Fall 12 - Berit Malmberg Flashcards
(159 cards)
1
Q
Akut kranskärlsjukdom kan delas in i…
A
ST-höjningsinfarkt
Instabil krasnkärlssjukdom (inkluderar icke ST-höjningsinfarkt och instabil angina pectoris)
2
Q
Vad är orsaken till ST-höjningsinfarkt?
A
Akut ST-höjningsinfarkt uppstår i de allra flesta fall på grund av en ruptur eller fissur i ett aterosklerotiskt plack i kranskärlen. Rupturen förorsakar aktivering av trombocyter och koagulationsmekanismer, vilket leder till akut trombosbildning som helt obstruerar blodflödet i kärlet. Tillståndet leder snabbt till myokardischemi i det aktuella kärlområdet och inom några minuter drabbas myokardiet av en progredierande cellnekros.
3
Q
Vad står PCI för?
A
PCI - Percutan koronar intervention
4
Q
Varför finns det en rupturrisk vid hjärtinfarkt?
A
När myoardcellerna dör sker en koagulationsnekros som bildar inflammation. Först kommer neutrofiler, sedan kommer makrofager och sen fibroblaster. Dessa producerar VEGF vilket ger angiogenes och ödem vilket ger en svag vägg och stor rupturrisk första 1-2 veckorna efter infarkt
5
Q
Vad skiljer mellan konsekvens av transmural vs subendokardiell ischemi?
A
Transmural ischemi påvekrar hela väggen och kommer därför ge en ST-höjningsinfarkt
Subendoardiell ischemi är det som sker först och kommer ge en ST-sänkningsinfarkt
6
Q
Var sitter proppen i en NSTEMI?
A
Vid en NSTEMI kan proppen sitta i ändartär eller i kranskärl med partiell ocklussion
7
Q
Vad heter dom olika coronarkärlen?
A
A. coronari dx (RCA) -> R. marginalis dx (-> ev. R. intervetricularis posterior)
A. coronaria sin (LCA) -> R. circumflexa (CX) (-> ev. R. intervetricularis posterior) och
8
Q
A. coronari dx (RCA) förser…
A
Höger förmak och kammare samt posteriora septum och apex
9
Q
A. coronaria sin (LCA) delar sig till…
A
R. circumflexa och R. intervetricularis anterior
10
Q
R. circumflexa (CX) förser…
A
Vänster förmak och posterolaterala vänster kammare
11
Q
R. intervetricularis anterior (LAD) förser…
A
Anteriora septum och apex (tillsammans med R. intervetricularis posterior) samt anteriora v.k
12
Q
Genom vilka 3 stora vener dräneras hjärtat och vad tömmer dom sig i?
A
- V. cardiaca magna går med LAD och CX
- V. cardiaca media går med PDA
- V. cardiaca parva går med RMA
Dessa tömmer sig i sinus coronarius posteriort på hjärtat som tömmer sig i höger förmak
13
Q
Var utgår kranskärlen från? Vilka är dom 2 första?
A
Från aortaroten utgår 2 kranskärl: a. coronaria sinistra (LCA) och a. coronaria dextra (RCA)
14
Q
Vad delar sig LCA till? Vad förser respektive kärl?
A
a. coronaria sin delar sig till:
- ramus inteventricularis anterior (LAD) som förser anteriora septum och anteriora v.k
- ramus circumflexa (LCX) som går mellan v. förmak och v. kammare och förser posterolaterala väggen av v.k
15
Q
Vad delar sig RCA till? Vilka delar förser kärlen?
A
a. coronaria dx delar sig till:
- ramus marginalis dx som förser h. kammare
- ramus interventricularis posterior som går i sulcus till apex och försörjer posteriora 1/3 av septum
16
Q
Vilket område är mest känsligast för ischemi?
A
Det området som är mest känsligt för ischemi är området mellan ändartärens slut och det området som försörjs av diffussion från kammaren
17
Q
Vad är det som bestämmer en ichemisk skadas konskevenser?
A
- Plats
- Duration
18
Q
Vad påverkar ischemin i hjärtmuskelcellerna?
A
Ischemi påverkar repolarisationen dvs jonpumparna som återställer potentialen över membranet fungerar ej
19
Q
Hur kommer en framväggsinfarkt att se ut på ett EKG efter en längre tid har gått?
A
I anteriora prekordialavdelningar syns det:
- Normal P-våg
- Tydliga Q-vågor som talar för att bakväggen fortfarande är aktiv -> ger en spegelvänd bild av EKG
- Avsaknad av R-vågor
20
Q
Vad är troponin?
A
Troponin är en hjärtskademarkör som visar förloppet av nekros i hjärtmuskeln.
Troponin sköter cross-bridgearbetet i kontraktila elementet och är väldigt känslig.
21
Q
Vad heter troponinerna i hjärtat?
A
Troponin-I och troponin-T
22
Q
Vad skiljer mellan troponinfrisättningen vid behandlad vs obehandlad hjärtinfarkt?
A
Om pat inte behandals sker en stor frisättning av troponin som är detekterbar efter 3-9h
Om patienten kommer med ST-höjningsinfarkt och behandlas inom 90 min kommer det fortfarande att frisättas troponin men i mindra grad, dvs AUC blir mindre
23
Q
Hur lång tid tar det innan troponin är detekterbart och hur lång tid finns det kvar detekterbart?
A
Detekterbar 3-9h efter smärtdebut och kvarstår 6-14 dygn
24
Q
Hur vill man att nivån av troponin ska se ut för att det ska vara hjärtinfakrt?
A
För att det ska vara en hjärtinfarkt krävs en dynamisk utveckling med en kraftig stigning. För att detta ska ske behövs det ta 3 prover. (helst en fördubbling mellan första och andra provet)
25
Vad finns det för andra cardiella tillstånd förutom infarkt som kan ge en troponinökning?
* Hjärtkirurgi
* Biopsi
* Hjörtsvikt
* Aortadissektion
* Aortaklaffsjukdom
* PCI
och andra...
