, etionamida
• Alcoolismo, tabagismo, envenenamento por cogumelos
252
Quais são as manifestações neurológicas da deficiência de vitamina B6?
• Neuropatia periférica: hipoestesia, parestesia, fraqueza distal (mais rara)
• Manifestações centrais: tontura, crises epilépticas, depressão, irritabilidade, confusão mental
253
Quando deve-se suspeitar de deficiência de vitamina B12 (cobalamina)?
Em pacientes com carência alimentar ou má absorção, como:
• Desnutridos
• Etilistas
• Submetidos a cirurgias gástricas (ex: úlcera péptica, neoplasia, bariátrica)
254
Qual é a principal fonte de vitamina B12 e o que é necessário para sua absorção?
A B12 é encontrada em proteínas de origem animal. Sua absorção depende do fator intrínseco, produzido pelas células parietais da mucosa gástrica.
255
Quais são os três quadros neurológicos clássicos causados pela deficiência de vitamina B12?
1. Comprometimento cognitivo (padrão semelhante ao Alzheimer)
2. Mielopatia (degeneração combinada subaguda da medula)
3. Polineuropatia periférica com sintomas sensitivos
256
Como se caracteriza a mielopatia causada por deficiência de B12?
Síndrome piramidal de liberação associada a:
• Ataxia sensitiva
• Hiper-reflexia
• Redução da sensibilidade profunda
• Sinais de Babinski e Romberg
257
Quais manifestações sistêmicas podem surgir na deficiência de B12?
• Glossite
• Queilose
• Depressão frequente
258
Qual alteração hematológica está associada à deficiência de vitamina B12?
Anemia megaloblástica, com:
• Aumento do volume corpuscular médio (VCM)
• Elevação da segmentação dos neutrófilos (neutrófilos hipersegmentados)
259
Como diferenciar a deficiência de B12 de outras causas de polineuropatia periférica?
O principal diagnóstico diferencial é a deficiência de vitamina B6, que não causa mielopatia nem comprometimento cognitivo, ao contrário da B12.
260
A deficiência de vitamina A (retinol) causa neuropatia periférica ou manifestações neurológicas centrais?
Não. No entanto, pode causar pancitopenia, alteração do paladar, erupções psoriáticas e eczema.
261
Quais são as manifestações neurológicas e sistêmicas da deficiência de vitamina B1 (tiamina)?
• Neuropatia periférica: beribéri seco
• Central: encefalopatia de Wernicke-Korsakoff
• Sistêmica: beribéri úmido (ICC de alto débito)
262
Quais manifestações estão associadas à deficiência de vitamina B3 (niacina)?
• Neuropatia periférica: sim
• Central: depressão, ansiedade, cefaleia, demência
• Sistêmica: Pelagra (dermatite, demência, diarreia)
263
A deficiência de vitamina B6 (piridoxina) causa quais manifestações?
• Neuropatia periférica: sim
• Central: crises epilépticas, confusão mental
• Sistêmica: comum em pacientes que usam isoniazida
264
A deficiência de vitamina B7 (biotina) provoca neuropatia periférica?
Não, mas pode causar:
• Crises epilépticas, hipotonia, microcefalia e déficit no desenvolvimento neuropsicomotor
• Sistêmica: alopecia e dermatite eczematóide
265
Quais são as consequências da deficiência de vitamina B9 (ácido fólico)?
• Neurológica central: comprometimento cognitivo, depressão
• Sistêmica: anemia megaloblástica
266
Como se manifesta a deficiência de vitamina B12 (cobalamina)?
• Neuropatia periférica: sim (predomínio sensitivo)
• Central: comprometimento cognitivo, depressão, mielopatia (motora e ataxia sensitiva)
• Sistêmica: queilite e glossite
267
A deficiência de vitamina C (ácido ascórbico) causa neuropatia periférica?
Não. Manifesta-se como escorbuto, com:
• Gengivite, sangramento gengival,
• Hiperqueratose folicular,
• Equimoses, petéquias, anemia, dor articular, edema, cicatrização deficiente
268
Quais são os efeitos da deficiência de vitamina D (colecalciferol)?
• Não causa manifestações neurológicas
• Sistêmica: raquitismo e osteomalácia
269
Qual é o agente causador da hanseníase?
A hanseníase é causada pelo Mycobacterium leprae.
270
A hanseníase pode causar que tipo de neuropatia periférica?
Pode causar polineuropatia, especialmente na forma borderline (virchowiana), com sintomas mais generalizados. Na forma tuberculoide, os sintomas são mais localizados.
271
Quais são as manifestações cutâneas clássicas da hanseníase?
• Edema de extremidades
• Madarose
• Eritema de extremidades
• Infiltração cutânea na face
• Nódulos cutâneos com eritema nodoso
272
Qual achado neurológico físico pode ser detectado na hanseníase?
Pode haver espessamento de nervos periféricos, visível ou palpável.
273
O que é a hipostesia térmica e qual sua relevância na hanseníase?
É a perda seletiva da sensibilidade térmica em ilhas da pele, sugerindo síndrome ramuscular, sendo um dos sinais precoces da hanseníase em formas leves.
274
Quais tipos de fibras podem ser acometidas na neuropatia da hanseníase?
• Sensitivas (predomínio)
• Motoras
• Autonômicas (em menor grau)
275
Qual o tratamento da neuropatia ativa por hanseníase?
• Prednisona por via oral (1 mg/kg) para neuropatia ativa
• Para dor neuropática: anticonvulsivantes, antidepressivos tricíclicos, analgésicos
276
Qual vírus está envolvido na infecção por varicela-zóster e como ela se manifesta neurologicamente?
A infecção pelo vírus varicela-zóster (VZV) ocorre por reativação viral latente e pode causar:
• Meningite asséptica
• Neuropatia motora
• Encefalite
• Mielite
• Síndrome de Guillain-Barré
• Infarto cerebral
277
O que é a síndrome de Ramsay Hunt e como ela se relaciona com o VZV?
É a paralisia facial periférica causada por VZV, associada à presença de vesículas no pavilhão auditivo e dor auricular, por reativação no gânglio geniculado.
278
O que é a angeíte granulomatosa associada ao VZV?
É uma inflamação dos vasos cerebrais de grande e pequeno calibre causada pelo VZV, podendo levar a infartos cerebrais. O líquor costuma mostrar pleiocitose.
279
Como se apresenta a mielite transversa causada por VZV?
Surge dias a semanas após o rash vesicular, geralmente na medula torácica, com:
• Paraparesia crural
• Nível sensitivo torácico
• Bexiga neurogênica
280
Quem tem maior risco de desenvolver encefalite por VZV?
Imunocomprometidos ou pessoas com múltiplos episódios prévios de herpes-zóster.
281
Como a encefalite por VZV pode se manifestar?
Como delirium (estado confusional agudo), geralmente com acometimento craniano ou cervical.
282
O que é neuralgia pós-herpética e quando é considerada grave?
É uma dor neuropática persistente após a infecção por VZV. Considera-se neuralgia pós-herpética grave (NPH) quando a dor persiste por mais de 6 semanas após a erupção cutânea vesicular.
283
Quais medicamentos têm maior eficácia no tratamento da neuralgia pós-herpética?
• Gabapentina
• Pregabalina
• Amitriptilina
