Epilepsia 1 Flashcards
(615 cards)
1
Q
Qual a duração da maioria das crises epilépticas?
A
Em 99% das vezes, a duração de uma crise epiléptica é inferior a 2 minutos.
2
Q
O que geralmente ocorre com o estado do paciente entre as crises epilépticas?
A
Entre as crises, o paciente volta ao seu estado normal.
3
Q
O que significa o termo ictal?
A
Refere-se ao que ocorre durante a crise epiléptica.
4
Q
O que é o período pós-ictal?
A
É o período que vem imediatamente após a crise epiléptica.
5
Q
Como é chamado o intervalo entre duas crises epilépticas sucessivas?
A
Período interictal.
6
Q
Por que, durante o período ictal, geralmente não há déficits neurológicos?
A
Porque há aumento da descarga de neurônios corticais, o que não gera perda de função na maioria das crises.
7
Q
Que manifestações motoras podem ocorrer durante o período ictal?
A
Contrações musculares rítmicas ou isométricas, incluindo posturas distônicas devido à contração simultânea de músculos agonistas e antagonistas.
8
Q
Contrações musculares durante uma crise epiléptica devem ser consideradas déficits neurológicos?
A
Não. Contrações não são consideradas déficits e isso ajuda a diferenciar crises epilépticas de AVC.
9
Q
O que pode ocorrer no período pós-ictal em relação à função neurológica?
A
O paciente pode apresentar déficits neurológicos temporários, como consequência do gasto excessivo de energia pelos neurônios.
10
Q
Qual é a explicação para os déficits neurológicos no período pós-ictal?
A
Os neurônios gastam muita energia durante a crise, e até que a energia seja reposta, a atividade elétrica pode estar comprometida, gerando déficits clínicos.
11
Q
Qual fenômeno pode ocorrer após crises focais motoras e ser confundido com AVC?
A
Paralisia de Todd – uma hemiparesia transitória no período pós-ictal.
12
Q
Por que a paralisia de Todd pode ser confundida com um AVC?
A
Porque ocorre déficit motor focal súbito, o que é característico de eventos neurovasculares.
13
Q
Quais são os três principais períodos temporais relacionados às crises epilépticas?
A
- Período ictal – durante a crise
- Período pós-ictal – após a crise
- Período interictal – entre duas crises sucessivas
14
Q
O que caracteriza o período interictal?
A
É o intervalo de tempo entre duas crises epilépticas sucessivas, no qual o paciente está em estado normal.
15
Q
O que ocorre com os neurônios corticais durante o período ictal?
A
Há aumento da descarga elétrica dos neurônios corticais.
16
Q
Por que o paciente geralmente não apresenta déficit neurológico durante o período ictal?
A
Porque a crise está associada à hiperatividade neuronal, e não à perda de função.
17
Q
O que são posturas distônicas e como se formam durante a crise?
A
São posturas anormais causadas por contração simultânea de músculos agonistas e antagonistas, resultando de contrações isométricas durante a crise.
18
Q
O que diferencia contrações motoras de um déficit neurológico?
A
Contrações representam atividade motora excessiva, não ausência de função; déficits refletem perda de função neurológica.
19
Q
Qual a importância clínica de saber que não há déficit durante a maioria das crises epilépticas?
A
Isso ajuda a diferenciar uma crise epiléptica de um AVC, onde há perda súbita de função (déficit).
20
Q
Qual é o achado motor que pode surgir no pós-ictal e ser confundido com AVC?
A
A paralisia de Todd, que é uma hemiparesia transitória.
21
Q
Como a paralisia de Todd se relaciona com o gasto energético dos neurônios?
A
Após a crise, os neurônios estão temporariamente hipofuncionantes por exaustão energética, o que causa déficit clínico.
22
Q
Como interpretar um déficit neurológico após crise em um paciente epiléptico?
A
Deve-se suspeitar de paralisia de Todd, mas também considerar AVC como diagnóstico diferencial.
23
Q
Que atitude clínica é recomendada diante de uma hemiparesia pós-crise epiléptica?
A
Avaliar tempo de duração, lateralidade e padrão dos sintomas, além de considerar neuroimagem para afastar AVC.
24
Q
Que cuidado o médico deve ter ao observar déficit motor após uma crise?
A
Não assumir automaticamente que é paralisia de Todd, pois pode ser sinal de evento vascular agudo.
25
O que é epilepsia?
É uma condição cerebral persistente, com predisposição duradoura a gerar crises epilépticas espontâneas, diferentemente de condições transitórias.
26
Por que uma crise epiléptica após TCE não configura diagnóstico de epilepsia?
Porque foi uma agressão cerebral aguda e a crise foi provocada, não espontânea. O diagnóstico só pode ser feito se houver crises subsequentes não provocadas.
27
Quando uma crise isolada pode ser suficiente para diagnosticar epilepsia?
Quando há uma probabilidade ≥ 60% de recorrência de nova crise nos próximos 10 anos.
28
Quais os três critérios da ILAE (International League Against Epilepsy) para o diagnóstico de epilepsia?
1. Duas ou mais crises não provocadas (ou reflexas) com mais de 24h entre elas. 2. Uma crise não provocada (ou reflexa) com risco ≥ 60% de nova crise em 10 anos. 3. Diagnóstico de síndrome epiléptica.
29
O que são crises reflexas?
Crises desencadeadas por estímulos específicos, como estímulos luminosos, presentes em epilepsias especiais.
30
O que caracteriza uma síndrome epiléptica?
Um conjunto de sinais e sintomas com várias etiologias possíveis, que favorecem a recorrência de crises epilépticas. Ex: Epilepsia de ausência da infância.
31
O que significa dizer que o cérebro é “cronicamente vulnerável” na epilepsia?
Que ele tem maior facilidade de desenvolver crises epilépticas, mesmo com estímulos leves, comparado a cérebros normais.
32
Além da definição neurológica, que outros aspectos devem ser considerados na epilepsia?
Consequências biológicas, psicológicas, sociais e cognitivas que impactam a vida do paciente.
33
Por que duas crises não provocadas com mais de 24h entre si já configuram epilepsia?
Porque esse padrão confere um risco de recorrência > 60%, o que preenche os critérios diagnósticos.
34
Por que é importante diferenciar crises provocadas de não provocadas no diagnóstico de epilepsia?
Porque crises provocadas são respostas transitórias a eventos agudos, enquanto a epilepsia exige predisposição cerebral crônica.
## Footnote
Ex: TCE, abstinência alcoólica
35
Em que situações devemos ter cautela antes de diagnosticar epilepsia após uma crise única?
Quando há um fator desencadeante identificável, pois pode não haver predisposição crônica subjacente.
## Footnote
Ex: febre, hipoglicemia, TCE
36
Como o conceito de epilepsia vai além da simples ocorrência de crises?
Ele inclui o impacto biopsicossocial, como prejuízo cognitivo, sofrimento emocional, estigma social e alterações na qualidade de vida.
37
Quais são os tipos de crises consideradas na definição de epilepsia segundo a ILAE?
Crises não provocadas ou reflexas. Ambas indicam predisposição cerebral à recorrência.
38
Como é feita a estimativa de risco ≥ 60% para recorrência de crises após a primeira crise?
Com base em exames complementares, etiologia conhecida e avaliação clínica especializada.
## Footnote
Ex: EEG, RM, lesão estrutural
39
Em que caso a epilepsia pode ser diagnosticada mesmo com apenas uma crise?
Quando o risco de nova crise nos próximos 10 anos for ≥ 60%, baseado em fatores clínicos e eletrofisiológicos.
40
Como o conceito de síndrome epiléptica facilita o diagnóstico precoce?
Porque permite reconhecer padrões clínicos e eletroencefalográficos que indicam alta probabilidade de recorrência, mesmo com poucas crises.
41
Qual é o exemplo clássico de síndrome epiléptica mencionado no texto?
A epilepsia de ausência da infância, caracterizada por crises breves e frequentes com perda de consciência transitória.
42
Uma crise provocada por uso de antibióticos como ciprofloxacino pode indicar epilepsia?
Não necessariamente. Deve-se investigar se há predisposição duradoura. Crises tóxicas e farmacológicas isoladas não definem epilepsia.
43
Por que é relevante considerar o tempo entre as crises no diagnóstico de epilepsia?
Porque crises separadas por mais de 24 horas têm alto risco de recorrência, e esse critério é um marco diagnóstico formal.
44
O que é detectado no EEG durante uma crise epiléptica?
Um aumento da atividade elétrica cerebral, em padrão paroxístico e característico.
45
O que define uma convulsão?
Um quadro paroxístico e autolimitado de manifestações motoras positivas, como contrações musculares súbitas.
46
Toda convulsão é causada por epilepsia?
Não. Convulsões também podem ocorrer em síncopes, AITs ou crises psicogênicas, entre outras causas.
47
O que caracteriza uma convulsão não epiléptica?
Uma convulsão sem alteração simultânea no EEG, geralmente causada por outros distúrbios clínicos ou psiquiátricos.
48
O que é uma CNEP (convulsão não epiléptica psicogênica)?
É uma manifestação motora sem atividade epiléptica no EEG, clinicamente semelhante a uma crise epiléptica, mas de origem psicológica.
49
Qual a relação entre epilepsia e CNEP?
Cerca de 50% dos pacientes com epilepsia também apresentam convulsões não epilépticas psicogênicas (CNEP) concomitantes.
50
Qual exame é necessário para diferenciar CNEP de crise epiléptica verdadeira?
Monitorização vídeo-eletroencefalográfica prolongada, para correlacionar eventos clínicos com alterações no EEG.
51
Por que é difícil diferenciar clinicamente CNEP de crises epilépticas?
Porque as manifestações motoras podem ser muito semelhantes, mesmo que as origens sejam completamente distintas.
52
O que significa “paroxístico” em relação a convulsão?
Significa que o quadro surge de forma súbita, abrupta, e geralmente com resolução espontânea.
53
Como diferenciar uma convulsão epiléptica de uma síncope com movimentos?
A síncope geralmente não apresenta alterações no EEG e pode ter fatores precipitantes como ortostatismo, dor ou emoção, ao passo que a convulsão epiléptica tem descarga elétrica cortical típica.
54
Quais são as duas principais causas de perda transitória da consciência?
Crise epiléptica e síncope.
55
Qual é o mecanismo fisiopatológico da perda de consciência na síncope?
Hipofluxo sanguíneo cerebral global, inclusive em áreas responsáveis pela consciência.
56
Qual é o mecanismo fisiopatológico da perda de consciência na crise epiléptica?
Atividade elétrica anormal e temporária do córtex cerebral.
57
Qual é o aspecto mais sensível para diferenciar síncope de crise epiléptica?
A recuperação da consciência: rápida na síncope, lenta e confusa no pós-ictal da epilepsia.
58
Por que é essencial ouvir um acompanhante em casos de perda de consciência?
Porque o paciente não se recordará do que ocorreu durante o episódio. O relato de quem presenciou é essencial para o diagnóstico diferencial.
59
O que se deve perguntar na anamnese de perda de consciência?
Sintomas antes, durante e após o episódio – tanto ao paciente quanto ao acompanhante.
60
Qual posição geralmente o paciente está durante uma síncope?
Em pé, frequentemente em locais quentes ou aglomerados.
61
Quais são os sintomas prodrômicos da síncope?
Sudorese, náuseas, palidez, turvação visual, zumbido, sensação de cabeça vazia.
62
O que ocorre após a perda de consciência na síncope?
O paciente pode cair ao chão, mas recupera-se rapidamente ao deitar-se, com retorno rápido da perfusão cerebral.
63
Qual a duração da perda de consciência na síncope?
Poucos segundos, com recuperação rápida e sem confusão mental.
64
Pode haver abalos musculares na síncope?
Sim, brevemente, em casos de síncope convulsiva.
65
Como é o EEG e ECG na síncope?
EEG: normal; ECG: normal ou alterado, especialmente se houver arritmia.
66
Quais são os sintomas prodrômicos de uma crise epiléptica?
Abalos musculares unilaterais, parestesias, sensações auditivas, visuais ou olfativas anormais (positivos).
67
Qual tipo de crise costuma causar perda de consciência?
Crise tônico-clônica generalizada.
68
Como se caracteriza uma crise tônico-clônica?
Primeiro postura tônica (distônica), seguida de abalos musculares generalizados.
69
Quais sinais físicos podem ser observados durante uma crise epiléptica?
Rubor, cianose, mordedura de língua, liberação esfincteriana.
