Fall 26 - Kajsa Hallberg Flashcards
(67 cards)
1
Q
Vilka olika typer går obstruktiv lungsjukdom att dela in i?
A
- Högt andningshinder
- Central obstruktion
- Perifer obstruktion
2
Q
Vad kan ett högt andningshinder bero på?
A
- Lufvätgshinder (ex krämmande kropp, rumöt, allergisk reaktion)
- Yttre kompression (ex. svälld thyroidea)
- Svaghet i luftvägaranas bäggar (faller samamn)
3
Q
Ge exemmpel på sjukdomar som är en perfier obstruktion
A
Obstruktion i bronker - astma
Obstruktion i bronkioler - KOL
4
Q
Vad kommer hända med syresättningen vid obstruktiv lungsjukdom?
A
Blod passerar lungan utan att syresättas vilket ger lågt pCO2 och hypoxi
Kronisk hypoxi ger en hypoxisk vasokonstriktion i lungan vilket ökar trycket i lilla kretsloppet -> h.k-belastning
5
Q
Vad händer med FEV1/FVC vid obstruktiv lungsjukdom?
A
FEV1/FVC minskar
- Totala kapaciteten och FVC är normalt
- FEV1 minskar
6
Q
Vad är FEV1?
A
Luftvolym som andas ut under första sekunden
Forced Expiratory Volume 1 sec = FEV1
7
Q
Ge exempel på vanliga obstruktiva lungsjukdomar
A
- Emfysem
- Kronisk bronkit/bronkiolit
- Astma
- KOL
8
Q
Vad är astma?
A
Sjudom i luftvägarna som gör att muskelväggen dras ihop och det blir svårt att andas
9
Q
Vad finns det för olika fenotyper av astma?
A
- Allergisk astma - eosinofil inflammation
- Icke-allergisk astma - “ospecifik” stimuli
- LM-överkänslighet
- Idrottsastma
- Yrkesastma
- Sent debuterande astma
10
Q
Vilka symptom indikerar på astma?
A
- Andåddhet
- Pipande/väsande ljud
- Nattlig slemhosta
- polyper
- Snuva
- Ronki
- Anfall av dyspné
- Hyperreaktivitet
11
Q
Patofysiologi vid early phase allergisk astma
A
Genetik och miljöfaktorer gör att kroppen utvecklar antikroppar mot ofarligt stimuli
- T-cell presenteras för antigen och det sker aktivering av Th2.
- Th2 utsöndrar Il-5, IL-4 och IL-13 och stimulerar B-celler
- Det sker en IgE-switch och IgE-AK binder till mastceller i hud och slemhinna
- Eosinofiler rekryteras
- Mucus sekreras
- Mastcellen utsöndrar prostaglandinder, leukotriner och histaminer vilket ger en typisk symptombild; GM-kontraktion, slemproduktion, slemhinnersvullnad, host-nys-reflexer
12
Q
Vilka cytokiner utsöndrar Th2 vid allergisk astma och vad ger dessa?
A
Th2 utsöndrar:
- IL-4 som kommer initiera en IgE-switch
- IL-13 som kommer stimulera mucusutsöndring och stimulera IgE från B-celler
- IL-5 som rekryterar eosinofiler
13
Q
Vilken roll har mastcellen i allergisk astma?
A
Mastcellen utsöndrar;
- Histamin som stimulerar GM-kontraktion, ökad kärlpermeabilitet och ökad mucussekretion
- Proteaser som ger vävnadsskada
- Leukotriner som ger spasm, kemotaxi, ökad permeabilitet och ökad mukussekretion
- Prostaglandiner som ger spasm och mucus
- Cytokiner; TNF, IL-1, IL-4 m.m
14
Q
Vilka övergripande mekanismer sker i early phase i allergisk astma?
A
- Kontraktion -> minskad diameter
- Kärlläckage
- Glattmuskelspasm
- Körtelsekretion
15
Q
Patofysiologi vid late phase allergisk astma
A
IL-4 från Th2 och mastcellen attraherar basofiler, eosinofiler och neutrofiler
- Leykocyter förstärker och behåller inflammationen
- Eosinofiler frisätter proteolytiska enzymer vilket ger epitelskada och hyperreaktivitet
- Ökad vaskulär peremabilitet ger ödem -> obstruktion
- Ökad mukussekreition -> obstruktion
16
Q
Vilken roll har eosinofiler i allergisk astma?
A
Eosinofiler frisätter proteolytiska enzymer vilket ger epitelskada och hyperreaktivitet
- Ökad vaskulär peremabilitet ger ödem -> obstruktion
- Ökad mukussekreition -> obstruktion
17
Q
Vad hädner vid en långt pågående allergisk astma?
A
Vid långt pågående inflammation kommer det utvecklas fibros, tillväxt av basalmembran och glattmuskulatur och fler körtlar
18
Q
Vilken roll har neutrofiler i allergisk astma?
A
Leykocyter förstärker och behåller inflammationen
19
Q
Vilket interleukin spelar den viktigaste rollen vid den eosinofila inflammation som ses i luftvägarna hos astmatiker?
A
Interleukin 5
20
Q
Patofysiologi vid icke-allergisk astma?
A
Irritanter fäster i epitelet i bronker vilket gör att ILC2s aktiveras. Dessa utsöndrar främst IL-5 och IL-13 som attraherar eosinofiler.
Eosinofiler kommer ge samma inflammatoriska symptom som vid allergisk astma.
21
Q
Vad händer vid LM-indiucerad astma?
A
LM-överkänslighet beror oftast på NSAID som hämmar COX, dvs hämmar produktionen av PGI som annars dilaterar i lungan -> akut obstruktion
22
Q
Vad finns det för behandlingsmål vid astma?
A
- Uppnå symptomkontroll
- Förebygga försämringsperioder
- Bibehålla normal aktivitetsniå
- Bibehålla lungfunkiton
- Undvika LM-biverkningar
23
Q
Vilka olika bronkidilaterare finns?
A
B2-agonist - dilatation av GM, ökad mukustransport genom cilierörelse, hämning av mediatorsekretion
Leukotrinantagonister - minskar plasmaexudation, mucus, bronkkonstriktion och eosinofilrekrytering
Antikolinergika - hämmar parasympatikus
PDE-hämmare - bryter ner cAMP vilket minskar konstriktion
24
Q
Vad finns det för LM-biverkningar av B2-agonister?
A
Tremor, hjärtklappning, minskad B2-sensitivitet
25
När tyder FEV1/FVC på obstruktivitet?
FEV1/FVC \<0.7 tyder på obstruktivitet
26
Hur stor del av luftmotrsåndet står centrala och interediära bronker för?
80-90%
27
Hur stor del av luftmotståndet står bronkiolerna för?
Hur stor del av lyngvolymen står bronkiolerna för?
10-20%
95%
28
Symptom för högt adningshinder
* Stridor både på in och utandning
* Dyspné
* Ortopné
29
Hur många i Sverige har astma?
8-10%
30
Vilken typ av inflammation är astma?
Eosinofil
31
Var är inflammationen lokaliserad vid astma?
Från central (kan vara upp till näshåla) till perifern - bronkioli
32
Hur är LM-effekten vid astma?
Mycket god
33
Vilka mekanismer finns bakom obstruktiviteten vid astma?
Sammandragning av glattmuskulatur
Slehinnesvullnad
Ökad slemproduktion
34
Vilka mätvärden vid en spirometri med reversibilitetetest talar för astma?
FEV1 ökar med 12% (och minst 200ml) och kvoten FEV1/FVC normaliseras (dvs \>/= 0,7)
35
Vilka mätvärden vid en PEFmed reversibilitetetest talar för astma?
PEF ökar med 15%, alternativt minst 6 l/min
36
Vilka mätvärden vid enPEF-kurva talar för astma?
Dygnsvariabilitet \>20% talar starkt för astma
* (hösta värdet efter bronkidilataion minus lägsta värdet före bronkdilatation/medelvärdet\*100)
37
Vilket testvärde av provokationstest är klinisk relevant?
FEV1 \>20%
38
Hur kan provokationstest ske?
**Direkt** - stimulering med substans som ger en direkt stimulering av glattmsukulatur och spasm
* ex. histamin och metakoliprovokationstest
**Indirekt** - stimulering av infalmmatoriska celler i luftvägarna vilker ger frisättning av ämnen som ger bronkospasm
* ex. arbetsprov med PEF (ansträngningsutlöst astma), torrluftsprovokation, inhalation av adenosin/mannitol
39
Hur fungerar antikolinergika?