26
Vad finns det för andra icke-cardiella tillståndsom kan ge en troponinökning?
* Njursvikt
* Lungemboli
* Stroke
* Sepsis
* Brännskador
och andra...
27
Vilka 3 tillstånd kan ge indikation på infarkt?
* Anamnes med angina
* EKG med ST-förrändringar
* 3 troponintest med snabb stegring
28
Hur behandlas STEMI?
* Heparin + primär PCI om det finns i närheten
* Om det är långt till PCI behandlas patienten med trombolys heparin och metalyse (tPA)
29
Vad händer vid perfusionsskada?
* Inflöde av inflammatoriska celler in i infarktsområdet kommer ge ökad inflammation och nekros'
* ROS
* pH-shift
* Mycket Ca2+
30
Vad är anledning till att troponinfrisättningen fortsätter så länge?
Pga reperfusionsskador kommer det fortsätta frisättas troponin
31
Vad innebär stunning?
Även efter en bra PCI kommer hjärtväggen vara orörlig i ca 3 dgara åga återhämtning från ischemi.
Åter till normalt efter ca 3v
32
Vad finns det för komplikationer av hjärtinfarkt?
* Ventrikelarytmi
* Rupturrisk (främst LAD-infarkt)
* Hjärtsvikt
33
Varför kan hjärtinfarkt ge ventrikelarytmi?
Ischemin gör att impulserna inte kan organiseras -\> cirkulationsstillestånd
34
Varför kan hjärtinfarkt ge hjärtsvikt?
Hjärtsvikt kan orskas av en nedsatt v.k-funktion (antingen genom att frisk hjärtvägg hypertroferar eller genom att ärret tänjs ut) vilket kommer att ge ökat tryck i lungkretsloppet.
35
Vilka LM ges som sekundärprevention efter en hjärtinfarkt?
Alla patienter ska ha ACE-hämmare
Betablock som andra åtgärd
Trombocythämmare (ex. ASA)
Statiner
36
Varför ger ACE-hämmare efter hjärtinfarkt?
ACE-hämmare gör att blodkärl dilaterar vilket minskar afterload och det arbete V.K måste göra. Detta gör att v.k och ärr inte sträcks ut och motverkar hjärtsvikt
37
Hur stor del av lumen av ett kärl ska vara ockluderad för att det ska ge ischemisk skada?
70%
38
Vad finns det för riskfaktorer till hjärtinfarkt?
1. Höga blodfetter
2. Rökning
3. Psykosocial stress
4. Diabetes
5. Högt BT
6. Bukfetma
Men även övriga hjärtsjukdomar metabola syndromet, depression, ärflighet m.m
39
Hur ökar rökning risk för hjärtinfarkt?
* Nikotion ger ketokalminfrisättning som ger vasokonstrioktion, vilket ökar HR och BT
* CO binder Hb vilket ger sämre syre och hypoxemi
* ROS som ger proinflammatoriskt svar -\> ateroskleros
40
Vad är stabil angina?
Stabil angina är ansträngningsutlöst kärlkramp
41
Angina pectoris orsakas alltid av .... men ger inte ...
Förknippas alltid med ischemi i myokardiet
Ger inte cellnekros
42
Symptom vid angina pectoris
* Kramande, diffust tryck eller smärta
* Ofta föreligger utstrålning mot hals, käke (särskilt i tänderna), vänster axel, vänster arm och ut mot ryggen.
* Ofta föreligger samtidig trötthet (reducerad hjärt-minutvolym) och ångest.
Symtombilden varierar avsevärt mellan olika patienter.
43
Hur vanligt är förekomsten av angina pectoris?
1% av befolkningen lider av angina pectoris och årligen får 16'000 nya symptomen
44
Var sker vanligast ateroskleros?
Sker främst vid kärlens förgrenings- och krökningsställen
45
Vad är patofysiologin vid stabil angina?
Försorskakas främst av aterosklerotiska ändringar i kranskärlen. När syrebehovet ökar blir blodflödet otillräckligt vilket utvecklar hjärtmuskelischemi och tryckande, kramande bröstsmärta.
46
Vilka symptom brukar framkomma i anamnes vid stabil angina?
Åtstramande diffus tryckande känsla över bröstet vid fysisk aktivitet
Strålande smärta ut mot vönster arm, hals, käke, rygg och övre del av buken
47
Vad är viktigt att klargöra vid smärtanamnes?
Klargör smärtans lokalisation, karaktär, varaktighet, utstrålning samt **utlösande** och **lindrande** faktorer
48
Vad visar EKG vid angina pectoris?
**Vilo-EKG** - normalt oftast
**Arbets-EKG** - brukar ge symptom i form av bröstsmärta, andfåffhet och trötthet. Ischemiska EKG-förrändringar, *ST-sänkning,* är karaktäristiskt
49
Vad innebär myokardskintigrafi?
Injicering av radioaktiv isotop vid max. ansträngning påvisar de delar med dålig försörjning
* Undersöker hjärtmuskelns blodförsörjning, hjärtats storlek och pumpförmåga
50
Vad är ekokardiografi och vad gör det?
Ultraljudsundersökning som ger bild av muskeln och dess funktion. Används oftast med doppler (Duplex) vilket ger flödesbilder och kartlägger V.K tillstånd.
51
Vad är koronarangiografi?
Koronarangiografi är en röntgenundersökning av hjärtats kranskärl där kontrast sprutas in med kateter
52
Vad är den mest tillförlitliga undersökningsmetoden vid angina pectoris?
Koronarangiografi
53
Vilka LM ges vid angina pectoris?
**A**SA
**B**etablockad
**C**holesterolsänkare (statiner)
**D**ilatatorer (ACE-hämmare)
54
Vilka symptom brukar framkomma i anamnes vid akut kranskärlsjukdom?
* Ihållande eller återkommande obehag, tryck eller smärta i bröstet
* Strålande smärta mot vänster arm, nacke, underkäke eller rygg
* Ångest
* Andfåddhet
* Illamående
* Svimning
55
Vad kan visas vid EKG vid akut kranskärlsjukdom?