70
Como é a recuperação após uma crise epiléptica?
Lenta, com confusão e sonolência – típico período pós-ictal.
71
Como são EEG e ECG na crise epiléptica?
EEG: alterado em 50–90% dos casos; ECG: geralmente normal.
72
Qual a duração típica de uma crise epiléptica vs síncope?
Epiléptica: minutos; Síncope: segundos.
73
Como é a posição típica em cada caso?
Epiléptica: indiferente; Síncope: geralmente em pé.
74
Quais sinais cutâneos diferenciam crise epiléptica de síncope?
Epiléptica: rubor ou cianose; Síncope: palidez.
75
A mordedura de língua está mais associada a qual condição?
Crise epiléptica, especialmente na porção lateral da língua.
76
Qual condição tende a apresentar liberação de esfíncteres?
Crise epiléptica.
77
Qual o perfil típico de paciente com síncope vasovagal?
Mulheres jovens, geralmente sem doença cardíaca, em situações de estresse emocional ou físico.
78
Qual é o pródromo clássico da síncope vasovagal?
Sintomas negativos como perda progressiva do tônus muscular e escurecimento visual.
79
Como é o período pós-ictal na síncope vasovagal?
Sem confusão, com recuperação rápida da consciência.
80
Qual o mecanismo fisiopatológico da síncope vasovagal?
Estímulo emocional/físico → ativação simpática → resposta parassimpática exagerada → queda de PA e bradicardia → hipoperfusão cerebral.
81
A síncope vasovagal é grave?
Não, geralmente é benigna, recorrente e autolimitada.
82
Qual o perfil típico de paciente com síncope por hipotensão ortostática?
Idosos, geralmente sem cardiopatia conhecida.
83
Qual é a principal característica clínica da síncope por hipotensão ortostática?
Ocorre em posição ortostática, sem pródromos.
84
Quais são os sintomas autonômicos da hipoglicemia?
Tremor, sudorese, palpitações, ansiedade, fome, parestesias.
85
Quais são os sintomas neuroglicopênicos da hipoglicemia?
Tontura, sonolência, confusão, rebaixamento da consciência.
86
Em pacientes não diabéticos, com o que a hipoglicemia costuma se associar?
Períodos pós-prandiais ou jejum prolongado.
87
Qual o perfil clínico típico da síndrome do roubo da subclávia?
Homem, 30–40 anos, tabagista, com perda de consciência ao fazer esforço com o braço esquerdo.
88
Qual o mecanismo da síndrome do roubo da subclávia?
Estenose da subclávia esquerda proximal → inversão do fluxo da artéria vertebral esquerda → “roubo” do polígono de Willis → hipoperfusão do tronco encefálico.
89
Qual estrutura cerebral é especialmente afetada na síndrome do roubo da subclávia?
Formação reticular ascendente, essencial para manutenção da consciência.
90
Quais sinais sugerem CNEP em vez de epilepsia?
• Abalos com frequências diferentes entre os membros
• Movimentos erráticos e não estereotipados
• Fechamento voluntário dos olhos
• Manutenção da consciência mesmo com abalos bilaterais
91
Qual exame é essencial para diferenciar CNEP de epilepsia verdadeira?
Monitorização vídeo-eletroencefalográfica.
92
A CNEP é comum em pacientes com epilepsia?
Sim, até 50% dos epilépticos também apresentam CNEP concomitante.
93
Quais são as 3 possibilidades diagnósticas diante de uma primeira crise epiléptica?
1. Primeira crise de epilepsia
2. Crise provocada (sintomática aguda)
3. Crise única isolada
94
O que caracteriza uma crise epiléptica provocada (ou sintomática aguda)?
Crise desencadeada por uma agressão aguda ao SNC ou desequilíbrio sistêmico, identificável e tratável.
95
Que exames devem ser realizados na investigação de crise sintomática aguda?
• Exames de sangue (metabólicos, eletrólitos, função hepática)
• Neuroimagem (TC ou RM)
• Líquor, se houver suspeita de infecção ou processo inflamatório.
96
O que são crises sintomáticas agudas associadas a lesões anatômicas?
Crises relacionadas a eventos como traumatismo cranioencefálico (TCE), AVC, HSA, encefalites, etc.
97
Quais distúrbios metabólicos podem causar crise provocada?
• Distúrbios ácido-básicos
• Distúrbios hidroeletrolíticos (ex: sódio)
• Insuficiência hepática
• Hipo ou hiperglicemia
98
A hipoxia pode provocar crises epilépticas?
Sim, a hipóxia cerebral é uma causa importante de crise sintomática aguda.
99
Quais classes de analgésicos podem causar crise provocada?
• Opioides: fentanil, tramadol, meperidina
• AINEs, incluindo salicilatos (menos comum)
100
Quais antineoplásicos estão associados a crises?
Metotrexato, clorambucil, mitoxantrona
101
Quais antimicrobianos são causas de crise sintomática aguda?
• Carbapenêmicos,
• Cefalosporinas de 4ª geração,
• Isoniazida,
• Fluoroquinolonas,
• Penicilinas,
• Cloroquina,
• Aciclovir,
• Amantadina
102
Quais psicotrópicos podem causar crises?
• Antipsicóticos,
• Bupropiona,
• Buspirona,
• Lítio,
• ISRS,
• Tricíclicos,
• Inibidores da MAO
103
Quais imunossupressores estão associados a crises?
Azatioprina, ciclosporina, micofenolato, tacrolimus
104
Quais fármacos respiratórios podem causar crise provocada?
• Aminofilina
• Teofilina
105
Quais psicoestimulantes e simpatomiméticos estão associados a crises?
• Psicoestimulantes: Anfetaminas, metilfenidato
• Simpatomiméticos: Anorexígenos, fenilefrina, pseudoefedrina
106
Quais são as causas não farmacológicas de crise provocada?
• Hipóxia
• Intoxicação exógena
• Abstinência alcoólica ou de sedativos
• Lesão neurológica aguda (AVC, HSA, meningite, encefalite, TCE)
107
As convulsões febris são consideradas crises provocadas?
Sim, são crises sintomáticas agudas típicas da infância, e geralmente ocorrem até os 5 anos de idade.
108
Quais são os primeiros passos na investigação da 1ª crise epiléptica?
1. Anamnese
2. Exame físico
3. Exames laboratoriais
4. Punção lombar (se necessário)
109
Quais exames de imagem são indicados na investigação da 1ª crise epiléptica?
• Tomografia Computadorizada (TC)
• Ressonância Magnética (RM)
110
Quais alterações laboratoriais podem indicar uma crise sintomática aguda?
• Intoxicação
• Febre
• Abstinência (álcool, sedativos)
• Trauma
• Distúrbio eletrolítico ou metabólico
• AVC
• Uso de medicamentos
111
O que é diagnosticado se os exames laboratoriais estiverem alterados por uma causa identificável?
Crise sintomática aguda (crise provocada)
112
O que significa quando a neuroimagem mostra alterações agudas?
Pode indicar uma causa estrutural recente da crise, como AVC ou TCE.
113
O que significa quando a neuroimagem mostra alterações crônicas?
Pode indicar lesões antigas ou sequelas, sem relação clara com a crise atual.
114
O que se conclui se a neuroimagem é normal e os exames estão normais?
Diagnóstico de crise única isolada.
115
Quais são os três possíveis fechamentos diagnósticos após a investigação da 1ª crise epiléptica?
1. Crise sintomática aguda
2. Crise única isolada
3. Crise secundária a alteração estrutural (aguda ou crônica)
116
Qual a conduta diante de uma crise única com exames normais?
Considerar como crise única isolada, sem diagnóstico imediato de epilepsia.
117
Quando considerar que uma crise isolada faz parte de um quadro epiléptico?
Se houver fatores que aumentem o risco de recorrência ≥ 60% (ex: lesão estrutural, EEG alterado, histórico sugestivo).
118
Quais são os quatro tipos de crises epilépticas segundo a ILAE (2017)?
1. Crises de início focal
2. Crises de início generalizado
3. Crises de início desconhecido
4. Crises não classificáveis
119
O que significa “início focal” em uma crise epiléptica?
Significa que a atividade elétrica anormal inicia-se em apenas um hemisfério cerebral.
120
Qual é o nome antigo das crises de início focal?
Crises parciais.
121
Que manifestações clínicas são comuns em crises focais do lobo temporal?
Olfativas, auditivas e psíquicas.
122
Que manifestações ocorrem em crises focais do lobo frontal?
Manifestações motoras.
123
Que sintomas surgem em crises da ínsula?
Sintomas autonômicos, como mal-estar epigástrico.
124
Como se manifestam crises focais do lobo occipital?
Sintomas visuais.
125
Quais manifestações são típicas do lobo parietal?
Sintomas sensitivos.
126
O que são crises focais perceptivas?
Crises de início focal com consciência preservada.
127
O que são crises focais disperceptivas?
Crises de início focal com consciência prejudicada.
128
Em quantos % das vezes uma crise focal disperceptiva é precedida por uma perceptiva?
Em 90% dos casos.
129
O que a “aura” representava na nomenclatura antiga?
Uma crise focal perceptiva sem manifestações motoras — na verdade, já era uma crise epiléptica.
130
Como eram chamadas as crises focais perceptivas na classificação antiga?
Crises parciais simples.
131
Como eram chamadas as crises focais disperceptivas anteriormente?
Crises parciais complexas ou crises discognitivas.
132
Por que é importante conhecer a terminologia antiga?
Porque muitas bancas e livros ainda utilizam os termos antigos nas questões ou referências clínicas.
133
Como a ILAE 2017 subdivide as crises de início focal?
1. Perceptivas (consciência preservada)
2. Disperceptivas (consciência prejudicada)
3. Motoras ou não motoras
134
O que pode acontecer se a descarga elétrica de uma crise focal se espalha para o outro hemisfério?
Ocorre uma crise focal evoluindo para tônico-clônica bilateral.
135
De onde se originam principalmente as crises motoras focais?
Do lobo frontal.
136
Em crises focais, os sintomas tendem a ser ipsilaterais ou contralaterais?
Contralaterais, especialmente em crises do frontal, parietal e occipital.
137
Qual é a localização mais comum das crises epilépticas?
Lobo temporal (responsável por 70% das crises).
138
Qual é o sintoma típico das crises uncinadas?
Sensação de cheiro ruim, como borracha queimada — originadas no uncus (lobo temporal anterior).
139
O que são crises psíquicas do lobo temporal?
Experiências como “déjà vu” e “jamais vu”, associadas a ativação temporal.
140
Quanto tempo costuma durar uma crise psíquica do lobo temporal?
Geralmente cerca de 1 minuto.
141
O que indica o comprometimento do lobo temporal em crises focalmente disperceptivas?
Perda de contato com o meio, olhar fixo, automatismos orais/manuais, e postura distônica contralateral.
142
Qual é a causa mais comum de epilepsia do lobo temporal em adultos?
Esclerose mesial temporal (hipocampal).
143
Quais são os sinais típicos da crise focal disperceptiva (imagem)?
• Olhar fixo
• Automatismos orais e manuais
• Distonia contralateral
144
O que pode acontecer se uma crise focal disperceptiva ocorre enquanto o paciente dirige?
O paciente pode perder a consciência do ato, se envolver em acidentes ou passar do ponto de ônibus.
145
A legislação brasileira permite que pessoas com epilepsia dirijam?
Somente se estiverem liberadas por um médico, com controle adequado das crises.
146
Em crises disperceptivas do lobo temporal, a distonia ocorre em qual lado do corpo?
No membro superior contralateral ao hemisfério afetado.
147
Qual a proporção das crises epilépticas que se originam no lobo frontal?
Aproximadamente 20% das crises epilépticas.
148
Em que momento do dia as crises do lobo frontal são mais comuns?
Durante o sono, pois certos circuitos cerebrais são mais ativos nessa fase.
149
Qual é a manifestação clínica mais comum das crises do lobo frontal?
Manifestações motoras, incluindo abalos contralaterais.
150
Quais movimentos adicionais podem ocorrer em crises do lobo frontal?
• Movimentos proximais bilaterais dos membros
• Desvio da cabeça (versão cefálica)
• Desvio dos olhos (versão ocular) para o lado contralateral à lesão
151
O que caracteriza a marcha jacksoniana?
Crise motora que se propaga por segmentos do corpo do mesmo lado, devido à propagação cortical no giro pré-central (área motora).
152
O que é a paralisia de Todd?