ACh ger ökad slemprod och gm-kontraktion. Antikolinergika är en muskarin kompetitiv rec-antagonist. Ej selektiv.
40
Hur fungerar anti-leukotriner?
Minskar bronkokonstriktion.
41
Hur fungerar glukokortikoider vid astmabehandling?
Ökar glukos i blod, påverkar fett- och proteinomsättningen, inflammationshämmande och immunologiska effekter. Fettlöslig, diffunderar över membran.
Kan öka transkriptionen av antiinflammatoriska gener; β2-adrenerga rec (vilket är varför β2-lm bör kombineras), NFkB-inhibitor, IL-1-rec-antagonist m.m eller minska transkriptionen av olika typer av cytokiner.
42
Hur fungerar natriumkromglikat?
Membranstabiliserande effekt som gör att inflammatoriska celler inte degranulerar lika lätt. Minskar också neuropeptider från sensoriska neuron.
43
Vad ska palperas vid en lungstatus?
Utförs med pat. liggandes:
* Palpera lymknutor läng hals och nacke, supra- och infraclaviculärt samt i axiller
* Palpera och kolla efter andningssymmetri genom att hålla bilateralt över lungorna
44
Hur sker en lungauskultation?
Utförs med patienten i sittande:
* Lyssna över samtliga lunglober; underlober, under höger axill för höger lungas mellanlob och lyssna parasternalt för lungornas ovanlober
* Gå från sida till sida och lyssna efter eventuella sidoskillnader och lyssna minst en hel andningscykel på varje ställe!
* Värdera andningsljud och biljud under in- och utandning
45
Vad kan ett försvagat andningsljud bero på?
Försvagat andningsljud kan bero på fetma, emfysem, pneumothorax, vätska i lungsäcken, m.m.
46
Vad kan förlängt exspirium respektive inspirium tyda på?
**Förlängt exspirium** är typiskt för obstruktiva lungsjukdomar (t.ex. KOL eller astma)
**Förlängt inspirium** och stridor är typiskt för högt sittande andningshinder
47
Vad finns det för olika biljud vid lungauskultation?
* Rassel
* Ronki
* Gnidningsljud
48
Vad innebär rassel? Nör under andingscykeln förekommer det?
Vanligtvis inspiratoriskt och kan vara torra eller våta:
* Torra/hårda rassel, kallas även för **krepitationer;** ljudet har jämförts med hårstrån som gnids framför hörselgångsmynningen; typiskt för lunginflammation eller lungfibros.
* Våta/lösa rassel; ljudet har jämförts med att blåsa bubblor med sugrör i ett glas vatten; typiskt för lungödem
49
Vad beror på våta rassel på och när kan det förekomma?
Beror på att luft bubblar i sekret i luftvägarna
* Typiskt för lungödem
50
Vad beror krepitationer på och när kan det förekomma?
Tonlöst biljud som uppkommer antingen p.g.a. en serie av små, explosiva tryckutjämningar då små luftvägar som stängts under utandning plötsligt öppnar igen vid inandning
* Typiskt för lunginflammation eller lungfibros
51
Vad innebär ronki? När under andningscykeln hörs det?
Huvudsakligen exspiratoriskt, tonande biljud som uppkommer när luft passerar genom trånga luftvägar.
Delas in i *lågfrekventa ronki* (**sonora ronki**, typiska för KOL) respektive *högfrekventa ronki* (**sibilanta ronki,** typiska för astma)
52
Sonora ronki tyder på...
KOL
53
Sibilanta ronki tyder på...
Astma
54
Vad är gndningsljud typiskt för?
Gnidningsljud är typiska för lungsäcksinflammation (pleurit)
55
Indikation för dynamisk spirometri?
För att bedöma luftrörens förmåga att snabbt leda luft, dvs. diagnostik av obstruktiva tillstånd. Ger ett mått på ventilationsförmåga.
56
Kontraindikationer för dynamisk spirometri?
Eftersom maximal ansträngning krävs för optimalt genomförd undersökning, är aneurysm på cerebrala eller andra vitala kärl kontraindicerat. Detta gäller även vid fler diagnoser som t.ex. akut infarkt.
57
Vad gör PEF och vad är fördelen med det?
**PEF** (*peak expiratory flow)* återspeglar det maximala utflödeshastigheten som kan fås vid en maximal utandning som föregåtts av en maximal inandning.
* Mätinstrumentet är billigt och enkelt
58
FEV1 avspeglar...
**FEV1** *(forced expiratory volume in one second)* avspeglar hur stor volym patienten kan blåsa ut på en sekund vid maximal utandning som föregåtts av en maximal inandning.
59
Vad kan orska ett lågt FEV1?
Nedsatt värde förekommer vid **utflödeshinder, muskelsvaghet, hög ålder** och låga värden fås oftast när **patienten inte kan/vill blåsa ut maximalt**, t.ex. vid smärta el dyl.
60
Vad är en normal FEV%?
Unga friska personer brukar kunna blåsa ut c:a 80% av VC på en sekund, medan äldre ofta blåser omkring 75% .
61
Hur kan ett flöde-volymdiagram ge uppfattning om hur olika delar i kärlträdet tömmer sig?
Genom att studera flödet och plotta detta mot den utandade volymen, kan man få en bättre uppfattning av hur luftvägsträdets olika delar tömmer sig.
**Den första delen av exspirationen** ger delvis samma information som PEF värdet, och det anses vara *beroende av konditionen hos de centrala delarna i luftvägsträdet,* men är också mycket beroende av andningsmusklernas kapacitet.
**I slutet av den maximala exspirationen** anses inte andningsmusklerna spela så stor roll, utan här *avspeglas konditionen hos de perifera delarna av luftvägsträdet.*
62
Vilka volymer mäts i en dynamisk spirometri?
* TV - tidalvolym
* IRV - inspiratorisk reservvolym
* ERV - expiratorisk reservolym
* FEV - forcerad expiratorisk volym
* (VC - vitalkapacitet)
63
Varför kan inte en dynamisk spirometri ta reda på den totala lungkapaciteten?
Dynamisk spirometri kan inte räkna ut residualvolymen vilket gör att man inte kan ta reda på den totala lungkapaciteten.
64
Hur förhåller sig sannolikt, jämfört med referensvärden, en obsurktiv patients residualvolym respektive totala lungkapacitet?
RV - förhöjd
TLC - normal
65
Varför är vitalkapaciteten nedsatt vid obstruktiv lungsjukdom?
Hans luftvägsobstruktion ger en ökad luftvägsavstängning och även om totala lungkapaciteten inte är sänkt, gör hans ökade residualvolym att vitalkapaciteten blir nedsatt.
* Vitalkapaciteten är totala lungkapaciteten minus residualvolym.
66
Jämfört med den naturliga agonisten noradrenalin, transporteras salbutamol över cellmembranet i mindre utsträckning av noradrenalintransportör (den Na+ /Cl- beroende kotransportör som utgör den så kallade upptag 1 mekanismen). Vad innebär detta för salbutamols funktion jämfört med noradrenalin?
Noradrenalintransportören tar upp noradrenalin från extracellulärrummet för att bryta ned substansen intracellulärt. Eftersom detta sker mindre effektivt för salbutamol kommer detta läkemedel att vara mer långlivat i extracellulärrummet och därför förbli aktivt på de adrenerga receptorerna under längre tid än vad noradrenalin skulle vara.
67
Vilken effekt ha ett provokationstest på inflammationen i luftvägarna?
Från den hyperreaktiva slemhinnan frisätts proinflammatoriska mediatorer från epitelceller och mastceller. Dessa mediatorer ger plasmaexsudation, venösa kapillärer vidgas liksom resistanskärl, vilket tillsammans leder till en svullnad av slemhinnan.
Kemotaktiska mediatorer ger migration av leukocyter bl.a. eosinofila granulocyter till slemhinnan.
Autonom innervation av blodkärl och sekretoriska celler leder till fortsatt plasmaexsudation och slemsekretion.
Reaktionen har ofta ett tvåfasigt förlopp med en tidig och en sen fas. Vid den sena fasen får man en fortsatt aktivering av immunologiskt aktiva celler såsom basofiler, eosinofiler och T-hjälpar celler.
