Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

K3 - CREN > Fall 20 & 21 - Svante, Gullevi och Emilio > Flashcards

Fall 20 & 21 - Svante, Gullevi och Emilio Flashcards

(53 cards)

Start Studying
1
Q

Vad händer med blodtrycket om du stimulerar en av de två baroreceptorerna i carotisbifurkationen genom att trycka på den och varför blir det så?

A

Blodtrycket sjunker eftersom trycket stiger lokalt i baroreceptorn av ökat lokalt tryck. Detta medieras via ökad hämning av vasomotorcentrum via CN IX. Vasomotorcentrum minskar sympatikus- och ökar vagustonus vilket ger pulssänkning och minskad perifer resistens

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad definieras som hypertoni?

A

>140/90 mmHg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad innebär isolerad systolisk hypertoni?

A

>160/<90 mmHg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad händer med pulsvågen i ökad ålder?

A

I ökad ålder går vågen snabbare och kommer istället komma tillbaka i slutet av systole -> högre systoliskt blodtryck och lägre diastoliskt BT

  • Detta beror på styvare kärlväggar (ändrad kompsition, arteroskleros)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad är riskfaktorer för primär hypertoni?

A
  • Manligt kön
  • Ålder
  • Rökning
  • Högt saltintag
  • Stress
  • Metabola syndromet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hur ger insulinresistens högt BT?

A

Hög nivå insulin ger högt BT då det har en natriumretenterande effekt. Inslin stimulerar SGK1 som har i uppgift att hämma NEDD4L som nedreglerar ENaC.

  • Dvs. mkt insulin hindrar borttag av Na-reabsorberadne receptorn ENaC -> hypertoni
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hur räkans BT ut?

A

BT = CO*TPR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

CO = …

A

SV*HF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

SV beror på…

A

Kontraktilitet

Vaskulär storlek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Symptom vid högt BT

A

Oftast asymptomatisk!

  • Hjärtklappning/arytmi
  • Bröstsmärta
  • Nedsatt kondition
  • Andfåddhet
  • Huvudvärk och yrsel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad är viktigt att fråga om i anamnesen vid BT-utredning?

A
  • Sjukdomar och LM - fråga om complience vid pågående LM-behandling
  • Tidigare BT-värden
  • Riskfaktorer
  • Aktuell stressnivå
  • Funktionsförmåga
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vad ska ingå i en status vid BT-undersökning?

A
  • Blodtryck bilateralt (helst sittande men vanligast vid liggande)
  • Auskultation av carotider och njurartärer
  • Puls
  • Lungor - auskultation
  • BMI

och ev.:

  • Ögonbotteninspektion
  • EKG
  • Urinporv
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad är målet vid BT-behandling?

A

Målet är att få ett hemblodtryck <135/85 mmHg eller eyy 24h-BT med snitt på <130/85 mmHg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad är behandling vid högt BT?

A
  • Livsstilsförrändringar!! (dock dålig complience…)
  • FörstahandsLM:
    • ACE-hämmmare (ex. enalapril) eller ARB (obs ska ej kombineras)
    • Kalciumantagonister (ex. amplodipin)
    • Tiaziddiuretika (ex. salures)
  • AndrahandsLM:
    • Beta-block
    • Alfa-block
    • Spirolaktan (loop-diuretika)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Varför ska BT helst tas sittande?

A

Nästintill represantivt medelvärde för stående och liggande

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vilket värde är det som räknas om det är olika BT på vänster respektive höger arm?

A

Det högsta!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vad är viktigt att tänka på vid BT-mätning?

A
  • Patienten ska vila minst 5 min innan
  • Ta BT i hjörthöjd helst sittande, men liggande är vanligast
  • Rätt anpassad manschett
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vad händer med BT om manschetten är för liten?

A

Ger ett haöskt för högt värde

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vad är etiologin till högt BT?

A

Etiologin är okänd men ofatst kopplad till metabola syndromet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vilken är den vanligaste orsaken till sekundär hypertoni?

A

Primär aldosteronism

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hur uttrycker sig primär aldosteronism vid mätning?

A
  • Mycket aldosteron och lite renin i plasman
  • Hyperkalemi pga ökat utbyte av Na och K i distala tubuli -> kan orsaka muskelsvaghet och trötthet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Vad beror primär aldosteronsim på?

Study These Flashcards
A

Beror på en förstoring i binjurebarken vilket ger överproduktion av aldosteron.

23
Q

Vad beror pseudoaldosteronism på?

