Fall 14 - Johan Bergmark Flashcards

(53 cards)

1
Q

Vad är förklaringen till njurens omförmåga att reagera adekvat vid hjärtsvikt och ödembildning?

A
  1. Motverkande hormonsystem aktiveras (RAAS, ADH, endotelin)
  2. Nedreglering av natriretiska peptidereceptorer
  3. Ökad nedbrytning av ANP och BNP + ökad utsöndring av mindre aktiva former
  4. Corinbrist?
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vart sekreras ANP respektive BNP?

A

ANP kommer från cardiomyocyterna i förmaken.

BNP kommer från cardiomyocyterna i kammaren.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Låga värden av … utesluter hjärtsvikt

A

NT-proBNP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad predikerar fortsatt höga värden av NT-proBNP/BNP hos en redan behandlad patient?

A

Behandlingen var ej optimal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hur kan NT-proBNP/BNP användas som en prognonsmarkör?

A

Ett högt värde medför ökad risk för hjärtkomplikationer och död

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad säger höga värden av NT-proBNP och ett normalt ekokardiografi?

A

Möjlig hjärtsvikt, riskpatient

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad är hjärtsvikt?

A

Hjärtsvikt är när HMV är otillräcklig för kroppens behov eller när HMV är tillräcklig men endast pga komensation.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Etiologi vid hjärtsvikt?

A

80% kan förklaras av hypertoni och ischemisk hjärtsjukdom men kan även vara:

  • Klaffel
  • Anemi
  • LE
  • Hjärttamponad
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad står NYHA för?

A

New york heart association

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hur kan hjärtsvikt klassifieras?

A

NYHA I - nedsatt v.k-funktion utan symptom

NYHA II - lätt svikt med andfåddhet och trötthet efter aktivitet

NYHA III - A= medelsvår svikt med anfåddhet och trötthet efter lätt aktivitet. Kan gå >200m. B= Samma fast kan gå <200m

NYHA IV - svår svikt med trötthet och andfåddhet i vila. Patienten är oftast bundet till säng eller stol.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad innebär NYHA I?

A

NYHA I - nedsatt v.k-funktion utan symptom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vad innebär NYHA II?

A

NYHA II - lätt svikt med andfåddhet och trötthet efter aktivitet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad innebär NYHA III?

A

NYHA III - A= medelsvår svikt med anfåddhet och trötthet efter lätt aktivitet. Kan gå >200m. B= Samma fast kan gå <200m

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad innebär NYHA IV?

A

NYHA IV - svår svikt med trötthet och andfåddhet i vila. Patienten är oftast bundet till säng eller stol.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad skiljer mellan systolisk och diastolisk svikt?

A
  • Systolisk svikt när hjärtat ej kan pumpa tilräckligt under systole
  • Diastolisk svikt när fyllnadsförmågan är störd
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hur räknas CO ut?

A

CO= HF*SV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hur kan EF räknas ut?

A

EF = SV/slutdiastolisk volym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hur stort är EF i ett friskt hjärta vs vid systolisk hjärtsvikt?

A

Hjärtsvikt <40%

Normalt hjärta 50-70%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vad är patofysiologin vid systolisk hjärtsvikt?

A

Minskad myokardfunktion leder till en minskad hjärtminutvolym. Detta kommer att:

  • Aktivera sympatikus vilket ger ökad HF, ökad kontraktilitet och vasokonstriktion. Detta ger ökad afterload och myokardhypertrofi som ökar energiförbukningen och ger hjärtuttröttning.
  • Aktivera RAAS vilket ger salt/vattenretention. Detta ökar afterload och ger hjärtuttröttning.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vad kännetecknar diastolisk hjärtsvikt?

A

En normal systolisk funktion med EF >40-50% samt tecken på minskad diastolisk funktion.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Patofysiologi vid diastolisk hjärtsvikt

A

Totalvolymen blir och mindre trots samma EF så blir cardiac ouput mindre. Den minskade diastoliska funktionen är en minskad pre load (sträckning i kammaren) som leder till en minskad kontraktion.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Vad är symptom på hjärtsvikt?

A
  • Nedsatt kondition
  • Trötthet
  • Halsvenstas
  • Takykardi
  • Rassel i lungorna (ödem)
  • Leverförstoring
  • Ortopné
  • Perifera ödem
23
Q

Genom vilka test kan man utvärdera funktionsförmåga vid hjärtsvikt?

A
  • 6-min gångtest
  • Arbetsprov
  • Max. syrgasupptag
24
Q

Hur behandlas hjärtsvikt?

A
  • Diuretika
  • ACE-hämmare
  • Beta-blockad
  • ARB
  • MRA
25
Hur fungerar tiaziddiuretika?
Binder till Cl-siten på Na/Cl-cotransportern i distala tubuli och inhiberar dess funktion. Mer vatten till samlingsrören som i närvaro av ADH leder till en relativt ökad Na-utsöndring, vilket ger ökad aldosteronsekretion, leder till Na-retention. Totalt ökar vattenutsöndringen och med den jonutsöndringen (Na, K, Mg och H+). Vasodilaterande efter ett tag.
26
Hur fungerar loop-diuretika?
Inhiberar Na/K/2Cl-symportern i tjocka delen av ascendernade Henles slynga genom att binda till Cl-bindningssiten och ökar mängden Na som kommer till distala nefronet. Ej kaliumsparande. Medför även förlust av Mg. Har en blodtryckssänkande effekt och ger dilatation av ven-kapacitanskärl.
27
Hur fungerar ARB?
Angiotensin II receptor blockerare. Inhiberar AII-receptorer, typ 1 som medierar vasokonstriktion. Ger en kompensatorisk stegring av AII vilket kommer verka på receptor typ 2 som har en vasodilaterande effekt.
28
Hur fungerar MRA?
Verkar på Na/K-bytaren i distala tubuli och hindrar resorbtionen av Na. Kaliumsparande.
29
Ge exempel på LM som är MRA
Spironolakton
30
Ge exempel på LM som är tiaziddiuretika
Salures
31
Ge exempel på LM som är loop-diuretika
Furosemid
32
Vilka faktorer bestämmer CO?
1. Inotropi 2. Preload 3. Afterload 4. HF
33
Vilka anpassningar kommer hjärtat att göra vid en patologisk cirkulation?
Hypetrofera Dilatera
34
Vad finns det för olika sorters hypertrofi?
Excentrisk Koncentrisk
35
Vad kännetecknar excentrisk hypertrofi?
* Svar på volymbelastning * Kan vara en fysiologisk adaptation * Relativ ökning av myocyter * **Större lumen**
36
Vad kännetecknar koncentrisk hypertrofi?
* Svar på tryckökning * Patofysiologisk kosekvens * Relativ ökning i bindväv och fibros * **Tjockare vägg**
37
Hur kommer kammarväggen att förrändras enligt La Places lag när trycket ökar?
Enligt a Places lag kommer väggen att förtjockas när v.k-trycket ökar av ex. aortastenos för att minska väggspänning.
38
Vad är konsekvensen av v.k-dilatation?
AV-klaffinsufficiens Försämrad kammarfunktion
39
Vilka mekanimser ökar preload vid hjärtsvikt?
Minskat GFR Ökat renin, angiotensin och aldosteron Detta leder till vatten och natriumreabsorption och hypervolumi -\> ökad fyllnad
40
Varför får man lungödem vid hjärtsvikt?
.
41
Vad ger hjärtsvikt för utslag på EKG?
höga amplituder på QRS?
42
Vad är heart failure cells och vad beror det på?
**Heart failure cells** är hemosiderinfyllda makrofager och är ett tecken på tidigare lungödem då vätska och bod trängts ut genom kapillärerna in till alveolerna.
43
Vad kan det finnas för orsak till vänstersidig hjärtsvikt?
* Ischemisk hjärtsjukdom * Högt BT * Klaffsjukdomar * Myokardsjukdomar * Carotisstenos
44
Vad innebär forward failure vid hjärtsvikt?
En låg EF, låg CO och långsamt flöde leder till hypoperfusion i perifera organ -\> **neural och hormonell kompensation (RAAS, sympatikus)**
45
Vad innebär backward failure vid hjärtsvikt?
V.k-funktionen är nedsatt vilket ger ökat tryck bakåt i lungcirkualtionen vilket ger lungstas och pulmonell hypertension. -\> **dyspné** Det ökade trycket färdas till höger sida av hjärtat vilket kommer ge venstas -\> **perifera ödem**
46
Vad finns det för för orsaker det generell bilateral bensvullnad?
1. Hjärtsvikt 2. Låg koncentration av plasmaproteiner 3. Venös insufficiens pga venklaffar i benen
47
Vad i ett EKG tyder på högerkammarhypertrofi?
48
Vad i ett EKG tyder på vänsterkammarhypertrofi?
49
Diff. diagnoser till hjärtsvikt?
* Kardiell ischemi (angina pectoris, hjärtinfarkt) utan hjärtsvikt * Lungsjukdomar, KOL, astma * Pneumoni * Lungemboli * Njur- eller leversvikt med ödem * Perifera orsaker till ödem * Anemi eller blödning
50
När kan en 3:e hjärtton höras?
En 3:e hjärtton kan höras vid hjärsvikt med förhöjt fyllnadstryck i v.k och hörs som en lågfrekvent ton i diastole pga snabb fyllnad
51
Förklara sannolika bakomliggande mekanismer för hur N-P har utvecklat en kombinerad vänster- och högerkammarsvikt.
En långvarig obehandlad hypertoni har sannolikt bidragit till utveckling av vänsterkammarhypertrofi. En hypertrof vänsterkammare uppvisar s.k. remodelling (förtjockade myokardfibrer och fibros). Detta leder i första hand till en diastolisk dysfunktion vilket innebär relaxationsstörning av vänster kammare under diastole och därav höga diastoliska fyllnadstryck i vänster hjärthalva. Detta fortplantas bakåt och leder till ökade tryck i lungcirkulationen och därefter höga fyllnadstryck i höger kammare (sekundär högerkammarsvikt). Höger kammare är ett lågtrycksystem men behöver istället arbeta mot höga tryck d.v.s. högerkammarsvikt utvecklas
52
Förklara mekanismerna bakom hur hjärtsvikt kan förorsaka lågt PaO2-värde
Hjärtsvikt förorsakar interstitiellt ödem och vätskeutträde till alveoler som leder till ett försämrat utbyte av syre från alveoler till kapillärbädd (försämrad diffusion). Stor mängd vätska i lungsäckarna leder till kompressionsatelektas av basala lungdelar med utebliven ventilation men bestående perfusion (shunt).
53
På vilket sätt uppkommer pleuravätska vid hjärtsvikt / övervätskning och hur skiljer sig denna mekanism från hur vätska uppkommer i pleaurarummet vid inflammation eller cancer i pleura? Vad kallas dessa typer av vätskor med medicinska termer?
Vätska i pleurarummet vid hjärtsvikt kallas **transudat** och är en proteinfattig vätska som har ”pressats” igenom kapillärväggen p g a ett relativt högre intravasalt hydrostatiskt tryck än kolloidosmotiskt tryck i lungkärlen. Vid inflammation eller cancer i pleura bildas proteinrik vätska runt och utanför celler genom inverkan av lokala inflammatoriska faktorer som ökar kapillärbäddens genomsläpplighet. Denna vätska kallas för **exudat**