Hemiparesia pós-ictal transitória, que pode durar horas após uma crise motora focal.
153
Qual o principal diagnóstico diferencial da paralisia de Todd?
Acidente Vascular Cerebral (AVC).
154
Por que a paralisia de Todd ocorre?
Devido ao esgotamento metabólico dos neurônios envolvidos na crise.
155
Em qual região cortical se origina a marcha jacksoniana?
No giro pré-central do lobo frontal, correspondente ao homúnculo motor de Penfield.
156
Como a topografia do homúnculo de Penfield explica a progressão da marcha jacksoniana?
A descarga elétrica propaga-se sequencialmente ao longo da área motora, ativando diferentes grupos musculares de forma ordenada (ex: mão → braço → face).
157
Qual sintoma é classicamente associado às crises da ínsula?
Mal-estar epigástrico ascendente e súbito.
158
Por que o mal-estar epigástrico deve levantar suspeita de crise epiléptica?
Porque, se tiver duração de segundos e for seguido de comprometimento da consciência ou outros sintomas, sugere origem epiléptica.
159
Que outra condição pode ter sintomas semelhantes aos das crises da ínsula?
Epilepsia do lobo temporal mesial, devido à proximidade anatômica com a ínsula.
160
Esse sintoma (mal-estar epigástrico) é específico da epilepsia?
Não. É inespecífico e pode ocorrer em diversas outras condições clínicas.
161
Qual tipo de fenômeno visual é típico das crises occipitais?
Fenômenos visuais positivos, como luzes ou imagens inexistentes.
162
Que tipos de imagens visuais o paciente pode relatar em crises occipitais?
• Luzes piscantes ou fixas
• Luzes coloridas ou brancas
• Objetos brilhantes ou distorcidos
163
O que são distorções visuais relatadas nas crises occipitais?
• Macropsia: objetos parecem maiores
• Micropsia: objetos parecem menores
• Metamorfopsia: formas distorcidas
• Discromatopsia: alteração das cores
164
Como se manifestam as crises do lobo parietal?
Parestesias no hemicorpo contralateral à lesão.
165
Qual região específica do lobo parietal está associada às crises sensitivas?
A área somatossensitiva primária, localizada no giro pós-central.
166
As crises do lobo parietal envolvem perda de força muscular?
Não. A manifestação é sensitiva, não motora.
167
O que caracteriza uma crise de início generalizado?
Envolve ambos os hemisférios cerebrais simultaneamente desde o início do evento.
168
Como as crises generalizadas são classificadas?
1. Motoras
2. Não motoras (ausências)
169
Qual é a crise motora generalizada mais característica?
Crise tônico-clônica generalizada.
170
Quais termos antigos foram abolidos para as crises generalizadas?
• “Grande mal” para crise tônico-clônica
• “Pequeno mal” para crise de ausência
• “Ataque epiléptico” (pejorativo)
171
O que é uma crise tônica?
Contração muscular sustentada, sem movimento — também chamada de contração isométrica.
172
O que é uma crise clônica?
Abalos musculares rítmicos, com frequência de 1–3 Hz.
173
O que é uma crise mioclônica?
Abalos musculares breves e arrítmicos, geralmente isolados ou em grupos.
174
O que é uma crise atônica?
Perda abrupta do tônus muscular, com risco de queda súbita.
175
O que é o espasmo epiléptico?
Contração dos músculos do tórax e abdome, comum em síndromes epilépticas infantis (ex: Síndrome de West).
176
Quais são as fases da crise tônico-clônica generalizada?
1. Fase tônica: rigidez muscular generalizada
2. Fase clônica: abalos musculares rítmicos
177
O que é o “grito epiléptico”?
Som gerado por espasmo laríngeo durante a fase tônica de uma crise tônico-clônica.
178
Quais são os achados clínicos frequentes na crise tônico-clônica?
• Rubor ou cianose
• Mordedura de língua
• Liberação de esfíncteres
179
Em que contextos clínicos a crise tônico-clônica generalizada é mais comum?
• Forma mais frequente em nossa população geral
• Mais comum em pacientes com distúrbios metabólicos
180
A crise tônico-clônica generalizada é acompanhada de perda de consciência?
Sim, sempre.
181
O que diz a literatura sobre a crise epiléptica mais comum?
Há discordância. Alguns autores indicam:
• Crises perceptivas como mais comuns
• Outros: crises disperceptivas (até 36% das crises)
• Outros ainda: focais com generalização
• Em países em desenvolvimento: tônico-clônicas generalizadas são mais prevalentes
182
O que pode influenciar a prevalência dos tipos de crise?
A população estudada, o acesso a diagnóstico e contexto epidemiológico (país em desenvolvimento ou desenvolvido).
183
O que são mioclonias?
Abalos musculares arrítmicos, simétricos, geralmente breves e isolados.
184
Qual a diferença entre mioclonia positiva e negativa?
• Positiva: aumento do tônus (contração)
• Negativa: redução abrupta do tônus (relaxamento)
185
Quais estímulos podem desencadear mioclonias epilépticas?
• Luzes piscando de alta frequência
• Privação de sono
186
As mioclonias são sempre epilépticas?
Não. Muitas têm origem subcortical, tronco encefálico, medular ou periférica.
187
Dê um exemplo de mioclonia não epiléptica periférica.
Soluço – é uma mioclonia do diafragma.
188
Onde são vistas mioclonias negativas não epilépticas?
Em distúrbios metabólicos, como na encefalopatia hepática.
189
Que nome recebem as mioclonias negativas da encefalopatia hepática?
Asterix ou flapping.
190
O que define uma crise como focal ou generalizada?
O local de início da descarga elétrica anormal, e não a preservação da consciência.
191
É verdade que toda crise focal preserva a consciência?
Falso. As crises focais disperceptivas cursam com comprometimento da consciência.
192
Crises generalizadas sempre causam perda de consciência?
Não. Exemplo: crises mioclônicas generalizadas costumam preservar a consciência, pois têm duração muito curta.
193
Por que é errado associar automaticamente “crise focal = consciência preservada”?
Porque a preservação ou perda de consciência depende da região afetada e do tempo de descarga, não do tipo de crise em si.
194
O que caracteriza uma crise de ausência típica?
• Ruptura abrupta de contato com o meio
• Duração de 5–30 segundos
• Recuperação imediata
• Com ou sem piscamento, desvio ocular para cima, automatismos orais
195
Como se apresenta a consciência durante e após uma crise de ausência?
• Durante: ruptura súbita da consciência
• Após: retorno imediato, sem confusão pós-ictal
196
Que faixa etária é mais afetada pelas crises de ausência?
Crianças e adolescentes. É extremamente rara em adultos.
197
Como é o EEG em crises de ausência típica?
Descargas generalizadas do tipo espícula-onda a 3 Hz.
198
Como pode-se desencadear uma crise de ausência em consultório?
Solicitando hiperventilação durante contagem — o paciente para de contar, fica com olhar fixo e, após segundos, retoma como se nada tivesse acontecido.
199
Qual é a duração típica da crise de ausência?
5–30 segundos.
200
Qual é a duração da crise focal disperceptiva?
1–2 minutos.
201
Quais manifestações motoras são comuns em ambas as crises?
Olhar fixo e piscamento.
202
Automatismos orais e manuais estão presentes em quais crises?
• Presentes nas disperceptivas
• Ausentes (manuais) nas crises de ausência
203
Como é a recuperação pós-ictal nas crises de ausência vs. focal disperceptiva?
• Ausência: recuperação instantânea
• Disperceptiva: recuperação lenta, com confusão
204
Qual tipo de crise pode evoluir para tônico-clônica?
Crise focal disperceptiva.
## Footnote
Crise de ausência não evolui para esse tipo.
205
Quais os desencadeantes típicos das crises de ausência?
Hiperventilação.
206
O que diferencia a crise de ausência atípica da típica?
• Início e término graduais
• Também ocorre na infância, mas é mais rara
• Pode associar-se a mioclonias e crises palpebrais
207
Qual analogia é usada para descrever a crise de ausência?
Como se o paciente tivesse um botão de pausa e play: ele “pausa” e depois “retoma” instantaneamente.
208
Por que a crise de ausência pode ser confundida com a crise focal disperceptiva?
Porque ambas cursam com ruptura de contato, olhar fixo, e automatismos orais, mas diferem na duração, faixa etária, EEG e recuperação.
209
Qual o padrão eletroencefalográfico típico da crise de ausência?
Descargas generalizadas em espícula-onda a 3 Hz, síncronas e bilaterais.
210
O que torna o EEG da crise de ausência um marcador diagnóstico importante?
Porque é altamente específico e característico, facilitando o diagnóstico mesmo entre crises (interictal).
211
O EEG das crises de início focal disperceptivas é igual ao da crise de ausência?
Não. Nas crises focais, o EEG mostra descargas focais, geralmente temporais.
212
Por que é fácil confundir crises de ausência com crises focalmente disperceptivas?
Porque ambas podem cursar com olhar fixo, automatismos orais, interrupção de atividades, e ruptura da consciência.
213
Quais três aspectos semiológicos ajudam a diferenciar crises de ausência de crises focal-disperceptivas?
1. Duração (ausência = segundos; focal = minutos)
2. Recuperação pós-ictal (ausência = imediata; focal = lenta)
3. Presença de automatismos manuais e posturas distônicas (comuns em crises focais, raros ou ausentes na ausência)
214
Em que situação uma crise de ausência pode ser clinicamente subestimada ou ignorada?
Quando é breve, silenciosa e sem alterações motoras evidentes
## Footnote
Em ambiente escolar, pode ser percebida apenas como “desatenção” ou “dificuldade de aprendizado”.
215
O que diferencia a crise de ausência atípica da típica?
1. Início e término graduais
2. Pode ocorrer em síndromes epilépticas mais graves
3. EEG pode ser menos regular, não necessariamente com padrão clássico de 3 Hz
216
A crise de ausência atípica pode ocorrer em adultos?
É quase exclusiva da infância e rara mesmo nessa faixa etária.
217
Quais formas mistas de crise de ausência podem ocorrer?
1. Crises de ausência com mioclonias palpebrais
2. Crises de ausência associadas a mioclonias de membros
218
O que caracteriza o “grande erro” conceitual sobre consciência e tipo de crise?
A falsa ideia de que crises focais preservam a consciência e generalizadas sempre causam rebaixamento, o que não é verdade.
219
Qual insight clínico deve ser fixado sobre o local da descarga e tipo de crise?
O que define se a crise é focal ou generalizada é o local de início da descarga elétrica, não o nível de consciência.
220
Que detalhe anedótico foi citado sobre o diagnóstico de crise de ausência em adulto?
Um residente identificou corretamente uma crise de ausência em um adulto e foi inicialmente desacreditado por seu assistente — o que reforça a importância de observar a clínica + EEG, mesmo em casos atípicos.
221
O que caracteriza uma crise de início desconhecido?
Aquelas em que não é possível determinar o início, geralmente por falta de testemunha ou contexto limitado.
## Footnote
Ex: durante o sono.
222
Qual é o exemplo clássico de crise de início desconhecido?
Crise que ocorre durante o sono, onde o paciente é encontrado já em abalos musculares.
223
Qual lobo está mais comumente envolvido nas crises que ocorrem durante o sono?
Lobo frontal.
224
Como são classificadas as crises de início desconhecido?
Em dois grupos:
• Motoras: tônico-clônicas, espasmos epilépticos
• Não motoras: parada comportamental
225
Quando uma crise é considerada não classificada?
Quando os dados clínicos e exames são insuficientes para classificá-la como focal, generalizada ou de início desconhecido.
226
Qual o critério mais importante para dizer que uma crise é “não classificada”?
Incapacidade de definir início, padrão motor ou eletroencefalográfico, mesmo após avaliação.
227
Por que é importante ter a categoria “não classificada” na classificação ILAE 2017?
Para evitar classificações forçadas ou imprecisas, e para permitir posterior reclassificação após novas informações.
228
Quais são os 4 grandes grupos da Classificação das Crises Epilépticas segundo a ILAE (2017)?
1. Início Focal
2. Início Generalizado
3. Início Desconhecido
4. Não Classificadas
229
Como se subdividem as crises de início focal segundo a ILAE?
• Pela consciência: preservada (perceptiva) ou comprometida (disperceptiva)
• Pela manifestação clínica:
• Motoras: automatismos, tônicas, clônicas, mioclônicas, etc.
• Não motoras: autonômicas, emocionais, sensoriais, cognitivas
230
Como são classificadas as crises de início generalizado?
• Motoras: tônicas, clônicas, tônico-clônicas, mioclônicas, atônicas, espasmos epilépticos
• Não motoras: típicas, atípicas, mioclônicas, mioclonias palpebrais
231
Por que a crise iniciada durante o sono é considerada de início desconhecido?
Porque ninguém presenciou o início, e não é possível saber se ela começou focalmente ou já generalizada.
232
Em pacientes com crises durante o sono, qual exame pode ajudar a definir o início?
Vídeo-EEG com polissonografia, que pode mostrar início focal frontal ou generalização imediata.
233
Como as crises de início desconhecido podem ser reclassificadas?
Após investigação complementar (EEG, vídeo-EEG, RM, anamnese de testemunha), elas podem ser reclassificadas como focais ou generalizadas.
234
Qual erro comum pode ocorrer em relação às crises durante o sono?
Assumir que são generalizadas sem evidência, quando muitas vezes são crises focais frontais.
235
Em quais situações usamos a categoria “não classificada”?
• Pouca informação clínica disponível
• Nenhum teste complementar foi feito ou interpretável
• Situações de emergência ou comorbidades que mascaram a crise
236
Qual deve ser a conduta diante de uma crise “não classificável”?
• Registrar a descrição clínica com o máximo de detalhes possível
• Solicitar exames complementares (EEG, neuroimagem)
• Reavaliar periodicamente para tentar reclassificação posterior
237
Qual é o risco de forçar a classificação de uma crise pouco compreendida?
Erros terapêuticos (uso de medicação inadequada para tipo errado de crise) e complicações iatrogênicas.
238
Quais são os subtipos não motores das crises focais?
• Autonômico
• Parada comportamental
• Cognitivo
• Emocional
• Sensorial
239
Quais são os subtipos motoros das crises focais?
• Automatismos
• Tônicas
• Clônicas
• Mioclônicas
• Atônicas
• Espasmos epilépticos
• Hipercinéticas
240
Quais os subtipos não motores de crises generalizadas?
• Típica
• Atípica
• Mioclônica
• Mioclonia palpebral
241
O que é a crise mioclônica-tônico-clônica (categoria mista)?
Uma forma generalizada mista, presente em síndromes como epilepsia mioclônica juvenil, com início mioclônico seguido de fase tônico-clônica.
242
A crise mioclonia palpebral é focal ou generalizada?
Generalizada, caracterizada por rápidos espasmos dos músculos das pálpebras, podendo ocorrer com ou sem mioclonias em outros músculos.
243
A realização de exames complementares é obrigatória na primeira crise epiléptica?
Sim. Todo paciente com primeira crise deve ser investigado com exames complementares.
244
Quais exames devem ser realizados na emergência após uma crise epiléptica?
• Exames laboratoriais (eletrólitos, glicemia, função hepática, renal)
• Neuroimagem (TC ou RM de crânio)
245
Quando a punção lombar deve ser realizada na primeira crise?
Quando houver suspeita de neuroinfecção ou hemorragia subaracnóidea.
246
Qual a finalidade dos exames em pacientes ambulatoriais com epilepsia já diagnosticada?
• Identificar a etiologia da epilepsia
• Acompanhar a resposta terapêutica
• Monitorar efeitos adversos e evolução da doença
247
Quais situações clínicas associadas a crises epilépticas também exigem exames complementares?
• Estado de mal epiléptico
• Crises em pacientes com doença sistêmica grave ou rebaixamento do nível de consciência
248
Quais exames de imagem são mais indicados no contexto ambulatorial?
Preferencialmente a ressonância magnética, por sua maior sensibilidade para lesões estruturais.
249
Qual é a importância dos exames laboratoriais mesmo após uma crise isolada?
Para descartar causas agudas e reversíveis (ex: hipoglicemia, hiponatremia, uremia, intoxicação).
250
O que o EEG registra?
A atividade elétrica do córtex cerebral, detectada como diferença de potencial entre dois eletrodos.
251
Qual princípio físico fundamenta o EEG?
O registro de diferença de potencial elétrico entre pares de eletrodos colocados no couro cabeludo, em função do tempo.
252
Como os eletrodos do EEG são posicionados?
De forma padronizada, segundo sistemas internacionais de referência (ex: sistema 10–20).
253
Quais são os principais grafoelementos do EEG?
• Onda lenta (maior duração)
• Onda aguda (duração intermediária)
• Espícula ou ponta (duração rápida)
254
O que são combinações frequentes de grafoelementos encontrados em EEG patológico?
• Espícula-onda
• Onda aguda-onda lenta
• Multiespícula-onda
255
Como é expressa a duração dos grafoelementos no EEG?
Em milissegundos (ms).
256
O que representa a frequência de repetição dos elementos no EEG?
É expressa em Hertz (Hz) e indica quantas vezes o elemento se repete por segundo.
257
O que o EEG mostra durante uma crise epiléptica?
Aumento da amplitude das ondas, causado por hiperatividade cortical ou sincronização de circuitos neuronais.
258
Como se chama o EEG feito fora do momento da crise?
EEG interictal.
259
O EEG interictal é sensível para detectar epilepsia?
Tem sensibilidade baixa. Muitos EEGs interictais são normais, mesmo em pacientes epilépticos.
260
O que são paroxismos epileptiformes?
Alterações gráficas típicas de epilepsia que podem aparecer mesmo na ausência de manifestações clínicas.
261
Qual é a importância de observar registros simultâneos de diferentes áreas no EEG?
Permite avaliar propagação de uma descarga elétrica de uma região para outra, fundamental para localização de foco epiléptico.
262
Qual é a analogia entre o céu e o cérebro no EEG?
O céu representa o cérebro, e a chuva representa uma crise epiléptica.
263
O que significa encontrar um céu limpo no EEG (sem alterações)?
Que não há crise naquele momento, mas isso não exclui a possibilidade de crise futura — o EEG é uma amostra no tempo.
264
O que significa ver nuvens carregadas e relâmpagos no EEG?
Presença de grafoelementos epileptiformes, o que aumenta a chance de que ocorra uma crise (mas não é certeza).
265
O EEG normal exclui o diagnóstico de epilepsia?
Não. O EEG pode estar normal entre as crises (interictal), mesmo em pacientes com epilepsia.
266
O EEG alterado confirma o diagnóstico de epilepsia?
Não confirma sozinho, mas aumenta a probabilidade e ajuda a classificar o tipo de epilepsia.
267
Quais são as condições em que o EEG deve ser registrado para aumentar sua sensibilidade?
• Vigília
• Sonolência
• Sono espontâneo
• Fotoestimulação intermitente
• Hiperventilação (hiperpneia)
268
Por que a hiperventilação e a fotoestimulação são usadas durante o EEG?
Porque podem provocar ou facilitar a aparição de descargas epileptiformes em pacientes predispostos.
269
O que sugere uma alteração unilateral no EEG?
Epilepsia de início focal.
270
O que sugere uma alteração bilateral e síncrona no EEG?
Epilepsia de início generalizado.
271
O que pensar se o paciente apresenta clínica de crise, mas o EEG é totalmente normal no momento?
• Pode ser uma crise não epiléptica psicogênica (CNEP)
• Ou síncope, distúrbios do sono, entre outros diagnósticos diferenciais
272
Qual o papel do EEG diante de uma crise não epiléptica psicogênica (CNEP)?
Mostra atividade elétrica cortical normal durante a crise, o que descarta epilepsia verdadeira.
273
Qual o padrão eletroencefalográfico típico da crise de ausência típica?
📍 Espícula-onda generalizada a 3 Hz
## Footnote
Pode ser desencadeada por hiperventilação
274
Qual é a alteração clássica da epilepsia benigna da infância com pontas centrotemporais (Rolândica)?
📍 Ponta-onda centrotemporal
## Footnote
Frequente durante o sono
275
Qual o padrão típico no EEG da síndrome de Lennox-Gastaut?
📍 Onda aguda-onda lenta generalizada
## Footnote
EEG difusamente alterado, mesmo fora das crises
276
Qual o achado clássico no EEG da síndrome de West (espasmos infantis)?
📍 Hipsarritmia
## Footnote
Espículas e ondas lentas desorganizadas e caóticas em todas as regiões corticais
277
Qual o padrão EEG típico da epilepsia idiopática occipital fotossensível (IPOE)?
📍 Ponta, multiespícula ou espícula-onda occipital
## Footnote
Desencadeada por fotoestimulação intermitente
278
Qual o padrão clássico da epilepsia mioclônica juvenil?
📍 Multiespícula-onda generalizada
## Footnote
Desencadeada por privação de sono e fotoestimulação
279
Qual a duração típica do EEG convencional?
📍 30 a 60 minutos
🔹 Pode ser estendido conforme necessidade clínica.
280
O que é o vídeo-EEG e para que ele é indicado?
📍 EEG de longa duração associado a gravação por vídeo
🔹 Indicações principais:
• Investigação de crises não epilépticas psicogênicas (CNEP)
• Avaliação pré-operatória de epilepsia farmacorresistente.
281
Qual é a vantagem do vídeo-EEG sobre o EEG convencional?
📍 Permite correlação clínica e elétrica entre os eventos observados e os achados no EEG
🔹 Ajuda a diferenciar crises epilépticas de outras condições (ex: síncope, distúrbios do sono).
282
Quais achados a tomografia avalia melhor em pacientes com epilepsia?
✅ Calcificações, hemorragias, neuroinfecções, hidrocefalia, sequelas isquêmicas
283
Qual exame é o mais sensível para esclerose hipocampal?
✅ Ressonância magnética (RM)
284
Quando o SPECT ictal deve ser feito e o que mostra?
🕐 Durante a crise epiléptica (em vídeo-EEG)
✅ Hiperperfusão no foco epiléptico
🔻 Hipoperfusão ao redor
285
O que é o SISCOM e qual sua função?
🧠 Sistema que funde imagens de SPECT e RM
🎯 Auxilia na localização cirúrgica precisa do foco epiléptico
286
Em qual contexto o SPECT interictal é útil?
🌙 Fora da crise: mostra hipoperfusão na área epileptogênica
287
Quais são os dois exames de neuroimagem mais importantes para avaliação de pacientes com epilepsia?
Tomografia Computadorizada (TC) e Ressonância Magnética (RM).
288
Quais as vantagens da tomografia em relação à ressonância magnética?
A tomografia é mais simples, mais barata e mais disponível nos serviços de saúde.
289
Qual o princípio físico da tomografia?
Baseia-se na emissão de raios-X.
290
Quais alterações a tomografia identifica com boa acurácia em pacientes com epilepsia?
Calcificações, hemorragias, neuroinfecções, hidrocefalia e sequelas de insultos vasculares isquêmicos.
291
Quais são as limitações da tomografia na epilepsia?
Dificuldade em discriminar estruturas profundas e lesões pequenas.
292
Por que a ressonância magnética é considerada mais sofisticada que a tomografia?
Porque detecta alterações mais sutis que a tomografia não visualiza.
293
Quais alterações sutis a ressonância pode detectar na epilepsia?
Esclerose de hipocampo e displasias corticais.
294
O que é a ressonância funcional e qual seu papel na epilepsia?
Técnica que analisa a relação entre áreas encefálicas e suas funções, ajudando a planejar cirurgias de ressecção do foco epileptogênico.
295
O que é o SPECT e como ele funciona?
É uma tomografia por emissão de fóton único que usa radiotraçador (ex: 99Tc-HMPAO) para registrar a perfusão cerebral no momento da injeção.
296
O que o SPECT ictal mostra em pacientes com epilepsia?
Hiperperfusão focal com hipoperfusão ao redor da lesão.
297
O que o SPECT mostra nos períodos interictal e pós-ictal?
Hipoperfusão regional.
298
Como é possível integrar os achados do SPECT com a anatomia cerebral?
Fundindo as imagens do SPECT com a ressonância, processo chamado de SISCOM.
299
Para que o SISCOM é utilizado?
Para planejar cirurgias em pacientes com epilepsia, relacionando alterações funcionais do SPECT com alterações anatômicas da ressonância.
300
Quais os dois critérios principais da classificação antiga das epilepsias?
Achados clínico-eletroencefalográficos (quadro clínico e EEG) e neuroimagem (RM ou TC).
301
Como as epilepsias eram classificadas em relação ao EEG e ao quadro clínico?
Em epilepsias focais e generalizadas.
302
Como a neuroimagem influenciava a classificação das epilepsias?
Se a neuroimagem era normal, a epilepsia era classificada como idiopática. Se a neuroimagem era alterada, a epilepsia era considerada sintomática.
303
O que é uma epilepsia idiopática na classificação antiga?
Epilepsia sem alterações na neuroimagem e sem anormalidades no exame neurológico.
304
O que é uma epilepsia sintomática?
Aquela com alterações estruturais visíveis à neuroimagem, indicando causa definida.
305
O que é uma epilepsia criptogênica?
Epilepsia possivelmente sintomática, com suspeita clínica de lesão, mas neuroimagem normal.
306
Quais são os tipos de epilepsia focal idiopática?
Epilepsia benigna da infância (rolândica).
307
Quais são os tipos de epilepsia focal sintomática?
Esclerose mesial temporal e epilepsia pós-AVC.
308
Quais são os tipos de epilepsia generalizada idiopática?
Epilepsia de ausência da infância e epilepsia mioclônica juvenil.
309
Quais são os tipos de epilepsia generalizada sintomática?
Síndrome de West e Síndrome de Lennox-Gastaut.
310
Essa classificação antiga ainda é cobrada em provas de Residência?
Sim, muitas bancas ainda a utilizam apesar da existência de uma nova classificação mais complexa.
311
Qual combinação resolve a maioria das questões de epilepsia em provas?
Classificar como focal ou generalizada + idiopática ou sintomática.
312
Quantos níveis diagnósticos compõem a nova classificação das epilepsias da ILAE?
Três níveis principais de diagnóstico, além de um nível etiológico complementar (quarto nível).
313
Quais são os três tipos de início de crise epiléptica segundo a ILAE?
1. Crise de início focal
2. Crise de início generalizado
3. Crise de início desconhecido
314
Quais são os tipos de epilepsia segundo o tipo de crise?
1. Epilepsia focal
2. Epilepsia generalizada
3. Epilepsia combinada (focal + generalizada)
4. Epilepsia de tipo desconhecido
315
O que caracteriza uma síndrome epiléptica na nova classificação?
Um conjunto de características clínicas, EEG, achados de imagem e etiologia que definem um quadro específico de epilepsia.
316
É sempre possível determinar uma síndrome epiléptica no diagnóstico?
Não. Nem sempre é possível atingir o terceiro nível de diagnóstico.
317
Quais são os seis diagnósticos etiológicos possíveis na nova classificação da ILAE?
1. Estrutural
2. Genética
3. Infecciosa
4. Metabólica
5. Imune
6. Desconhecida
318
Como classificar uma criança com epilepsia de ausência da infância?
Epilepsia generalizada genética, sendo a síndrome chamada epilepsia de ausência da infância.
319
A nova classificação da ILAE é frequentemente cobrada em provas de Residência?
Não. É pouco cobrada de forma pura, mas as síndromes epilépticas inseridas nela ainda aparecem nas provas.
320
O que significa a sigla FAE?
Fármacos Antiepilépticos.
321
Quais são os três principais mecanismos de ação dos FAE?
1. Potencialização da ação do GABA
2. Inibição dos canais de sódio
3. Inibição dos canais de cálcio
322
Qual o efeito da ação dos FAE sobre o GABA?
Leva à abertura dos canais de cloreto, tornando o neurônio refratário à transmissão do impulso elétrico.
323
Quais medicamentos agem pela potencialização do GABA?
Benzodiazepínicos, barbitúricos e vigabatrina.
324
O que acontece quando os FAE inibem os canais de sódio dependentes de voltagem?
Reduzem a excitabilidade da membrana, bloqueando a excitação excessiva durante as crises epilépticas.
325
Quais são os principais FAE que agem sobre canais de sódio?
• Fenitoína
• Valproato
• Carbamazepina
• Oxcarbazepina
• Lamotrigina
• Lacosamida
326
Qual FAE atua inibindo canais de cálcio tipo T?
Etossuximida.
327
Qual a importância dos canais de cálcio tipo T nas epilepsias?
Estão relacionados à descarga rítmica nas crises de ausência.
328
Quais fármacos apresentam múltiplos mecanismos de ação?
Valproato de sódio e topiramato.
329
Quais FAE atuam por outros mecanismos que não se encaixam nos principais?
• Levetiracetam
• Gabapentina
• Pregabalina
(obs.: estes dois últimos são ligantes do canal alfa-2-delta)
330
O que são fármacos antiepilépticos indutores?
São drogas que aumentam a atividade enzimática hepática, diminuindo o nível sérico de outros fármacos quando usados em associação.
331
Quais são os principais FAE indutores?
• Carbamazepina
• Oxcarbazepina
• Topiramato (em doses elevadas)
• Fenitoína
• Fenobarbital
332
O que são fármacos antiepilépticos inibidores?
São drogas que inibem enzimas hepáticas, aumentando os níveis séricos de outros fármacos (e de si próprias) quando associadas.
333
Qual é o principal exemplo de FAE inibidor enzimático?
Valproato de sódio.
334
O que são FAE indutores enzimáticos e qual seu efeito sobre outros medicamentos?
São fármacos que aumentam a metabolização hepática de outras drogas, reduzindo seus níveis séricos.
335
Quais FAEs são indutores enzimáticos?
• Fenitoína
• Carbamazepina
• Fenobarbital
• Topiramato (em doses > 100 mg/dia)
• Oxcarbazepina
336
Qual é a consequência clínica importante do uso de FAEs indutores com anticoncepcionais?
Podem reduzir a eficácia dos anticoncepcionais, levando a risco de gravidez indesejada.
337
O que são FAE inibidores enzimáticos?
São fármacos que inibem enzimas hepáticas, aumentando os níveis séricos de outras medicações e de si mesmos.
338
O valproato é indutor ou inibidor enzimático?
É um inibidor enzimático.
339
Qual é o impacto dos anticoncepcionais sobre o valproato e a lamotrigina?
Anticoncepcionais reduzem os níveis séricos de valproato e lamotrigina, podendo causar falha no controle das crises.
340
O que pode ser necessário ao usar anticoncepcionais com FAE como valproato ou lamotrigina?
Ajuste da dose dos FAE para manter eficácia no controle das crises.
341
Para quais tipos de epilepsia a carbamazepina é considerada de primeira linha?
Crises epilépticas de início focal.
342
Quais são os efeitos colaterais neurológicos da carbamazepina?
Confusão, sonolência e síndrome cerebelar.
343
Quais exames laboratoriais devem ser monitorados durante o uso de carbamazepina?
Hemograma e função hepática – para trombocitopenia, leucopenia, hepatopatia e hiponatremia.
344
Por que a carbamazepina não deve ser usada em pacientes com epilepsia mioclônica juvenil (EMJ)?
Porque piora as mioclonias – erro clássico cobrado em provas.
345
Quais são outras indicações da carbamazepina além da epilepsia?
• Neuralgia do trigêmeo
• Transtorno afetivo bipolar (como estabilizador de humor)
346
O que pode ocorrer com a associação de carbamazepina e fenitoína?
Redução dos níveis séricos de ambas, aumentando o risco de crises.
347
O que deve ser feito com a dose de carbamazepina durante a gestação?
A dose deve ser aumentada, com atenção ao risco aumentado de teratogênese.
348
Qual malformação está associada ao uso de carbamazepina na gestação?
Defeitos do fechamento do tubo neural.
349
Qual o principal uso da oxcarbazepina em epilepsia?
Crises epilépticas de início focal, como a carbamazepina.
350
Quais as principais diferenças entre carbamazepina e oxcarbazepina?
• Oxcarbazepina tem menor efeito sedativo
• Maior risco de hiponatremia
351
O que deve ser investigado antes de prescrever carbamazepina ou oxcarbazepina a pacientes asiáticos?
Presença do alelo HLA-B*1502, devido ao risco de síndrome de Stevens-Johnson.
352
Para quais tipos de epilepsia a carbamazepina é considerada de primeira linha?
Crises epilépticas de início focal.
353
Quais são os efeitos colaterais neurológicos da carbamazepina?
Confusão, sonolência e síndrome cerebelar.
354
Quais exames laboratoriais devem ser monitorados durante o uso de carbamazepina?
Hemograma e função hepática – para trombocitopenia, leucopenia, hepatopatia e hiponatremia.
355
Por que a carbamazepina não deve ser usada em pacientes com epilepsia mioclônica juvenil (EMJ)?
Porque piora as mioclonias – erro clássico cobrado em provas.
356
Quais são outras indicações da carbamazepina além da epilepsia?
• Neuralgia do trigêmeo
• Transtorno afetivo bipolar (como estabilizador de humor)
357
O que pode ocorrer com a associação de carbamazepina e fenitoína?
Redução dos níveis séricos de ambas, aumentando o risco de crises.
358
O que deve ser feito com a dose de carbamazepina durante a gestação?
A dose deve ser aumentada, com atenção ao risco aumentado de teratogênese.
359
Qual malformação está associada ao uso de carbamazepina na gestação?
Defeitos do fechamento do tubo neural.
360
Qual o principal uso da oxcarbazepina em epilepsia?
Crises epilépticas de início focal, como a carbamazepina.
361
Quais as principais diferenças entre carbamazepina e oxcarbazepina?
• Oxcarbazepina tem menor efeito sedativo
• Maior risco de hiponatremia
362
O que deve ser investigado antes de prescrever carbamazepina ou oxcarbazepina a pacientes asiáticos?
Presença do alelo HLA-B*1502, devido ao risco de síndrome de Stevens-Johnson.
363
Qual é o tipo de metabolismo da fenitoína?
Metabolismo hepático, com forte ação sobre o sistema do citocromo P450.
364
Para quais tipos de crise epiléptica a fenitoína pode ser usada?
Crises de início focal e generalizadas.
365
A fenitoína é considerada droga de primeira escolha para algum tipo de epilepsia?
Não. Não é de primeira linha para nenhuma forma de epilepsia.
366
Qual é a principal situação clínica em que a fenitoína é cobrada nas provas?
Tratamento do estado de mal epiléptico.
367
Quais efeitos dermatológicos e estéticos importantes podem ocorrer com a fenitoína?
• Hipertrofia gengival
• Hirsutismo
• Rash cutâneo (incluindo síndrome de Stevens-Johnson)
368
Quais efeitos hematológicos e nutricionais estão associados ao uso crônico de fenitoína?
• Depleção de folato, levando à anemia megaloblástica
• Síndrome hemofagocítica (rara)
369
Quais efeitos ósseos e neurológicos podem surgir com o uso prolongado da fenitoína?
• Osteoporose
• Neuropatia periférica
• Ataxia (por atrofia cerebelar)
• Confusão
• Dificuldade de fala
• Diplopia
370
Quais efeitos raros estão relacionados ao uso de fenitoína?
• Hepatotoxicidade
• Atrofia óptica
• Fenômeno de Raynaud (relatos anedóticos)
371
Em um caso de crise convulsiva persistente, a fenitoína pode ser administrada em bólus?
❌ Não. A fenitoína não deve ser administrada em bólus por risco de bloqueio de condução AV e parada cardíaca.
372
Qual diluente deve ser evitado na administração de fenitoína?
❌ Soro glicosado deve ser evitado. O soro fisiológico (SF 0,9%) é o diluente recomendado.
373
Quais são as vias possíveis de administração da fenitoína?
✅ Pode ser administrada EV (endovenosa), VO (oral) e intraóssea (em situações específicas).
374
A fenitoína é uma boa escolha para pacientes com síndrome de Dravet?
❌ Não. Síndrome de Dravet é uma epilepsia genética relacionada a disfunção de canais de sódio, e bloqueadores de canais de sódio (como fenitoína) devem ser evitados.
375
A fenitoína pode causar depressão respiratória?
✅ Sim, embora com menor risco que o fenobarbital, a depressão respiratória pode ocorrer, principalmente com doses elevadas.
376
Qual o mecanismo de ação da fenitoína?
Bloqueio dos canais de sódio dependentes de voltagem, estabilizando a membrana neuronal hiperexcitada.
377
Qual a indicação clássica da fenitoína em contextos de emergência?
Estado de mal epiléptico, após falha das benzodiazepinas.
378
Qual é a principal causa da síndrome fetal pela fenitoína?
Exposição intrauterina à fenitoína (também chamada de difenil-hidantoína).
379
Quais são as principais alterações craniofaciais associadas à síndrome fetal pela fenitoína?
• Microcefalia
• Nariz arrebitado
• Lábio superior menor
• Hipoplasia facial
• Palato fendido
380
Quais são as principais alterações de membros associadas à síndrome fetal pela fenitoína?
• Hipoplasia distal (mãos e pés)
• Dedos encurtados ou malformados
381
Quais são os déficits neurológicos associados à síndrome fetal pela fenitoína?
• Atraso mental / déficit cognitivo
382
Malformações cardíacas e urogenitais são comuns na síndrome fetal pela fenitoína?
❌ Não. São raras nessa síndrome.
383
A síndrome fetal pela fenitoína é dose-dependente?
Não é totalmente previsível e pode ocorrer mesmo com doses terapêuticas. O risco é maior com uso prolongado durante o 1º trimestre.
384
A fenitoína pode ser administrada por sonda nasogástrica em emergências como estado de mal epiléptico?
❌ Não. A absorção por via enteral é lenta e o início de ação é demorado, sendo inadequada para emergências.
385
Por que a via endovenosa é preferida em emergências com fenitoína?
Porque permite atingir rapidamente o nível sérico terapêutico, especialmente com a dose de ataque.
386
Qual é a velocidade máxima de infusão da fenitoína EV recomendada?
Máximo de 50 mg/min.
387
O que pode ocorrer se a fenitoína for administrada rapidamente demais?
Pode causar arritmias cardíacas (ex: bradiarritmia por prolongamento do QT) e hipotensão arterial.
388
A fenitoína precisa de dose de ataque em contexto de urgência?
✅ Sim, para alcançar rapidamente níveis terapêuticos no sangue.
389
Qual o mecanismo de ação do fenobarbital e da primidona?
Ambos aumentam a ação do GABA, promovendo inibição neuronal.
390
Qual a relação entre primidona e fenobarbital no organismo?
A primidona é metabolizada no fígado, sendo convertida em fenobarbital.
391
A primidona é amplamente usada em epilepsia?
❌ Não. É pouco usada em epilepsia. Sua principal indicação é para tremor essencial.
392
Qual é a principal indicação do fenobarbital atualmente?
É a droga de escolha no período neonatal, principalmente para convulsões neonatais febris.
393
O fenobarbital é eficaz em quais tipos de crise epiléptica?
Crises de início focal e generalizadas.
394
Em quais tipos de crise o fenobarbital não é eficaz?
❌ Não é eficaz para crises de ausência nem para espasmos infantis.
395
Em que outra situação emergencial o fenobarbital pode ser utilizado?
No estado de mal epiléptico refratário.
396
Quais são os principais efeitos colaterais do fenobarbital?
• Tontura
• Sedação
• Prejuízo cognitivo
• Déficit de concentração
397
O que é o ácido valproico e qual sua forma ativa no sangue?
É um ácido carboxílico que, no pH sanguíneo, se encontra ionizado como valproato, sua forma ativa.
398
Qual o principal mecanismo de ação do valproato em altas concentrações?
Inibe a enzima GABA transaminase (GABA-T), responsável pela degradação do GABA, aumentando sua ação inibitória.
399
Como o valproato atua nos neurônios hiperexcitáveis?
Bloqueia o disparo de alta frequência dos neurônios, estabilizando a atividade elétrica cerebral.
400
O valproato é indicado para quais tipos de crise epiléptica?
✅ Para todos os tipos de crise epiléptica, com destaque para as crises generalizadas.
401
Qual é a droga de escolha para crises generalizadas e de ausência?
Valproato de sódio.
402
O valproato pode ser usado em emergências, como no estado de mal epiléptico?
✅ Sim, na forma injetável, quando disponível, é uma alternativa à fenitoína.
403
Quais são os usos não epilépticos do valproato?
• Prevenção de enxaqueca
• Tratamento do transtorno bipolar
404
Qual é a droga de escolha para o tratamento das crises epilépticas generalizadas?
✅ Ácido valproico / valproato de sódio.
405
Quais são os efeitos colaterais mais comuns do ácido valproico?
• Náuseas
• Vômitos
• Dor abdominal
## Footnote
Efeitos gastrintestinais
406
Por que foram desenvolvidos o valproato e o divalproato?
Para reduzir os efeitos colaterais gastrointestinais do ácido valproico.
407
Quais são outros efeitos colaterais importantes do valproato além dos gastrintestinais?
• Ganho de peso
• Alopecia
• Hepatotoxicidade
408
O que ocorre quando o valproato é associado a anticoncepcionais hormonais?
Os anticoncepcionais podem reduzir o nível sérico do valproato, diminuindo sua eficácia.
409
Por que o valproato deve ser evitado em mulheres em idade fértil?
Pelo alto risco de teratogenicidade e interação com anticoncepcionais hormonais.
410
Qual é o antiepiléptico mais teratogênico durante a gestação?
❗ Ácido valproico.
411
Quais são as principais malformações congênitas associadas ao uso de valproato na gravidez?
• Espinha bífida
• Mielomeningocele
412
Qual é o risco de malformações com o uso de valproato na gestação?
Cerca de 10–12%, com risco de espinha bífida aumentado em 10 a 20 vezes em relação à população geral.
413
Qual é o principal mecanismo de ação da lamotrigina?
Bloqueio dos canais de sódio, reduzindo a excitabilidade neuronal.
414
Como a lamotrigina é metabolizada no organismo?
No fígado, por conjugação com ácido glicurônico.
415
A lamotrigina é eficaz para quais tipos de epilepsia?
• Crises de início focal
• Crises tônico-clônicas generalizadas
• Epilepsia generalizada secundária
• Síndrome de Lennox-Gastaut
416
A lamotrigina pode ser usada como monoterapia?
✅ Sim, tanto para crises focais quanto para crises generalizadas.
417
Qual é a droga de escolha para crises de início focal, especialmente em mulheres em idade fértil?
✅ Lamotrigina
418
Quais são os principais efeitos colaterais da lamotrigina?
• Ataxia
• Diplopia
• Cefaleia
• Insônia
• Irritabilidade
• Erupção cutânea
419
Qual efeito adverso cutâneo grave pode ocorrer com lamotrigina?
Síndrome de Stevens-Johnson (risco de cerca de 1%)
420
A lamotrigina é segura para uso em gestantes?
✅ Sim. É um dos FAEs com menor risco de teratogenicidade, sendo recomendada para mulheres em idade fértil.
421
Qual a principal característica do mecanismo de ação do topiramato?
Possui múltiplos mecanismos de ação, com ação sobre canais de sódio, GABA e glutamato.
422
Para quais tipos de crises epilépticas o topiramato pode ser indicado?
Pode ser usado para todos os tipos de crises epilépticas, incluindo crises focais e generalizadas.
423
O topiramato é uma boa opção como monoterapia?
Pode ser usado em monoterapia, mas não é droga de primeira escolha para nenhuma forma de crise.
424
Além da epilepsia, para que outras condições o topiramato pode ser indicado?
• Profilaxia de enxaqueca
• Cefaleia em salvas
• Obesidade (endocrinologia)
• Transtornos psiquiátricos
425
Quais são os efeitos colaterais mais importantes do topiramato?
• Comprometimento cognitivo (ex: lentidão, dificuldade de memória)
• Nefrolitíase (pedras nos rins)
• Diminuição do apetite
• Afasia
• Glaucoma agudo
• Encefalopatia
426
Qual o nível de risco teratogênico do topiramato?
Risco intermediário, devendo ser evitado em mulheres em idade fértil.
427
O topiramato interfere no efeito de anticoncepcionais?
Sim. Em doses acima de 100 mg/dia, pode reduzir a eficácia dos anticoncepcionais.
428
Qual é a droga de escolha para síndrome de West associada à esclerose tuberosa?
✅ Vigabatrina
429
A vigabatrina também pode ser usada para qual outra síndrome epiléptica infantil?
Síndrome de Lennox-Gastaut
430
Qual o efeito adverso grave da vigabatrina que exige monitoramento?
Constrição do campo visual
431
O mecanismo de ação do levetiracetam é conhecido?
❌ Não. É desconhecido.
432
Quais as indicações do levetiracetam por faixa etária?
• Crises focais: após os 4 anos
• Mioclonias e crises tônico-clônicas: após os 12 anos
• Crises tônico-clônicas generalizadas primárias: após os 6 anos
433
Quais os principais efeitos adversos do levetiracetam?
• Sonolência
• Astenia
• Fadiga
• Alterações de conduta (depressão, psicose, ansiedade)
434
Qual é uma das drogas com menor risco teratogênico, sendo indicada em mulheres com epilepsia mioclônica juvenil?
✅ Levetiracetam
435
Qual é o mecanismo de ação da lacosamida?
Bloqueio dos canais de sódio
436
Para quais tipos de crises a lacosamida pode ser usada?
• Monoterapia de crises focais
• Crises tônico-clônicas generalizadas (a partir dos 18 anos)
437
Quais efeitos colaterais graves a lacosamida pode causar?
• Tontura, cefaleia, náuseas, diplopia, instabilidade à marcha, vômitos
• Arritmias cardíacas
438
Qual o principal uso da gabapentina e da pregabalina?
Tratamento da dor neuropática (uso mais comum que para epilepsia)
439
Quando a gabapentina pode ser útil na epilepsia?
Quando há comorbidade com dor neuropática, especialmente em idosos
440
Qual vantagem da gabapentina em idosos?
Baixo impacto cognitivo
441
Quais os principais efeitos colaterais dessa classe (gabapentina/pregabalina)?
Ganho de peso e cautela em pacientes com síndrome metabólica
442
Quais são os 3 Ls do idoso no tratamento da epilepsia?
• Lamotrigina
• Lacosamida
• Levetiracetam
443
Qual o perfil do clobazam em epilepsia?
Benzodiazepínico com pouco efeito sedativo, usado como coadjuvante (não recomendado em monoterapia)
444
Qual é a única indicação da etossuximida?
✅ Crises de ausência da infância
445
Qual é o tema mais explorado em provas de Residência sobre epilepsia?
✅ A escolha do fármaco antiepiléptico adequado para cada paciente.
446
Quais fatores devem ser considerados na escolha do FAE?
• Idade
• Sexo
• Profissão
• Comorbidades
• Nível intelectual
• Poder aquisitivo
• Tipo de crise epiléptica
447
Qual é a abordagem inicial padrão no tratamento da epilepsia?
✅ Monoterapia.
448
Qual é a eficácia da monoterapia no controle das crises epilépticas?
50% a 70% dos pacientes apresentam controle adequado com um único FAE.
449
Qual é o ganho de eficácia ao adicionar um segundo fármaco antiepiléptico?
Aumenta a eficácia em apenas 10%.
450
E qual é o ganho ao adicionar um terceiro FAE?
A eficácia aumenta no máximo em 5%.
451
Por que se evita o uso de múltiplos FAEs simultaneamente?
Porque o ganho terapêutico é muito pequeno e os efeitos colaterais se somam, podendo prejudicar a adesão e a qualidade de vida.
452
Qual é o primeiro aspecto a ser considerado na escolha do tratamento da epilepsia?
✅ O tipo de crise epiléptica.
453
Quais são as drogas de primeira escolha para crises de início focal?
• ✅ Lamotrigina (preferência)
• ✅ Carbamazepina
454
Quais são as drogas de primeira escolha para crises de início generalizado?
• ✅ Ácido valproico (preferência)
• ✅ Lamotrigina
455
Por que a lamotrigina é frequentemente preferida em mulheres em idade fértil?
Porque tem baixo risco teratogênico, ao contrário do ácido valproico, que é altamente teratogênico.
456
Qual é o fármaco de primeira linha para crises tônico-clônicas de início generalizado?
✅ Ácido valproico (Alternativa B)
457
Por que a carbamazepina não é indicada como primeira escolha nesse tipo de crise?
Porque é mais eficaz para crises de início focal, não para generalizadas.
458
A fenitoína pode ser usada em crises generalizadas?
Sim, mas não é de primeira linha devido à baixa eficácia relativa, efeitos adversos importantes e perfil farmacocinético instável.
459
Por que a primidona não é uma boa escolha?
Porque é metabolizada em fenobarbital, tem efeitos adversos cognitivos e é menos eficaz, apesar de ser útil no tremor essencial.
460
A oxcarbazepina é indicada para crises tônico-clônicas generalizadas?
❌ Não. É indicada para crises focais, com perfil semelhante à carbamazepina.
461
Qual é a terminologia atual para “crises parciais”?
Crises de início focal
462
Qual é o fármaco de escolha em monoterapia para crises de início focal?
✅ Carbamazepina (Alternativa C)
463
Por que o valproato de sódio não é a melhor escolha inicial para crises focais?
Porque é mais indicado para crises generalizadas, incluindo crises de ausência.
464
A fenitoína é primeira escolha para algum tipo de crise epiléptica?
❌ Não. Pode ser usada em crises focais ou generalizadas, mas não é primeira linha para nenhuma.
465
O topiramato pode ser usado em crises focais?
✅ Sim, mas não é droga de primeira escolha para crises focais nem generalizadas.
466
Além da carbamazepina, qual outro FAE é primeira escolha para crises focais, especialmente em mulheres?
✅ Lamotrigina
467
Os problemas cognitivos são frequentes em pacientes com epilepsia?
✅ Sim, são comuns e podem impactar significativamente a qualidade de vida.
468
Quais são as principais causas dos déficits cognitivos em pacientes com epilepsia?
1. A própria epilepsia (frequência e localização das crises)
2. Efeitos colaterais dos fármacos antiepilépticos (FAEs)
469
Qual o impacto do tipo de FAE na função cognitiva?
Alguns FAEs têm efeito mais deletério sobre cognição, como fenobarbital, topiramato e primidona; outros como lamotrigina, levetiracetam e gabapentina são mais seguros cognitivamente.
470
Qual o fármaco de escolha para estado de mal epiléptico focal ou mioclônico, quando não se deseja sedação?
✅ Ácido valproico (Alternativa C)
471
Por que o ácido valproico é a melhor opção nesse cenário?
• Eficaz para crises focais, generalizadas e mioclonias
• Baixo efeito sedativo
• Boa biodisponibilidade oral, mesmo sem formulação EV no Brasil
472
Por que o fenobarbital não é a melhor escolha, mesmo sendo eficaz?
Porque tem forte efeito sedativo, o que é indesejado nesse cenário.
473
Por que a carbamazepina está contraindicada nesse caso?
• Piora mioclonias
• Não possui formulação endovenosa, sendo ineficaz em emergências
474
A fenitoína é uma boa escolha em crises mioclônicas?
❌ Não. Pode agravar mioclonias, por isso contraindicada.
475
Quais tipos de efeitos psicotrópicos os FAE podem causar?
• Positivos: insônia, agitação, alucinações
• Negativos: depressão, lentificação psicomotora, apatia
476
Quais FAE estão mais associados a prejuízo cognitivo?
• Fenobarbital
• Benzodiazepínicos
• Topiramato
477
Quais são os principais efeitos cognitivos do topiramato?
• Distúrbios de linguagem
• Déficit de memória
• Lentificação psicomotora
• Sonolência
478
Quais FAE têm os menores impactos cognitivos?
• ✅ Lamotrigina
• ✅ Gabapentina
• ✅ Levetiracetam
479
Qual estimulante é considerado seguro e eficaz para pacientes com epilepsia e prejuízo cognitivo?
✅ Metilfenidato
480
Qual é o efeito da fenitoína sobre o nível sérico da warfarina?
Reduz o nível sérico da warfarina, devido à indução enzimática.
481
O que o valproato faz com drogas metabolizadas no fígado?
Aumenta seus níveis séricos, por inibição enzimática hepática.
482
Qual regra mnemônica ajuda a lembrar os principais indutores enzimáticos entre os FAEs?
“O hINDU não TOma CAFÉ”, onde:
• INDUtores
• TO: Topiramato
• CA: Carbamazepina / Oxcarbazepina
• FÉ: Fenitoína / Fenobarbital
483
O que ocorre se dois FAEs indutores forem associados?
Um reduz o nível sérico do outro, prejudicando o tratamento.
484
É adequada a associação de dois indutores enzimáticos como fenitoína e carbamazepina?
❌ Não. É uma associação ruim, com risco de ineficácia terapêutica.
485
Como a lamotrigina interage com a carbamazepina ou oxcarbazepina?
Pode ser usada com bons resultados terapêuticos, especialmente em crises focais.
486
A associação de lamotrigina com ácido valproico é segura?
Pode ser eficaz, mas exige ajuste lento da dose, pois uma eleva o nível sérico da outra, aumentando o risco de efeitos adversos (como rash cutâneo grave).
487
Por que epilepsia na gestação é um tema relevante?
Porque crises epilépticas e os efeitos colaterais dos FAEs podem prejudicar o desenvolvimento fetal.
488
Qual é a principal malformação fetal associada à epilepsia e ao uso de FAEs?
Defeito de fechamento do tubo neural
## Footnote
ex: espinha bífida
489
Qual é o papel do ácido fólico na gestação de mulheres epilépticas?
Prevenir defeitos do tubo neural, cuja incidência aumenta com deficiência de folato — que pode ser causada por FAEs.
490
Qual a dose padrão de ácido fólico para mulheres epilépticas em idade fértil?
1 mg/dia, até o final do 1º trimestre da gestação.
491
Quando a dose de ácido fólico deve ser aumentada para 4 mg/dia?
• Se a paciente já teve filho com defeito de tubo neural
• Se faz uso de carbamazepina ou ácido valproico
492
Pode-se trocar o FAE após a gestação já estar em curso?
❌ Não. A regra é: não modificar o esquema de FAEs durante a gestação, pois o risco de crise pode ser pior que o risco teratogênico.
493
Por que evitar mudanças no FAE durante a gestação?
Porque a crise convulsiva representa maior risco ao feto do que a continuidade do FAE em uso.
494
Quando, geralmente, uma mulher descobre que está grávida?
Por volta da 4ª a 5ª semana de gestação.
495
Quando costuma ocorrer a primeira consulta de pré-natal?
Entre a 8ª e a 12ª semana de gestação.
496
Qual é o período de maior vulnerabilidade fetal a agentes teratogênicos?
Nas primeiras 9 semanas após a última menstruação (período embrionário).
497
Por que não se recomenda trocar o FAE após descoberta da gestação?
• A exposição já ocorreu
• A troca aumenta o risco de crise
• Pode haver sobreposição de FAEs, elevando o risco teratogênico e de efeitos colaterais
498
Quais são as duas exceções à regra de não troca do FAE durante a gravidez?
1. Paciente em politerapia, bem controlada, em que pode haver redução segura para minimizar o risco teratogênico
2. Paciente usando valproato, cujas crises não são refratárias a outros FAEs – a substituição pode reduzir o risco de atraso neuropsicomotor e autismo
499
Quanto mais cedo a substituição do valproato durante a gestação, melhor?
✅ Sim. Isso reduz o risco de neurotoxicidade fetal, incluindo autismo.
500
Qual é a conduta correta para uma gestante em uso de valproato + fenitoína, com poucas crises e gestação não planejada?
✅ Prescrever ácido fólico 5 mg/dia e trocar para lamotrigina, que tem baixo risco teratogênico.
501
Por que lamotrigina é a melhor escolha nesse caso?
Porque é eficaz para crises focais e generalizadas, segura na gravidez e não piora mioclonias.
502
Qual é a dose correta de ácido fólico para gestante em uso de FAEs com alto risco teratogênico?
5 mg/dia (≥ 4 mg é recomendado), até o fim do primeiro trimestre.
503
Por que a carbamazepina não é ideal nessa paciente?
• Pode piorar epilepsias mioclônicas
• Interage mal com fenitoína
• Precisa de aumento de dose na gestação, elevando risco teratogênico
504
Qual fármaco antiepiléptico apresenta o maior risco de teratogenicidade durante a gestação?
✅ Ácido valproico, especialmente em doses > 750 mg/dia
505
Quais malformações estão fortemente associadas ao uso de ácido valproico na gravidez?
• Defeitos do tubo neural (ex: espinha bífida, mielomeningocele)
• Atraso do neurodesenvolvimento
• Maior risco de autismo
506
Quais fármacos antiepilépticos têm baixo risco teratogênico, sendo seguros para mulheres com desejo de engravidar?
• ✅ Lamotrigina
• ✅ Levetiracetam
507
Qual o risco da oxcarbazepina durante a gestação?
Intermediário, menor que o do valproato, mas não é a melhor opção em primeira linha para gestantes.
508
O topiramato é seguro na gestação?
❌ Não. Apresenta risco intermediário a elevado, podendo causar fenda labiopalatina e baixo peso fetal.
509
Quais FAEs não devem ser combinados com anticoncepcionais orais ou etinilestradiol?
• Carbamazepina
• Fenobarbital
• Fenitoína
• Topiramato (>200 mg/dia)
## Footnote
São indutores enzimáticos que reduzem a eficácia dos contraceptivos hormonais orais.
510
Quais métodos contraceptivos são seguros para mulheres em uso de carbamazepina, topiramato, fenobarbital ou fenitoína?
• ✅ DIU de cobre
• ✅ DIU hormonal (levonorgestrel)
• ✅ Implante subdérmico de etonogestrel (Nexplanon)
• ✅ Métodos de barreira ou definitivos
❌ Evitar pílulas combinadas com estrogênio!
511
Mulheres em uso de quais FAEs podem usar qualquer método contraceptivo com segurança?
• ✅ Ácido valproico
• ✅ Levetiracetam
512
O que ocorre quando se associa lamotrigina com contraceptivos contendo estrogênio?
O estrogênio reduz os níveis séricos da lamotrigina, podendo causar perda de controle das crises.
513
Como deve ser feito o acompanhamento em mulheres que usam lamotrigina e anticoncepcional com estrogênio?
Requer ajuste de dose da lamotrigina e monitoramento frequente dos níveis séricos.
514
Qual síndrome grave pode ser causada pela fenitoína e outros FAEs com anel aromático?
✅ DRESS – Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptoms
515
Quais são os principais sinais clínicos da DRESS?
• Rash cutâneo difuso
• Febre de 38–40°C
• Comprometimento de múltiplos órgãos (fígado, rins, pulmões, coração)
516
Quais alterações laboratoriais são comuns na DRESS?
• Eosinofilia (70% dos casos)
• Linfocitose atípica (ativação de CD8+)
517
Como diferenciar DRESS da síndrome de Stevens-Johnson?
A Stevens-Johnson envolve lesões de mucosas com erosões cutâneas, enquanto a DRESS não.
518
Qual é a conduta inicial frente à suspeita de DRESS por fenitoína?
✅ Suspender imediatamente a fenitoína.
519
Quais FAEs devem ser evitados após uma reação de hipersensibilidade por fenitoína?
• Carbamazepina
• Fenobarbital
• Lamotrigina
(❌ Todos possuem anel aromático e risco de reação cruzada)
520
Quais FAEs são seguros para substituição após hipersensibilidade à fenitoína?
• ✅ Topiramato
• ✅ Gabapentina
• ✅ Valproato
(Não possuem anel aromático)
521
Como é feito o tratamento da DRESS sem comprometimento grave de órgãos?
✅ Corticoide tópico e suspensão do FAE.
522
Paciente com exantema, febre e uso recente de fenitoína, sem lesão de mucosa — qual a conduta inicial correta?
✅ Suspender a fenitoína e solicitar:
• Hemograma (eosinofilia, linfocitose atípica)
• Função hepática e renal
523
Quais exames são úteis para avaliar DRESS após uso de FAE?
• Hemograma completo
• Função hepática (TGO, TGP, bilirrubinas)
• Função renal (ureia, creatinina)
524
A presença de exantema + febre + sem lesão de mucosa sugere mais qual síndrome?
✅ DRESS (não Stevens-Johnson)
525
O uso de eletroencefalograma, ECG e RX de tórax é necessário nesse contexto?
❌ Não. São exames desnecessários se o paciente está estável e sem sintomas respiratórios ou cardíacos.
526
Qual o tratamento inicial para DRESS leve a moderado, sem falência orgânica?
• Suspensão do FAE
• ✅ Corticoide tópico
527
Quais FAEs são indicados em idosos?
Lamotrigina, lacosamida e levetiracetam.
528
Quais FAEs devem ser evitados em idosos?
Fenobarbital, topiramato e valproato.
529
Quais FAEs são mais seguros em pacientes com déficit cognitivo?
Levetiracetam e lamotrigina.
530
Quais FAEs devem ser evitados por prejudicarem a cognição?
Topiramato e fenobarbital.
531
Quais FAEs são preferidos em mulheres com desejo de engravidar?
Levetiracetam e lamotrigina.
532
Quais FAEs devem ser evitados na gestação?
Topiramato, valproato, fenitoína e fenobarbital.
533
Quais FAEs são seguros em pacientes com reação de hipersensibilidade a outros FAEs?
Valproato, gabapentina e topiramato.
534
Quais FAEs têm risco de reação cruzada em pacientes com hipersensibilidade?
Carbamazepina, fenitoína, fenobarbital e lamotrigina.
535
Quais FAEs são indicados em crises focais?
Carbamazepina, lacosamida e oxcarbazepina.
536
Quais FAEs são indicados como drogas de amplo espectro?
Lamotrigina, levetiracetam, topiramato e valproato.
537
Qual FAE é indicado para crises de ausência?
Etossuximida.
538
Quais FAEs são indicados para mioclonias?
Ácido valproico e levetiracetam.
539
Quais FAEs pioram mioclonias?
Carbamazepina e oxcarbazepina.
540
Quais FAEs são seguros na insuficiência renal?
Fenitoína e fenobarbital.
541
Quais FAEs devem ser evitados na insuficiência renal?
Gabapentina, pregabalina, topiramato, lacosamida, levetiracetam e oxcarbazepina.
542
Quais FAEs estão associados à nefrolitíase?
Topiramato (evitar em quem já tem histórico).
543
Quais FAEs são seguros na hepatopatia?
Levetiracetam, gabapentina e vigabatrina.
544
Quais FAEs devem ser evitados em hepatopatas?
Valproato, fenitoína e carbamazepina.
545
Quais FAEs ajudam no transtorno bipolar?
Valproato, lamotrigina e carbamazepina.
546
Quais FAEs agravam depressão?
Levetiracetam, topiramato e vigabatrina.
547
Quais FAEs são indicados na depressão associada?
Valproato, gabapentina e lamotrigina.
548
Quais FAEs são indicados na profilaxia da migrânea?
Valproato, topiramato e gabapentina.
549
Qual FAE deve ser evitado em pacientes com osteoporose?
Fenitoína.
550
Qual FAE pode ser útil em pacientes com obesidade?
Topiramato (diminui apetite e peso).
551
Quais FAEs são preferidos para neuropatia diabética?
Gabapentina, pregabalina e carbamazepina.
552
Qual tipo de crise tem menor risco de evolução para epilepsia: sintomática aguda ou remota?
✅ Crise sintomática aguda (dentro da 1ª semana após o insulto).
553
O que caracteriza uma crise sintomática aguda?
Crise que ocorre dentro da primeira semana após uma lesão cerebral aguda (ex: trauma, AVC, infecção).
554
O que é uma crise sintomática remota?
Crise que ocorre mais de uma semana após o insulto cerebral, com maior risco de epilepsia futura.
555
Quando pode ser indicado o uso de FAEs após uma crise sintomática aguda?
• Em casos de quadro agudo grave
• Risco de crise prolongada
• Risco de piora do quadro neurológico de base
556
Em situações metabólicas com risco de novas crises, mas sem risco de epilepsia, é aceitável usar FAEs?
✅ Sim, por curto prazo, conforme julgamento clínico.
557
Quais são os FAEs mais utilizados para profilaxia em pacientes com risco de crises pós-lesão neurológica?
✅ Fenitoína e levetiracetam
558
Por quanto tempo, em geral, mantém-se a profilaxia com FAE em casos agudos?
Por cerca de 12 semanas, com reavaliação clínica, EEG e ressonância magnética após esse período.
559
Em que caso a profilaxia com FAE é obrigatória mesmo na ausência de crises?
✅ Em casos de traumatismo cranioencefálico (TCE) grave, com Glasgow entre 3 e 8 pontos.
560
Por que o uso de FAEs profiláticos é indicado em TCE grave?
Porque o risco de crises precoces é alto, e elas podem piorar a lesão neurológica e o prognóstico.
561
Qual é o FAE mais estudado e utilizado para profilaxia em TCE grave?
✅ Fenitoína, mas levetiracetam também é uma alternativa eficaz com melhor perfil de efeitos adversos.
562
Em geral, quanto mais precoce é o início da epilepsia, como será o prognóstico?
Pior o prognóstico. Epilepsias com início precoce tendem a causar mais déficits neurológicos e resistência terapêutica.
563
As epilepsias com melhor prognóstico geralmente começam em que fase da vida?
Na infância tardia ou adolescência.
564
O que são encefalopatias epilépticas?
Doenças neurológicas progressivas em que a epilepsia contribui para o atraso ou regressão do desenvolvimento neuropsicomotor.
565
O que define uma síndrome eletroclínica?
• Sinais e sintomas característicos
• Achados específicos no EEG e neuroimagem
• Evolução previsível e padrão de resposta terapêutica
566
Uma doença neurológica com comportamento clínico heterogêneo pode ser considerada uma síndrome eletroclínica?
❌ Não. Síndromes eletroclínicas exigem padrão clínico bem definido e previsível.
567
Qual o novo nome da epilepsia rolândica desde 2021 segundo a ILAE?
SeLECTS – Self-Limited Epilepsy with Centrotemporal Spikes.
568
A SeLECTS representa quantos % das epilepsias da infância?
Cerca de 15 a 30%, sendo a epilepsia infantil mais comum.
569
Qual a idade típica de início das crises na epilepsia rolândica?
Entre 3 e 13 anos, com pico entre 9 e 10 anos.
570
Qual o tipo mais comum de crise na SeLECTS?
Crises noturnas, com dificuldade para falar ao despertar e contrações na face (e às vezes em um braço).
571
Como é o eletroencefalograma típico da epilepsia rolândica?
Pontas-ondas centrotemporais.
572
Qual o prognóstico da epilepsia rolândica?
Excelente. A condição é autolimitada, desaparecendo em cerca de 2 anos após o início.
573
Qual o fármaco de escolha no tratamento da SeLECTS?
Carbamazepina.
574
É sempre necessário tratar com FAE a epilepsia rolândica?
❌ Não. Se as crises forem raras e noturnas, pode-se acompanhar sem medicação.
575
Qual é a faixa etária típica de início da epilepsia benigna da infância com pontas-ondas centrotemporais (rolândica)?
O início costuma ocorrer entre 3 e 13 anos, com pico entre 9 e 10 anos.
576
Qual a forma mais comum de epilepsia da infância?
A epilepsia rolândica (SeLECTS), responsável por 15-30% das epilepsias infantis. É quatro vezes mais comum que a epilepsia de ausência.
577
O que é a síndrome de Dravet e qual seu nome antigo?
É uma encefalopatia epiléptica grave, anteriormente chamada de epilepsia mioclônica grave da infância.
578
Qual é a mutação genética mais comum associada à síndrome de Dravet?
Mutação de novo no gene SCN1A, que codifica a subunidade alfa-1 do canal de sódio.
579
Em qual cromossomo está localizado o gene SCN1A?
No cromossomo 2q24.
580
Qual é a incidência da síndrome de Dravet?
Entre 1:15.700 a 1:40.000 nascidos vivos.
581
A síndrome de Dravet tem predileção por algum gênero?
Não, acomete igualmente ambos os gêneros.
582
Que porcentagem das crianças com epilepsia no primeiro ano de vida tem síndrome de Dravet?
Cerca de 3%.
583
Quando geralmente ocorre a primeira crise na síndrome de Dravet?
Entre 5 e 8 meses de idade, em uma criança previamente saudável.
584
Quais são as características das crises epilépticas iniciais na síndrome de Dravet?
Crises prolongadas, com duração de 10 a 15 minutos, com risco de evoluir para estado de mal epiléptico.
585
Como são os achados neurológicos e de imagem (RM) nos pacientes com síndrome de Dravet inicialmente?
Normais.
586
Quando geralmente ocorre o prejuízo psicomotor nos pacientes com síndrome de Dravet?
Poucos meses após a primeira crise.
587
Quais são as opções terapêuticas recomendadas para a síndrome de Dravet?
Valproato, com ou sem clobazam, e topiramato como opção adicional.
588
O que caracteriza clinicamente a síndrome de West?
Presença de espasmos infantis (contrações súbitas do tronco em salvas), atraso no desenvolvimento neuropsicomotor e início no primeiro ano de vida.
589
Qual é a causa mais comum de epilepsia no primeiro ano de vida?
Síndrome de West.
590
Qual é o padrão característico no EEG da síndrome de West?
Hipsarritmia — atividade elétrica cerebral desorganizada, com múltiplos focos disparando descargas caoticamente.
591
O que significa hipsarritmia no contexto da síndrome de West?
Que não há um único foco de descarga epileptiforme, mas vários focos disparando de maneira desorganizada.
592
Quais alterações podem ser encontradas nos exames de neuroimagem na síndrome de West?
Disgenesia cerebral, desordens da migração neuronal e alterações na mielinização.
593
Quais são os principais medicamentos utilizados no tratamento da síndrome de West?
Vigabatrina e ACTH (hormônio adrenocorticotrófico). Topiramato é uma opção alternativa.
594
A síndrome de West geralmente tem evolução favorável ou desfavorável?
Evolução desfavorável, especialmente se não tratada precocemente.
595
Qual o diagnóstico mais provável de um lactente com espasmos flexores em salvas, atraso do DNPM e hipsarritmia no EEG?
Síndrome de West.
596
Qual é a tríade clássica da síndrome de West?
Espasmos infantis + atraso no desenvolvimento neuropsicomotor (DNPM) + hipsarritmia no EEG.
597
Em que faixa etária costuma surgir a síndrome de West?
Entre 3 e 12 meses de vida.
598
Como se caracterizam os espasmos infantis da síndrome de West?
Contrações súbitas, simétricas e sincrônicas, especialmente do tronco, com fase tônica mantida por cerca de 10 segundos.
599
Quais achados neurológicos podem estar presentes na síndrome de West?
Olhar vago, atraso motor (ex: não senta, não rola), regressão do desenvolvimento.
600
Qual o padrão de EEG típico na síndrome de West?
Hipsarritmia — atividade cerebral caótica com múltiplos focos de descargas epileptiformes.
601
Qual é o tratamento de escolha inicial para síndrome de West segundo a questão da HUPE (UERJ)?
ACTH (hormônio adrenocorticotrófico).
602
Qual epilepsia está frequentemente associada à esclerose tuberosa em crianças?
Síndrome de West.
603
O que é a síndrome de Lennox-Gastaut?
Uma encefalopatia epiléptica infantil grave, com múltiplos tipos de crises epilépticas (principalmente tônicas) e atraso no desenvolvimento neuropsicomotor.
604
Em qual faixa etária costuma surgir a síndrome de Lennox-Gastaut?
Tipicamente entre 26 e 28 meses, mas pode variar de 1 dia de vida até 14 anos.
605
Quais condições estão associadas à síndrome de Lennox-Gastaut?
Esclerose tuberosa, malformações corticais, neoplasias do SNC, encefalopatia hipóxico-isquêmica, entre outras.
606
Qual outra síndrome epiléptica pode evoluir para Lennox-Gastaut?
Síndrome de West.
607
Quais são os tipos de crises mais comuns na síndrome de Lennox-Gastaut?
Crises tônicas são as mais frequentes, mas podem ocorrer múltiplos tipos de crises epilépticas.
608
Como é o padrão típico do EEG na síndrome de Lennox-Gastaut?
Presença de padrão de onda aguda-onda lenta.
609
O que pode ser evidenciado nos exames de neuroimagem na síndrome de Lennox-Gastaut?
Sinais de esclerose tuberosa, displasias corticais, lesões hipóxico-isquêmicas ou lesões nos lobos frontais.
610
Quais são as opções terapêuticas para a síndrome de Lennox-Gastaut?
Vigabatrina, ACTH e topiramato (semelhantes às da síndrome de West).
611
Por que a carbamazepina não é indicada na síndrome de Lennox-Gastaut?
Porque pode piorar o quadro, especialmente precipitando crises atônicas, que são comuns na síndrome.
612
Quais são os três achados clássicos da síndrome de Lennox-Gastaut?
1. Crises epilépticas múltiplas e de diferentes tipos (tônicas, atônicas, ausências); 2. EEG com complexo ponta-onda lento a 2,5 Hz; 3. Deficiência intelectual.
613
As crises na síndrome de Lennox-Gastaut são geralmente fáceis de controlar?
Não, elas são múltiplas e de difícil controle.
614
A síndrome de Lennox-Gastaut pode causar retardo mental?
Sim, deficiência intelectual é uma característica frequente, tanto pela causa de base quanto pela frequência das crises.
615
Em que faixa etária a síndrome de Lennox-Gastaut costuma surgir?
Tipicamente entre 3 e 5 anos de idade, mas pode variar entre 1 dia e 14 anos.