Study These Flashcards
A

Beror oftast på en mutation i 11-Beta-hydroxisteroidhydrogenas som omvadlar kortisol till kortison lokalt i njuren. Kortisol kan binda till aldosteronreceptorer vilket ger Na-retention

  • dvs ett dåligt enzym gör att kortisol inte bryts ner och kan binda till aldosteronreceptorer.
24
Q

Vad är mekismen bakom lakrits blodtryckshöjande effekt?

Study These Flashcards
A

Lakrits ger hypertoni genom att hämma 11-Beta-hydroxisteroidhydrogenas som omvadlar kortisol till kortison lokalt i njuren. Kortisol kan binda till aldosteronreceptorer vilket ger Na-retention

  • dvs ett dåligt enzym gör att kortisol inte bryts ner och kan binda till aldosteronreceptorer.
25
Vad beror njurartärstenos på?
Stenos eller fibromuskulär hyperplasi
26
Hur ger njurartärstenos högt BT?
En förträngning på njuartären ger lågt blodtyck till glomerulus vilket stimulerar reninutsöndring från macula densa. Reninutsödnringen komemr ge vasokonstirktion och ökad TPR vilket ger högt BT
27
Vad är malign hypertoni?
Malign hypertoni är riktigt högt BT där det diastoliska är \>130 mmHg
28
Vad ger malign hypertoni för effekter?
* Fundus hypertonicus III (bristning och blödning), dvs ögonbottenblödning, staspapill * Aortabristning * Hjärnblödning * Njursvikt
29
Vad kan hypertoni ge för konsekvenser?
* V.k-hypertrofi pga ökat afterload * Hjärtsvikt * Njurskada * Arteroskleros (stroke, hjärtinfarkt)
30
Hur fungerar kalciumhämmare?
Blockerar inträdet av kalcium i GM-cellen genom inbindning på kalciumkanalen -\> minskar kärlkontraktion Finns olika typer, vissa som främst påverkar hjärtat genom koronar vasodilatation och andra som ger mer dilatation av artärernas gm.
31
Hur fungerar tiaziddiuretika?
Binder till Cl-siten på Na/Cl-cotransportern i distala tubuli och inhiberar dess funktion. Mer vatten till samlingsrören som i närvaro av ADH leder till en relativt ökad Na-utsöndring, vilket ger ökad aldosteronsekretion, leder till Na-retention. Totalt ökar vattenutsöndringen och med den jonutsöndringen (Na, K, Mg och H+). Vasodilaterande efter ett tag.
32
Hur fungerar ARB?
Angiotensin II receptor blockerare. Inhiberar AII-receptorer, typ 1 som medierar vasokonstriktion. Ger en kompensatorisk stegring av AII vilket kommer verka på receptor typ 2 som har en vasodilaterande effekt.
33
Hur fungerar MRA?
Verkar på Na/K-bytaren i distala tubuli och hindrar resorbtionen av Na. Kaliumsparande.
34
Ge exempel på LM som är MRA
Spironolakton
35
Ge exempel på LM som är loop-diuretika
Furosemid
36
Ge exempel på LM som är tiaziddiuretika
Salures
37
Hur fungerar ACE-hämmare?
Inhiberar angiotensin converting enzyme (ACE) vilket leder till minskad mängd angiotensin II och därmed motverkar vasokonstriktion. ACE-hämmare ger också ackumulering av bradykinin, vilket ger vasodilatation.
38
Hur fungerar beta-block?
Hämmar effekten av katekolaminer och ger sänkt puls, minskad kontraktilitet och minskar hjärtminutvolymen -\> sänkt BT Är oftast β1-selektiva och verkar då särskilt på hjärtat.
39
Hur fungerar aldosteronantagonister?
Verkar på Na/K-bytaren i distala tubuli och hindrar resorbtionen av Na. Kaliumsparande.
40
Hur är utredningsgången vid diagnostik av kärlsjukdomar?
* Besvara frågan om det föreligger artärsjukdom, * Kvantifiera graden av cirkulationsnedsättning, * Ange nivån (lokalisationen) på förändringen, * Belysa om annan etiologi än sedvanlig kärlsjukdom ligger bakom * ev. objektivisera graden av funktionsinskränkning
41
Vilka pulsar vill du undersöka vid en cirkulationsundersökning?
Palpation av a. radialis, aorta abdominalis, a. femoralis, a. poplitea, a. tibialis posterior, a. dorsalis pedis
42
Vad säger ett lågt respektive högt ankelbrachialtryck?
Om kvoten BT ankel / BT överarm \< 0.9 i vila finns sannolikt betydelsefull **artärstenos proximalt om ankeln.** Om kvoten BT ankel / BT överarm \> 1.4 bör man misstänka att underbensartärerna inte kan komprimeras adekvat med manschetten p.g.a att **artärväggen är hård och kalkig.**
43
