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AVE: Isquêmico FR + fisiopato Flashcards

(79 cards)

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1
Q

Qual a definição de AVC segundo a OMS?

A

Síndrome clínica caracterizada por sinais focais (ou globais) de disfunção cerebral, com duração ≥ 24 horas, sem outra causa aparente além de origem vascular.

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2
Q

Como o AVC é classificado quanto à etiologia?

A

• AVC isquêmico (85%)
• AVC hemorrágico (15%), incluindo intraparenquimatoso e HSA.

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3
Q

Qual o subtipo mais comum de AVC?

A

AVC isquêmico, representando cerca de 85% dos casos.

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4
Q

Qual é a principal causa de incapacidade neurológica no mundo?

A

AVC.

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5
Q

Quais os três principais fatores de risco para AVC isquêmico?

A

• Hipertensão arterial sistêmica (principal)
• Fibrilação atrial
• Diabetes mellitus.

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6
Q

Como a hipertensão contribui para o AVC?

A

Provoca lesão crônica da parede vascular e microangiopatia, predispondo a infarto lacunar ou trombose de grandes vasos.

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7
Q

Qual a principal causa de AVC cardioembólico?

A

Fibrilação atrial.

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8
Q

Quais são os principais fatores de risco modificáveis para AVC isquêmico?

A

• HAS
• Dislipidemia
• DM
• Tabagismo
• Sedentarismo
• Obesidade
• FA
• Estenose carotídea sintomática
• Uso de drogas ilícitas (ex: cocaína).

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9
Q

Quais são os fatores de risco não modificáveis para AVC?

A

• Idade avançada
• Sexo masculino
• Etnia (negros e hispânicos)
• História familiar de AVC
• Doenças genéticas (ex: CADASIL).

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10
Q

O que é a síndrome CADASIL?

A

Arteriopatia cerebral autossômica dominante com infartos subcorticais e leucoencefalopatia – causa hereditária rara de AVC isquêmico.

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11
Q

Por que o tabagismo é fator de risco para AVC?

A

Lesão endotelial crônica, aumento da agregação plaquetária, disfunção vascular.

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12
Q

Qual a associação entre diabetes mellitus e AVC?

A

Microangiopatia e aumento da aterosclerose acelerada, especialmente em vasos pequenos e médios.

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13
Q

Qual o papel da dislipidemia no risco de AVC?

A

Aumento de placas ateroscleróticas instáveis nos vasos cervicais e intracranianos.

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14
Q

Como a estenose carotídea contribui para o AVC?

A

Embolia de placa ateromatosa instável para circulação cerebral anterior.

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15
Q

O que é um AVC criptogênico?

A

Quando não é possível identificar causa definida mesmo após investigação completa.

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16
Q

Qual tipo de droga ilícita tem maior associação com AVC isquêmico em jovens?

A

Cocaína (vasoespasmo e dissecção arterial).

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17
Q

Qual fator de risco está mais relacionado a AVC em mulheres jovens?

A

Uso de anticoncepcionais orais, especialmente com tabagismo e enxaqueca com aura.

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18
Q

Como a obesidade contribui para risco de AVC?

A

Induz resistência insulínica, inflamação sistêmica e disfunção endotelial.

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19
Q

O que é importante pesquisar em pacientes jovens com AVC isquêmico?

A

• Vasculites
• Dissecções arteriais
• Drogas ilícitas
• Trombofilias hereditárias
• Síndrome antifosfolípide.

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20
Q

Qual o risco do uso de cocaína em relação ao AVC?

A

Vasoespasmo, arritmia, dissecção, hipercoagulabilidade.

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21
Q

O que diferencia a apresentação clínica de AVC isquêmico de outras causas neurológicas?

A

Início súbito, déficit focal, compatível com território vascular específico.

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22
Q

Qual o papel da fibrilação atrial na fisiopatologia do AVC isquêmico?

A

Formação de trombos no átrio esquerdo, com embolização para artérias cerebrais.

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23
Q

Quais exames são indicados para investigação de fibrilação atrial?

A

• ECG de repouso
• Holter 24h ou monitor de eventos
• Ecocardiograma transtorácico ou transesofágico.

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24
Q

Como a FA silenciosa pode ser detectada em pacientes com AVC?

A

Monitorização prolongada com Holter ou loop implantável.

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25
Qual a relação entre enxaqueca com aura e AVC?
Maior risco de AVC isquêmico em mulheres jovens, principalmente se tabagistas ou com uso de anticoncepcional.
26
Quais doenças hematológicas podem predispor ao AVC?
• Policitemia vera • Trombocitemia essencial • Anemia falciforme • Trombofilias.
27
Como a anemia falciforme causa AVC?
Oclusão de pequenos vasos cerebrais por hemácias falcizadas.
28
Qual o impacto do sedentarismo no risco de AVC?
Contribui para obesidade, dislipidemia, resistência à insulina e hipertensão.
29
O que deve ser feito após um primeiro AVC isquêmico para prevenir recorrência?
Investigação da etiologia e implementação de profilaxia secundária específica.
30
O que é uma dissecção arterial e como pode causar AVC?
Laceração da íntima com formação de falso lúmen e trombo que pode embolizar.
31
Qual artéria é mais comumente acometida por dissecção em jovens?
Artéria vertebral.
32
Em que situações pensar em trombofilias hereditárias no AVC?
AVC isquêmico em jovens, história familiar ou recorrente, sem fator de risco evidente.
33
Quais trombofilias devem ser investigadas?
• Mutação do fator V de Leiden • Deficiência de proteína C/S • Mutação da protrombina • Antitrombina III • Anticorpos antifosfolípides.
34
O que é a síndrome do anticorpo antifosfolípide?
Doença autoimune com hipercoagulabilidade, associada a tromboses arteriais e venosas.
35
Qual a tríade clássica da síndrome antifosfolípide?
• Trombose arterial/venosa • Aborto de repetição • Presença de anticorpos antifosfolípides.
36
O que é o “core isquêmico” em um AVC?
Zona central de necrose neuronal irreversível devido à ausência completa de fluxo sanguíneo.
37
O que é a penumbra isquêmica?
Área ao redor do core com perfusão reduzida, porém com neurônios ainda viáveis se reperfundida a tempo.
38
Qual o mecanismo que causa lesão na penumbra isquêmica?
Redução do fluxo leva à disfunção elétrica e metabólica, mas ainda sem morte celular – tempo-dependente.
39
O que define o tamanho do core e da penumbra?
O tempo de isquemia e a presença de circulação colateral adequada.
40
Quais são os principais eventos da cascata isquêmica?
• Falência energética • Despolarização iônica • Liberação de glutamato • Entrada de cálcio intracelular • Ativação de enzimas destrutivas • Estresse oxidativo • Apoptose.
41
Qual a consequência da falência das bombas Na+/K+ ATPase?
Despolarização celular, edema citotóxico e acúmulo de sódio e água intracelular.
42
Como o glutamato contribui para a lesão neuronal?
Excesso de glutamato promove entrada de cálcio, ativando proteases, fosfolipases e nucleases.
43
Quais enzimas são ativadas na cascata isquêmica?
• Fosfolipase A2 • Calpaína • Endonucleases • Óxido nítrico sintase (NOS).
44
Qual o papel do cálcio intracelular no dano neuronal?
Induz ativação de enzimas degradativas e gera apoptose e necrose celular.
45
O que é edema citotóxico?
Acúmulo de água intracelular por disfunção de bombas iônicas na célula.
46
O que é edema vasogênico e quando aparece no AVC?
Vazamento de proteínas plasmáticas para o interstício por lesão da barreira hematoencefálica – ocorre após 6h a 24h de isquemia.
47
Quais são as consequências do edema cerebral em AVC?
Aumento da pressão intracraniana, efeito de massa, herniações.
48
Qual é a base racional da terapia de reperfusão no AVC isquêmico?
Salvar a penumbra antes que se torne core – "time is brain".
49
Qual o tempo crítico estimado para salvar neurônios da penumbra?
Idealmente dentro de 4,5 horas para trombólise e até 24h para trombectomia em casos selecionados.
50
Qual marcador de imagem distingue core de penumbra?
• Core: hipodensidade na TC / hipersinal na difusão + hipossinal no ADC • Penumbra: hipoperfusão sem difusão alterada.
51
O que é estresse oxidativo e qual seu papel na lesão isquêmica?
Produção de radicais livres que danificam lipídios, proteínas e DNA, agravando a morte celular.
52
Qual o papel da mitocôndria na cascata isquêmica?
Perde a função energética e contribui para ativação da via apoptótica.
53
O que determina a reversibilidade da penumbra isquêmica?
Tempo até reperfusão e eficácia da circulação colateral.
54
Qual fator limita o uso da reperfusão em todos os AVCs?
Risco de transformação hemorrágica quando há necrose extensa.
55
O que é transformação hemorrágica?
Extravasamento de sangue em área isquêmica após reperfusão, agravando o quadro neurológico.
56
O que é morte celular programada (apoptose) no contexto do AVC?
Mecanismo ativo e controlado de morte celular, predominante na penumbra.
57
O que diferencia apoptose de necrose no AVC?
• Apoptose: morte lenta, regulada, sem inflamação (penumbra) • Necrose: rápida, desorganizada, com inflamação (core).
58
Qual o papel da barreira hematoencefálica na fisiopatologia do AVC?
Perda de integridade favorece edema vasogênico e risco de hemorragia.
59
O que é reperfusão paradoxal?
Agravamento da lesão por radicais livres e inflamação após reperfusão tardia.
60
Qual a origem da inflamação no AVC isquêmico?
Ativação da microglia, liberação de citocinas e recrutamento leucocitário após lesão neuronal.
61
Quais células gliais estão envolvidas na resposta inflamatória pós-AVC?
• Microglia (ativação e fagocitose) • Astrócitos (alteram permeabilidade e sinalização).
62
O que justifica o uso emergencial de trombólise precoce?
Evita progressão da penumbra para necrose, reduzindo sequela e mortalidade.
63
Qual fator crítico define o prognóstico funcional no AVC?
Tempo para início da reperfusão.
64
Quais regiões do cérebro são mais vulneráveis à isquemia?
• Hipocampo • Córtex motor • Neocórtex • Núcleos da base.
65
Quais são os primeiros sinais histológicos de isquemia cerebral?
Neurônios vermelhos (eosinofilia citoplasmática e picnose nuclear).
66
Como o AVC isquêmico aparece macroscopicamente após 48h?
Amolecimento, esbranquiçamento da área, perda de delimitação cortical.
67
Qual o papel das células endoteliais na fisiopatologia do AVC?
Regulação da barreira hematoencefálica e controle do tônus vascular – sofrem lesão isquêmica precoce.
68
Por que áreas de fronteira vascular são mais sensíveis à isquemia?
Têm fluxo colateral limitado e dependem de perfusão terminal.
69
O que é a zona de penumbra em imagem por perfusão?
Área com tempo de trânsito prolongado (hipoperfusão) sem redução da difusão.
70
Qual o objetivo final do tratamento agudo do AVC isquêmico?
Reperfusão precoce da penumbra para minimizar o core e preservar função neurológica.
71
Qual a importância epidemiológica do AVC no Brasil?
É a segunda maior causa de morte e a principal causa de incapacidade neurológica no país.
72
Qual a diferença entre AVC e AIT com base no tempo?
• AIT: déficit neurológico < 24h e sem lesão em imagem • AVC: déficit ≥ 24h ou com lesão isquêmica evidente.
73
Qual a relação entre tempo de isquemia e perda neuronal?
A cada minuto de oclusão arterial, cerca de 1,9 milhão de neurônios são perdidos.
74
Qual a perda estimada de envelhecimento cerebral por hora de isquemia?
Cada hora de AVC não tratado equivale a cerca de 3,6 anos de envelhecimento cerebral.
75
Qual é o papel da mitocôndria na morte celular isquêmica?
Perde a capacidade de produzir ATP → ativa apoptose por liberação de citocromo c e caspases.
76
Como a circulação colateral influencia o prognóstico no AVC?
Melhor circulação colateral → maior penumbra viável e menor expansão do core.
77
Qual o aspecto típico do core isquêmico na imagem por perfusão?
Área com tempo de trânsito cerebral aumentado e baixa densidade/fluxo.
78
Qual o aspecto da penumbra na imagem por perfusão?
Região com tempo de trânsito aumentado, mas com densidade/fluxo ainda preservado.
79
Em termos de reversibilidade, como diferenciar penumbra e core?
• Core: dano irreversível • Penumbra: potencialmente reversível com reperfusão precoce.

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