ST-höjning vid STEMI
ST-sänkning och/eller T-invers vid NSTEMI
56
Vad kan ses i EKG vid STEMI?
* ST-höjning i minst 2 anatomiskt intilligande avledningar och vara tillräckligt höga
* Om infarkten är stor ses en patologisk Q-våg
57
Vad är instabil angina pectoris?
När en artär blivit totalt ockluderad men hinner upplösas innan myokardet hinner infarcera vilket inte kommer ge hjörtskademarkörer i blodet eller om det finns en partiell ocklussion som orsakar en subendokardiell skada men utan hjärtskademarkörer
58
Vilken behandling ges vid misstanke om infakrt eller instabil angina?
**SATSA:**
* **S**märtlidring -\> morfin, ASA
* **A**ntiischemisk behandling -\> betablock, nitroglycerin, _PCI_
* **T**rombosbehandling - ASA, ticagrelor
* **S**viktbehandling - ACE-hämmare
* **A**rytmibehandling - defibrillering
59
Ge exempel på vad som menas med psykosocial stress
Depressiva besvör
Social isolering
Låg copingförmåga
Fientlighet
Låg sociekonomiska händelser
60
Deppressiv skattning och död har samband vid...
5 års uppföljning efter hjärtinfarkt
61
Vad finns det för skyddande psykologiska faktorer för förstagångsinsjuknande?
Bra copingförmåga
Självkänsla
Kasam
62
Vad kan sambandet mellan stress och infarkt bero på?
* Sämre levnadsvanor
* Högre blodtryck
* Trombocytaktivitet (aktiveras av katekolaminer)
* Inflammation
63
Vilks immunförrändringar kan man se vid deppression/låg coping?
* Höjda nivåer IL-6, CRP, fibrinogen, MMP-9
* Kortare telomerlägnd
* Minskat antal T-reg
* Minskat antal NK-celler
* Ökad aktivitet i benmärgen vilket ger mycket neutrofiler, monocyter, leukocyter
64
Hur fungerar den neuroinflammatoriska reflexen?
Den neuroinflammatoriska reflexen är till för att återställa homeostasen. Detta är viktigt för att återhämta sig och stimulera vagus.
* Vagus utsöndrar Ach
* Ach binder till receptorer på makrofager, DC och andra immunceller
* NF-kappabeta hämmas vilket hämmar produktionen av proinflammatoriska cytokiner
* Jak/STAT fosforyleras vilket hämmar produktionen av proinflammatoriska cytokine
65
Mekanismen vid stressinducerad inflammation
1. Katekolaminer binder till betaadrenerga receptorer på monocyter och T-celler
2. Dessa immunceller stimuleras och ger frisättning av proinflammatoriska cytokiner
3. Vid stress frisätts först TNF, sen IL-1 och sist IL-6
4. IL-6 -\> CRP
66
Vad är allostas?
Adaptation till förrändringar för att upprätthålla homestas vid stress
67
Hur stimuleras frisättning av kortisol?
* Katekolaminer, infektion och skada stimulerar **CRH** från hypotalamus
* **ACTH** sekreras från hypofysen
* **Kortisol** sekreras från binjuren
68
Hur fungerar kortisol antiinflammatoriskt?
Kortisol är viktigt för att terminera immunresponsen. Har effekter på genomet via glukokortikoidreceptorer och direkt effekt på tex. neutrofiler
69
Hur kan kortisol mätas?
* Plasma/serum/saliv
* Dygnskurva - lutningen är viktigast
* Dygnsurin (totalmängd/urin)
* Hår (1 cm är ca 1 mån)
70
Vad står CAR för?
CAR = cortisol awekening respons
## Footnote
Koncentrationsökningen av kortisol när vi vaknar på morgonen
71
Hur ska en bra kortisolkurva se ut?
Viktigaste är att det finns en stor diurnal deviation, dvs att det skiljer mycket mellan mätvärdets topp (CAR) och mätvärdets bitten (ska vara vid läggdags)
72
Vad kan orsaka en flack kortisolkurva?
* Stress, depression
* Autoimmuna sjukdomar
* Koronarsjukdom
* Cynism
* Utmattning
73
Hur ser en normal respektive dysfunktionell kortisolkurva ut?
Normalt är kortisolvärdena **låga under natten**, **stiger framåt morgonen** och särskilt snabbt strax efter uppvaknandet för att sedan minska igen under dagen och kvällen till nattens låga nivåer (normala dygnsrytmen).
*En dysfunktionell kurva* är mer **flack,** dvs saknar en hög och brant uppvaknandetopp och uppvisar inte kvällsvärden som är tydligt lägre än morgonvärdena.
Kurvan kan som helhet ligga både högt och lågt, så att man tex kan bli lurad om man enbart mäter kvällsvärden och tror att de per automatik är normala bara för att de är låga; kurvan blir dock aldrig omvänd, dvs uppvisar aldrig lägre nivåer på morgonen än på kvällen, och den är heller aldrig helt rak
Denna dysfunktionalitet, som kan orsakas av långvarig stress, gör det svårt för axeln att svara adekvat på stimuli och fullgöra sin normala funktion.
74
Vad ska man tänka på vid val av markör, antikropp och design av analys?
* Det bör vara specifikt för organet
* Det bör vara specifikt för sjukdomen
* Finnas en liten interferns med andra proteiner
* Utsöndring och omsättning
75
Varför är troponin en bättre skademarkör än CK-MB?
Troponin är mer kardiospecifik
76
När kan CK-MB användas istället för troponin?
För att undersöka en andra hjärtinfarkt då troponin är svårt att se då det redan innan var högt
77
Vad gör CK-MB?
CK är kreatinkinas som katalyseras reaktionen
Kreatinfosfat + ADP -\> ATP + kreatin
MB är isotopen som finns både i hjärtmuskel och skelettmuskel vilket gör att vid en muskelskada kan nivån vara hög
78
Vad gör dom olika troponinerna?
Troponin-I inhiberar kontraktion i viloläge
Troponini-C binder kalcium och initeierar kontrkaiton (ej specifik för hjärta)
Troponin-T binder troponinkomplex till tropomyosin
79
Hur sker troponinfrisättningen vid infarktsutveckling?
En tvåfasig process:
* Först sker en snabb frisättning från cytosolisk pool
* Sedan sker en frisättning efter att myofibrillerna brytits ner vilket ger en långsam frisättning
80
Hur diagnostiseras STEMI, NSTEMI respektive instabil angina?
81
Vad finns det för cardiovaskulära riskmarkörer?
* Högt kolesterol
* Lågt HDL
* Högt LDL
* Högt ApoB/Apo-A1
* Högt CRP
* Låggradig albuminuri
* Högt homocystein
* Höga troponiner
82
Ansträgningsutlöst angina beror på ökat syrebehov vid arbete. Vad är det som kommer öka syrebehovet?
* Ökat intrakardiellt tryck sker då hjärtat pumpar en större slagvolym som kommer ge ett ökat tryck på myocyterna och ökar känsligheten för ischemi
* Ökad kontraktilitet kräver mer syre
* Ökad hjärtfrekvens kommer kräva mer syre
83
Varför är cardiomyocyterna mer känslig för ischemi under arbete?
Ökat intrakardiellt tryck sker då hjärtat pumpar en större slagvolym som kommer ge ett ökat tryck på myocyterna och ökar känsligheten för ischemi
84
Vad är det som sker i cardiomyocyten som kommer ge en ST-sänkning vid angina pectoris?
Det läcker K+
85
Vad är HPA-axeln?
Hypohalamus frisätter **CRF/CRH** till hypofysen som sekreras **ACTH.** Detta stimulerar binjuren att frisätta **kortisol** från binjurebarken enligt en särskilt dygnsrytm (deltar i kroppens normala energibalans) och regleras normalt via en hämmande feedbackmekanism. Kortisolfrisättningen ökar normalt även vid stressituationer, som en del i kroppens stressvar.
86
Ge exempel på glukokortikoiders immunomodulerande effekter
Hämmar proinflammatoriska cytokiner
Inducerar antiinflammatoriska cytokiner
Stimulerar produktion av akuta fasreaktanter
87
Beskriv detaljerat händelseförloppet vid akut hjärtinfarkt. Din beskrivning skall omfatta händelser på cell- och vävnadsnivå och inkludera samtliga involverade anatomiska strukturer
En akut hjärtinfarkt uppstår i de allra flesta fall på grund av en **ruptur eller fissur** i ett **aterosklerotiskt plack** i kranskärlen. Rupturen förorsakar **aktivering av trombocyter** och **koagulationsmekanismer**, vilket leder till akut trombosbildning som helt **obstruerar blodflödet** i kärlet. Tillståndet leder snabbt till **myokardischemi** i det aktuella kärlområdet och inom några minuter drabbas myokardiet av en **progredierande cellnekros**.
88
Beskriv översiktligt de viktigaste fysiologiska mekanismerna på molekylär nivå bakom hur tobaksrökning kan orsaka hjärtinfarkt
Tobak innehåller flera ämnen som påverkar hjärta och kärl:
* **Nikotin** ger katekolaminfrisättning, vilket leder till vasokonstriktion, ökad hjärtfrekvens, ökat blodtryck etc.
* **CO** binder till Hb och blockerar syretillförseln, vilket leder till hypoxemi.
* **Oxiderande ämnen** (inkl fria radikaler) medför oxidativ stress vilket kan leda till ett proinflammatoriskt, protrombotiskt tillstånd i endotelet som kan bidra till ateroskleros. Ett sådant dysfunktionellt endotel kan heller ej åstadkomma nödvändig normal vasodilatation
89
Efter en hjärtinfarkt sätts betablockerar in. Beskriv hur bisoprolol (en betaadrenoceptor antagonist) utövar sin effekt och på vilket sätt denna medicin kan skydda Olovs hjärtfunktion.
Bisoprolol som är en selektiv beta-1-adrenoceptor antagonist utövar sin effekt genom att kompetitivt hämma beta-1-adrenoceptorer i hjärtat. Detta motverkar stimulering av hjärtat via adrenalin som frisätts från binjurarna vid aktivering av det sympatiska nervssystemet.
Man får en minskad hjärtats frekvens och kontraktion vilket ger minskad hjärtminutvolym som i sin tur minskar hjärtats metabola belastning.
Reduktionen av hjärtats minutvolym sammantaget med hämmande effekter på frisättningen av renin från njurarna och effekter i centrala nervsystemet (reduktion av sympatikus aktivitet) är involverat i den antihypertensiva effekten av beta-adrenoceptor blockerare.
90
Hur påverkas blodtryck, hjärtminutvolymen och blodfödet av en vasodilatatation som blir följden av värme?
Blodtrycket sjunker initialt en aning pga minskad perifer resistens vilket medför att cardiac output ökas av minskad vagustonus och ökad sympatikus dvs det medför sekundär pulsstegring och ökad slagvolym.
Det ökade blodflödet kommer att till stor del kanaliseras till huden som får en kraftigt ökad cirkulation.
91
Beskriv på vilket sätt ASAs inaktivering av enzymet cyklooxygenas skyddar mot hjärtinfarkt
Acetylsalicylsyra har en hämmande effekt på trombocytaggregationen genom inaktivering av enzymet cyklooxygenas, som medverkar vid bildningen av tromboxan A2 i trombocyter.
92
Maximal plasmakoncentration uppnås inom 40 minuter.
Hur snart kan man förvänta sig hjärtskyddande effekt efter intag av en tablett Trombyl (ASA) och hur länge förväntas den effekten finnas kvar?
Effekten inträder inom 40 min, då maximal plasmakoncentration har uppnåtts. Effekten på trombocyterna är bestående, eftersom dessa saknar förmåga att nybilda cyklooxygenas. Effekten kvarstår därför hela trombocytens livscykel, vilken är 7-10 dagar.
93
Metoprolol är en beta1-selektiv receptorantagonist, vad innebär det?
Det innebär att metoprolol har högre affinitet till beta1-receptorer och blockerar dessa vid lägre koncentrationer än vad som behövs för att påverka beta2-receptorer
Selektivitet uppnås inom ett visst koncentrationsintervall. En antagonist har affinitet för receptorn men ingen (eller mycket låg) efficacy
94
Hjärtväggens skikt
Endokardiet, myokardiet och epikardiet
95
Vad är preload och vad påverkas det av?
Trycket i kammarens muskler vid slutdiastoliskt volym.
Ökar av venöst återflöde som i sin tur ökas av:
* stor blodvolym (RAAS, ADH)
* muskelpumpen (klämmer på vener)
* andningsarbetet (interpleuraltryck verkar på kärl)
* sympatikuspåslag (venös vasokonstriktion och minskad perifer resistans)
* aortas pulsvåg på vena cava
Ett ökat preload ger en högre total volym och tryck -\> större slagvolym
96
Vad är afterload?
Tryckskillnad mellan artär och kammare, tryckskillnaden kammaren måste övervinna för att skjuta ut blod i artären.
Ett ökad afterload beror på ökat preload -\> ökat tryck i aortan. Ökat tryck -\> behövs mer för att öppna klaffen -\> mindre energi att klämma ut tillräckligt med blod.
Beror på diastoliskt blodtryck
97
Vad beskriver Starlings hjärtlag?
Sarkomerernas längd avgör hur bra kontraktion är. En längdökning ger en starkare kontraktion - till en viss längd (~2,4 mikrom)
En uppfylld kammare kan åka tillbaka bättre, som en fjäder. Ökad preload -\> högre tryck och uttänjning av myokardiet -\> ökad cardiac output. Hjärtsäcken hindrar sarkomererna att åka för långt ifrån varandra.
98
Vad är ejektionsfraktion?
Hur mycket hjärtat töms, tömning i förhållande till fyllnad. EF = Slagvolym/slutdiastolisk volym ~60%
99
Vilka är dom olika klaffarna?
Mellan höger förmak och kammare sitter trikuspidalisklaffen.
Mellan högerkammare och lungartären sitter pulmonalisklaffen.
Mellan vänster förmak och vänster kammare sitter mitralisklaffen.
Mellan vänster kammare och aorta sitter aortaklaffen.
100
Hur går hjärtats retledningssystem?
1. SA-knuten som sitter långt uppe
2. AV-knuten som sitter ner mot kammaren
3. HIS-bunten som sitter i kammarseptan
4. Vänster och höger buntgren som delas från HIS-bunten och sprider sig i väggen av var sin hjärthalva -\> purkinjefiber
5. Backmans bunt sitter i höger förmak.
101
Vad går att finna histologiskt i ett hjärtmuskulaturprepp?
Hjärtmuskulaturen består av cardiomyocyter som är tvärstrimmig, precis som annan skelettmuskulatur, men har en byxformad uppbyggnad.
I cellerna ligger kärnan centralt och mellan cellerna finns kittlinjer/intercalated discs.
Tvärstrimmigheten ligger år samma håll som kittlinjerna men är väldigt svårt att se histologiskt.
Mellan cellerna går det att se mycket blodkroppar.
102
På vilket sätt fortleds depolarisationen mellan retledningssystemet?
SA-noden sätter sinusrytmen som är ungefär 60–80 bpm. Den spontana depolariseringen från pacemakercellerna skickas till AV-knutan samtidigt som förmaken kontraheras och tömmer det sista blodet i kamrarna.
AV-knutan är länken som går mellan förmak och kammare genom HIS-bunt då muskelcellerna i förmak och kammare skiljs åt av anulus fibrosus. Aktionspotentialen har ett uppehåll i AV-knutan på 0.1s för att säkerställa att förmaken har tömt allt blod innan kammaren börjar kontrahera. Anledningen till detta är att AV-knutan har färre gap junctions -\> aktionspotentialen leds sämre.
Från AV-knuten kommer HIS-bunt och purkinjefibrerna att leda aktionspotentialen till kamrarna.
103
Vad går att finna histologiskt i ett hjärtmuskulaturprepp?
Hjärtmuskulaturen består av cardiomyocyter som är tvärstrimmig, precis som annan skelettmuskulatur, men har en byxformad uppbyggnad.
I cellerna ligger kärnan centralt och mellan cellerna finns kittlinjer/intercalated discs.
Tvärstrimmigheten ligger år samma håll som kittlinjerna men är väldigt svårt att se histologiskt.
Mellan cellerna går det att se mycket blodkroppar.
104
Hur sker depolariseringen i pacemakercellen?
Cellen startar med en membranpotential på ~-60 mV. HCN natriumkanaler släpper in Na+ långsamt och membranpotentialen ökar till ~-40 mV.
Kalciumkanaler av L-typ öppnas vid -40 mV vilket gör att väldigt mycket kalcium flödar in väldigt snabbt. Kalium-kanaler öppnas och kalciumkanaler stängs vid 10 mV. Detta leder till att cellen repolariseras.
105
Hur sprider sig aktionspotentialen till cardiomyocyterna?
Genom gap junctions.
106
Vad är mekanismen bakom kranskärlens blodflöde?
Coronarkärlens fyllnad drivs av tryckskillnaden mellan artärroten och vänster kammare. När Part är större än Pv.k kommer det att fyllas blod till kranskärlen. (Undantaget är höger kammare där det är nästan samma tryck hela tiden som ger ett nästan kontinuerligt flöde. )
* I diastole, f*yllnadsfas*, minskar vänster kammares tryck vilket ger vänster kranskärl blodflöde (höger kammares tryck är lågt vilket ger höger kranskärl blodflöde.)
* I systole, *tömningsfas*, ökar vänster kammares tryck vilket inte ger vänster kranskärl blodflöde (höger kammares tryck är lågt vilket ger höger kranskärl blodflöde.)
107
Parasympatikus innevering på hjärtat och vad resulterar det i?
Det är n. vagus, **CN X,** som påverkar hjärtat. Får signaler från cardioinhibitoriska centrat -\> nucleus vagus -\> preganglionära vagusfibrerna kopplar om i plexus cardiacus. Postganglionära fibrer släpper ut Ach till M2-rec. som ger:
* Negativ kronotropi -\> minskad hjärtfrekvens
* Långsammare AV-ledning
108
Sympatikus innervering på hjärtat och vad resulterar den i?
Signalerina utgår från cardiostimulerande centrat i NTS och skickar descenderande siganler till fibrer i ryggmörgen som synapsar med preganglionära nerver T1-T4. Preganglionära fibrer kopplar i paravertebrala gränsträngen till postganglionära fibrer som ger
* Positiv inotropi -\> ökad kontraktilitet i hjärtmuskeln
* Positiv kronotropi -\> ökad hjärtfrekvens.
* Snabbare AV-nodledning
* Förkortad kontraktionstid
109
Hur regleras hjärtat nervöst?
Hjärtat styrs av autonoma nervsystemet, dvs vi kan inte styra det.
110
På vilket sätt fortleds depolarisationen mellan retledningssystemet?
SA-noden sätter sinusrytmen som är ungefär 60–80 bpm. Den spontana depolariseringen från pacemakercellerna skickas till AV-knutan samtidigt som förmaken kontraheras och tömmer det sista blodet i kamrarna.
AV-knutan är länken som går mellan förmak och kammare genom HIS-bunt då muskelcellerna i förmak och kammare skiljs åt av anulus fibrosus. Aktionspotentialen har ett uppehåll i AV-knutan på 0.1s för att säkerställa att förmaken har tömt allt blod innan kammaren börjar kontrahera. Anledningen till detta är att AV-knutan har färre gap junctions -\> aktionspotentialen leds sämre.
Från AV-knuten kommer HIS-bunt och purkinjefibrerna att leda aktionspotentialen till kamrarna.
112
Vilka funktionella delar innehåller en hjärtmuskelcell?
Cellerna innehåller myofibriller som består av sarkomerer.
## Footnote
Sarkomeren består av tunna filament - actin, troponin och tropomyosin och tjocka filament - mysoin.
Actinet sitter fast i z-linjerna
113
Vad är ejektionsfraktion?
Ejektionsfraktion är hur stor andel av blodet i kammaren hjärtat kan pumpa ut. EF mäts i procent och ju högre siffra desto starkare är muskelarbetet.
_EF = Slagvolym/slutdiastolisk volym_
* Slagvolymen är den volym som pumpas ut under ett hjärtslag, dvs blod in – blod ut.
* Slutdiastolisk volym är den volym som finns kvar i kammaren slutet av diastole.
114
Hur sker kontraktionen i hjärtmuskelcellen?
1. Ökat Ca2+ binder till troponin vilekt gör att tropomysoin flyttar på sig -\> myosin kan binda till actin
2. ATP binder till myosin
3. Myosinet släpper actin
4. ATP -\> ADP + P då myosin är ett ATPas. Detta släpper ut energi och gör att myosinet kan flytta fram huvudet
5. Fosfatet slöpper vilket gör att myosinet tar tag och drar bak actinet
6. ADP släpper och mysoin är tillbaka i normalställning
115
Vad är cardiac output?
Cardiac output, hjärtminutvolym, är mängden blod hjärtat pumpar ut under en minut -\> mäts i ml/min. Vid normala förhållanden är cardiac output ungefär 5 l.
_CO = bpm \* slagvolym_
116
Vad kan påverka hjärtminutvolymen?
I och med att slagvolymen påverkas av afterload, preload och kontraktilitet finns det 4 saker som påverkar hjärtminutvolymen:
* Afterload
* Preload
* Kontraktilitet
* Slag/min
117
Hur sker depolariseringen i pacemakercellen?
Cellen startar med en membranpotential på ~-60 mV. HCN natriumkanaler släpper in Na+ långsamt och membranpotentialen ökar till ~-40 mV.
Kalciumkanaler av L-typ öppnas vid -40 mV vilket gör att väldigt mycket kalcium flödar in väldigt snabbt. Kalium-kanaler öppnas och kalciumkanaler stängs vid 10 mV. Detta leder till att cellen repolariseras.
118
Vilkad delar av cardiomyocyten är viktigt för Ca2+?
T-tubuler och sarkoplastiskt reticulum
119
Hur sprider sig aktionspotentialen till cardiomyocyterna?
Genom gap junctions.
120
Hur kan man beskriva systolisk kammarfunktion?
Systolisk kammarfunktion är ett mått på hur hjärtat arbetar i tämningsfasen. Kan beskrivas med ejektionsfraktion, EF = slagvolym/slutdiastolisk funktion
121
Hur stor vanligtvis EF?
EF~ 90/150 = 60%
126
Vad finns det för andra mekanismer bakom Starlings hjärtlag förutom en ökad sarkomerlägnd?
1. När sarkomerlängden är över 1.8 mikrometer ökar *känsligehten* för Ca2+
2. När sarkomerländen är över 1.8 mikrometer ökar spänningen i stretchaktiverade Ca2+-kanaler -\> mer intracellulärt Ca2+
127
Vad beror hjärtmuskelns funktion på?
1. Initiell sarkomerlängd - vilket kan beskrivas med den slutdiastoliska volymen. Dessa är ett mått på **pre load**
2. Trycket cardiomyocyten måste övervinna för att övervinna artärtrycket och få ut blodflödet ur hjärtat. Detta är **after load**
128
Vad betyder kronotropi och inotropi?
Kronotropi = hjärtfrekvens
Inotropi = kontraktilitet
129
Hur ger sympatikus ökad kontraktilitet på molekylär nivå?
* NA binder till B1 -\> cAMp secong messenger aktiveras vilket fosforylerar:
* Ca2+-kanaler som får en längre öppen tid -\> mer Ca2+ från ECM vilket gör att mer bidningsytor mellan aktin och myosin blir fria -\> starkare kontraktion
* Fosfolamban som ökar Ca2+-ATPas på SR vilket ger mer Ca2+ förvaring och större Ca2+ utsläpp -\> Ca2+ tas bort från cytoplasman snabbare vilket ger en snabbare kontraktion
130
Hur ger sympatikus ökad rytm på molekylär nivå?
* Symaptikus neuron -\> NA -\> binder till B1
* cAMP ökar vilket stimulerar HCN-kanalerna -\> ökad "funny current"-depolarisation
131
Hur ger sympatikus ökad kontraktilitet på molekylär nivå?
* NA binder till B1 -\> cAMp secong messenger aktiveras vilket fosforylerar:
* Ca2+-kanaler som får en längre öppen tid -\> mer Ca2+ från ECM vilket gör att mer bidningsytor mellan aktin och myosin blir fria -\> starkare kontraktion
* Fosfolamban som ökar Ca2+-ATPas på SR vilket ger mer Ca2+ förvaring och större Ca2+ utsläpp -\> Ca2+ tas bort från cytoplasman snabbare vilket ger en snabbare kontraktion
132
Hur påverkar den slutdiastoliska volymen kontraktionen?
Enligt Starling lag kommer en ökad uttänjning i muskelfibrerna att leda till en starkare kontraktion.
Detta betyder att en ökad slutdiastolisk volym som töjer ut kammaren mykcet kommer leda till en stark kontraktion
133
Varför sker det en impulsfördröjning i AV-noden?
.
134
Vad finns det för andra mekanismer bakom Starlings hjärtlag förutom en ökad sarkomerlägnd?
1. När sarkomerlängden är över 1.8 mikrometer ökar *känsligehten* för Ca2+
2. När sarkomerländen är över 1.8 mikrometer ökar spänningen i stretchaktiverade Ca2+-kanaler -\> mer intracellulärt Ca2+
135
Vad kallas den positiva repsektive negativa elektroden?
Den positiva kallas explorerande elektrod
Den negativa kallas referenselektrod
136
Vad heter dom olika prekordialavledningarna och var sitter dom?
V1 = I4 dx
V2 = I4 sin
V3 = mellan V2 och V4
V4 = mediaclavikalt I5 sin
V5 = i höjd med V4 i främre axillarlinjen
V6 = i höjd med V4, V5 i mittaxillarlinjen
137
Vilka delar av hjärtat registrerar dom olika prekordialavledningarna?
V1-V2 = septala avledningar (ev lite h.k ibland)
V3-V4 = anteriora avledningar av v.k
V5-V6 = anterolaterala avledningar av v.k
138
Vad heter dom olika extremitetsavledningarna? Vilken elektrod är referens respektive explorerande?
I - vänster arm explorerande, höger arm referens
II - vänster ben expolerande, hö arm referns
III - vänster ben explorerande, vä arm referens
aVL - vänster arm explorerande
-aVR - höger arm explorerande
aVF - fot explorerande
139
Vad kollar du efter under inspektionsdelen av hjärt- och lungstatus?
* Allmämt intryck (mående, kroppsbyggnad, rörelse)
* Hudfärg (är pat. blek, gul, blåfärgad?)
* Thoraxform
Bedöm även om någon av dom 3 kardinaltecknen på hjärt- och lungsjukdom finns:
1. Dyspné
2. Cyanos (perfier vs central)
3. Ödem
140
Vad ska palperas vid en hjärtstatus?
Utförs med pat. liggandes:
* Prekordiet och lokalisera apex (finns det tydliga pulsationer eller fremissement?)
* Artärpulsationer i a. carotis
* Artärpulsationer i a. radialis och a. femoralis, kommer dessa samtidigt?
141
Vad är där som händer under första hjärttonen?
Vid första hjärttonen är det AV-klaffarna som stängs, dvs början på systole
142
Vad är där som händer under andra hjärttonen?
Under andra hjärttonen är det fickklaffarna som stängs, dvs diastole börjar
143
Hur kan du identifiera dig i hjärtcykeln?
Palpera a. radialis samtidigt då pulsen kommer under systole, dvs mellan första och andra hjärttonen
144
Vad beror det venösa återflödet på?
1. Venklaffarna
2. Tryckvågen från aorta
3. Muskelpumpen
4. Högerkammarens relaxation som skapar ett sug
5. Andingen som skapar ett undertryck i torax
145
Diff. diagnoser till stabil angina?
* hjärtinfarkt
* perimyokardit
* aortaaneurysm
* aortadissektion
* esofagusrelaterad smärta
146
Vad är defintionen av en patologisk Q-våg?
Duration över 0.03 sek och/eller amplitud \>25% av R-vågens amplitud
147
Diff. diagnoser till ST-höjningsinfarkt?
* Peri-myokardit
* Dissekerande aortaaneurysm
* Lungsjukdom
* Muskuloskeletala smärtor
* Gastrointestinal sjukdom
148
Vad innebär hjärtinfarkt typ 1 respektive typ 2?
Typ 1 - Eruption/ruptur av ett instabilt plack
Typ 2 - Ischemi pga spasm, hypotension, anemi eller arytmi
149
Varför ger Beta-block bättre coronarkärlsperfusion?
Beta-block ger sänkt HR vilket gör att diastole blir längre och kränskärlen hinner perfunderas bättre.
150
Vilka kärl passerar man vid en PCI?
A. femoralis communis -\> a. iliaca externa -\> a. iliaca communis -\> aorta abdominalis -\> aorta thoracalis
151
Vad tittar på efter vid en helkroppsundersökning?
* Cyanos
* Blek hud
* Benödem
* Åderbrock
* Övervikt
* Halsvenstas
* Thoraxform
152
Vad kan orsaka en 4:e hjärtton?
Hörs sent i diastole med PM över apex och sker pga förmakskontraktionen som skjuter in den sista av blodet. Indikator på v-k-hypertrof
153
Vart är PM för första hjärttonen? Varför?
Första tonen uppstår i samband med AV-klaffarnas stängning och markerar början på systole.
Första tonen hörs vanligtvis bäst i höjd med hjärtspetsen då ljudet fortleds från förmaken, genom kamrarna mot hjärtspetsen.
154
Vart är PM för andra hjärttonen? Varför?
Andra tonen uppstår när klaffarna i de stora kärlen stängs och markerar början på diastole.
Andra tonen hörs vanligtvis bäst i höjd med de stora kärlavgångarna, vilket motsvaras av det andra revbensinterstitiet *I2 sin & dx.*
155
Varför kan andra hjärttonen vara klyven?
Det är normalt med en andningsvarierad klyvning av andra tonen; tonen är samlad under **utandning** men kluven under **inandning.** Klyvningen hörs bäst över pulmonalisklaffens öppning *(i2 sin).*
Detta beror på att det venösa återflödet till hjärtat ökar under inandning (då det intrathorakala trycket sjunker) vilket ger en förskjutning av pulmonalisklaffens stängning i förhållande till aortaklaffen.
Aortakomponenten utgör alltså *första delen av andra tonen* och är också den del som normalt har högst intensitet.
156
Vad innebär frémissement?
*"skälvning i bröstkorgsväggen, beror vanligen på klaffel i hjärtat eller på blodkärlsmissbildning"*
Emellanåt ger klaffpatologi upphov till så turbulent flöde över klaffarna att man känner vibrationer på bröstkorgen (kan kännas litet som en katt som spinner) detta kallas för **fremissement.**
157
Vilka av klaffarna är segelklaffar? Var hörs dom bäst?
Segelklaffarna sitter mellan förmak och kammare, kallas även AV-klaffar.
* Mitralis hörs bäst i apex
* Trikuspidalis hörs bäst i I4 sin
158
Vilka av klaffarna är fickklaffar? Var hörs dom bäst?
Klaffarna mellan kammare och artärer ut ur hjärtat kallas fickklaffar
* Aortaklaffen hörs bäst parasternalt i I2 dx
* Pulmonalisklaffen hörs bäst parasternalt i I2 sin
159
Förklara, på EKG-vektornivå, hur ischemi ger upphov till ST-höjningar i en inferior infarkt?
I den del av myocardiet som hypoxiskt kommer det att finnas hjärtmuskelceller med membranpotential som inte är lika **hyperpolariserad** som i en normal hjärtmuskelcell. Därför kommer det att finnas en vektor under diastole som inte finns hos ett friskt hjärta.
Vektorn pekar från avledningarna II, aVF och III och baslinjen (diastole) år negativt förskjuten i dessa. Då kommer ST sträckan (systole) att vara förhöjd i förhållande till denna. Skillnaden i depolariserad membranpotential är nämligen inte lika stor mellan normala och hypoxiska celler och därför blir vektorn i systole försumbar
160
Beskriv hur bisoprolol (en betaadrenoceptor antagonist), utövar sin effekt och på vilket sätt denna medicin kan hjärtfunktion efter en hjärtinfarkt.
Bisoprolol som är en selektiv beta-1-adrenoceptor antagonist utövar sin effekt genom att kompetitivt hämma beta-1-adrenoceptorer i hjärtat.
Detta motverkar stimulering av hjärtat via adrenalin som frisätts från binjurarna vid aktivering av det sympatiska nervssystemet.
Man får en **reduktion av hjärtats frekvens** och **kontraktion** vilket ger **minskad hjärtminutvolym** som i sin tur minskar hjärtats metabola belastning. Reduktionen av hjärtats minutvolym sammantaget med hämmande effekter på frisättningen av renin från njurarna och effekter i centrala nervsystemet (reduktion av sympatikus aktivitet) är involverat i den antihypertensiva effekten av beta-adrenoceptor blockerare.
161
Förklara varför behandling med en glukokortikoid måste nedtrappas stegvis
Vid behandling med prednisolon hämmas utsöndringen av både CRF och ACTH genom negativ feedback i HPA-axeln, så att binjurarna inte längre stimuleras till att producera och utsöndra kroppseget kortisol. Om man då tvärt slutar att tillföra prednisolon står kroppen helt utan kortisol, med risk för allvarliga bristsymtom.
162
Förklara på molekylär nivå en effekt på kardiomyocyternas kontraktila apparat som gör att den kraft kardiomyocyterna utvecklar minskar om de sträcks ut för mycket.
Kardiomyocyternas kontraktila apparat utgörs av omväxlande myosin- och aktinfilament och det som genererar kraften är att myosinfilamentens huvud tar tag i binding sites på aktinmolekylerna och utför power strokes. Ju fler myosinhuvud som gör power strokes desto större kraftutveckling.
Den här interaktionen sker bara där aktin och myosin filamenten överlappar och om kardiomyocyten sträcks ut för mycket kommer filamenten dras ifrån varandra och överlappet minskar och färre myosinhuvud kan gripa tag i aktin med resultatet att kraftutvecklingen minskar.
163
Hur snart kan man förvänta sig hjärtskyddande effekt efter intag av en tablett Trombyl och hur länge förväntas den effekten finnas kvar?
Effekten inträder inom 40 min, då maximal plasmakoncentration har uppnåtts. Effekten på trombocyterna är bestående, eftersom dessa saknar förmåga att nybilda cyklooxygenas. Effekten kvarstår därför hela trombocytens livscykel, vilken är 7-10 dagar
164
Ibuprofen är ett icke-steroid antiinflammatoriskt läkemedel och hämmar också enzymet cyklooxygenas. Vilken tänkbar mekanism skulle kunna ligga bakom interaktionen med ASA?
Ibuprofens närvaro kan förhindra att ASA binder till cyklooxygenas 1. ASAs effekt på cyklooxygenas 1 är irreversibel, medans ibuprofens bindning till enzymet är reversibel och upphör efter ett par timmar. Därmed minskar den skyddande effekten.