Vad finns det för fördelar med duplex som noninvasiv utedning av artärer?
**Fördelar:** * Artärväggarnas morfologi kan studeras på rörlig 2-D bild samtidigt som hemodynamisk flödesinformation erhålles med Doppler. * Billigare än radiologiska metoder. * Sällan behov att tillföra kontrastförstärkande medel. * Ingen strålningsbelastning för patienten. * Mobil utrustning
44
Vad finns det för nackdelar med duplex som noninvasiv utedning av artärer?
**Nackdelar:** * Bilder från undersökningen är svåra att tolka för externa personer. * Ensidig belastning kan leda till att undersökaren får kroniska muskelsmärtor. * Insynen begränsas om kärlen ligger djupt eller om ben, luft och förkalkningar finns mellan sändaren och kärllumen. * Undersökarberoende teknik
45
Vilket är måltrycket för behandling med blodtryckssänkande läkemedel?
Måltrycket är systoliskt mindre än 140 mm Hg och diastoliskt mindre än 90 mm Hg.
46
Hur verkar diuretikum för att sänka BT?
Verkar i distala tubuli i njuren genom att binda till Na+/Cl- kotransportsystemet och minska resorption av Na+ och Cl- från urinen. Natriuresen kommer minska återupptaget av vatten vilket ger reduktion av plasmavolym
47
Hur verkar ACE-hämmare för att sänka BT?
ACE-hämmare räknas till gruppen indirekt verkande kärlvidgande läkemedel. ACE-hämmare verkar som falska substrat för ACE, dvs deras molekylstruktur liknar den del av angiotensin I som binder ACE, och hindrar därför enzymatisk konvertering av angiotensin I till angiotensin II. Angiotensin II som binder till AT1-receptorer orsakar vasokonstriktion (direkt och via stimulering av sympatiska nervssystemet), salt (och vatten) retention (via aldosteroneffekter och ökad natriumresorption i njuren) samt kärlproliferation (hyperplasi/hypertrofi). Genom att blockera ACE och bildningen av angiotensin II motverkar ACE hämmare angiotensin II effekter och har en blodtrycksänkande effekt.
48
Ange 3 orsaker till sekundär renal hypertoni.
Det kan finnas olika orsaker till sekundär renal hypertoni, bland annat diabetes, njurartärstenos och övervätskning. Edwin har också diabetes sedan 15 år
49
Förklara de bakomliggande mekanismerna till hur enalapril kan minska proteinuri?
Enalapril kan minska proteinuri genom att sänka det intraglomerulära trycket, öka bildningen av nefrin som är viktig för podocyternas funktion och påverka laddningen i cellväggen på det glomerulära basalmembranet, lokalt minska produktion av proinflammatoriska cytokiner. Dessa effekter kan relateras till enalaprils hämmande effekt av det angiotensin-konverterande enzymet och därigenom minskad bildning av angiotensin 2 som medierar ovan effekter
50
Varför är torrhosta en biverkning av ACE-hämmare? Vad byter man till för LM vid denna biverkning?
ACE finns både fritt i cirkulationen och lokalt, särskilt i lungorna. ACE-hämmare minskar nedbrytningen av bradykinin och substans P, vilket leder till en neurogen inflammation i luftrören. Man byter till en AT1-receptor blockerare, som blockerar en nivå lägre i RAAS och därför inte påverkar bradykinin
51
Isolerad systolisk hypertoni är ett tecken på...
manifest arterioskleros, som leder till minskad elasticitet i artärträdet.
52
Vilka kärlförändringar orsakar benign hypertension?
Vid benign hypertension ses **hyalin arterioloskleros i arterioler** och **intimal fibroelastos i muskulära artärer** som uttryck för en kompensatorisk reaktion. Hyalin arterioloskleros med insudation av plasmaproteiner i arteriolväggen uppträder endast där muskellagret är försvagat/saknas.
53
Vad är intimal fibroelastos och var sker detta?
**Intimal fibroelastos** innebär förtjockning av intiman, som en följd av elastin- och kollagen-nedläggning i muskulära artärer. I ett visst kärl är detta omvänt proportionellt mot mängden kvarvarande muskelceller i kärlets media, vilket tolkats som att intimaförändringarna är ett passivt försök att kompensera för sviktande muskelfunktion och uppehålla väggtensionen.

K3 - CREN (20 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions