H2.4: Onstekingsreactie in de 21ste eeuw

Question 1

klinische symptomen ontsteking

Answer 1

• rubor (rood)
• calor (warm)
• dolor (pijn)
• tumor (zwelling)
• functio laesa (functieverlies)

Question 2

ontstekingsreactie definitie

Answer 2

reactie van gevasculariseerd weefsel op beschadiging met als doel jhet elimineren van de schadelijke agens en het in gang zetten van het herstel van de schade

Question 3

belangrijkste kenmerken onstekingsreactie

Answer 3

• onderverdeeld in acute/actieve en chronische fase
• bestaat uit een vasculaire en cellulaire reactie
• gemedieerd door ontstekingsmediatoren (cytokinen en chemokinen)
• reactie op of geactiveerd door (schadelijke) agens
• eindigt als de schadelijke agens weg is en de ontstekingsmediatoren weg zijn
• hangst nauw samen met weefselherstel
• kan schadelijk zijn (auto-immuun, atherosclerose, contracturen)

Question 4

overzicht acute ontsteking en herstel

Answer 4

1. schade
2. vasculaire veranderingen
   3a. adhesie &transmigratie
   3b. chemotaxis & fagocytose
3. herstel

Question 5

oorzaken ontstekingsreacties

Answer 5

• infecties
• weefselnecrose
• immunologische reacties
• genetische afwijkingen

Question 6

weefselnecrose

Answer 6

door celbeschadiging en celdood komen uit cellen stoppen (atp, dna, urinezuur) die de ontsteking in gang zetten:
=ischemie (bv hartinfarct)
=fysieke prikkels (trauma, straling, verbranding)
=chemische prikkels (toxisch, medicatie)
=lichaamsvreemde stoffen (splinter, hectdraad, stof, vuil)

Question 7

infecties

Answer 7

detectie (via oa Toll-like R) van bacterien, virussen, schimmels en parasieten

Question 8

immunologische reactie

Answer 8

bij oa auto-immuunziekten door antigen-antilichaamcomplexen, cytotoxische T-cel reacties, complementactivatie wordt de ontstekingsreactie in gang gezet

Question 9

genetische afwijkingen

Answer 9

bv mutaties in genen die geassocieerd zijn met MDS en auto-inflammatie

Question 10

vasculaire reactie

Answer 10

veranderingen in de circulatie bij ontsteking:
- verwijding vd vaten
- vetraging vd bloedstroom
- uittreden van eiwitten en ontstekingscellen

Question 11

exsudaat

Answer 11

veel eiwitten treden uit, samen met het vocht dat ook uittreedt. \

bij ontsteking

Question 12

transudaat

Answer 12

eiwitarmvocht treedt het bloedvat uit. er is niet genoeg eiwit in het bloedvat, dus niet genoeg osmotische druk, om het terug te trekken. bv bij hongersnood

Question 13

verschil transudaat en exsudaat (!)

Answer 13

kijk andere flashcards

Question 14

waarom is het belangrijk aspect dat bloedstrom vetraagt bij onsteking?

Answer 14

geeft cellen de gelegenheid om uit te zakken van het midden vd bloedstroom naar de wand . de cellen die hierbij een rol spelen, neutrofiele granulocyten, monocyt, en lymfocyt

Question 15

rol monocyt

Answer 15

als hij uittreedt wordt hij macrofaag

Question 16

rol lymfocyt

Answer 16

stuurt het geheel aan

Question 17

cellulaire reactie bij onsteking 3 onderdelen

Answer 17

• leukocyt adhesie, transmigratie en chemotaxis
• leukocyt activatie
• fagocytose en afbreken van de schadelijke agens

Question 18

leukocyt adhesie, transmigratie en chemotaxis hoe?

Answer 18

omdat de bloedstroom vetraagt, zakken ze naar de wand en gaan eerst een beetje rollen, dan plakken ze aan de wand, dan gaan ze er doorheen. dan gaan ze op zoek naar de schadelijke agens

Question 19

fagocytose en afbreken van schadelijke agens

Question 20

waardoor wordt het uittreden van de leukocyt gemedieerd?

Answer 20

CD31; PECAM-1?

Question 21

adhesie en transmigratie

Answer 21

docu

Question 22

endotheel membraan eiwitten

Answer 22

• E-selectine: verindt met L-selectine

Question 23

leukocyt membraan eiwitten

Answer 23

• L-selectine: verbindt met E-selectiine
• integrines

Question 24

regulatie en activati van expressie adhesiemoleculen op endotheel en leukocyten door …

Answer 24

cytokinen en chemokinen

Question 25

cellulaire reactie: activatie hoe?

Answer 25

- histamine en trombine zorgen ervoor bij endotheelcellen dat P-selectine op het celmembraanoppervlak komt. - IL-1 en TNF induceren endotheliale adhesie moleculen - chemokines zorgen ervoor dat liganenden extra goed kunnen aanhechten

Question 26

chemotaxis hoe?

Answer 26

leukocyt migreert van gebied me lage concentratie ontsteking naar hoge

Question 27

hoe gebeurt die activatie?

Answer 27

receptoren herkennen microben en mediatoren en die geven dan cytoskelet verandering en induceren dan chemotaxis. maar ook doen die receptoren macrofaag klaarmaken.

Question 28

eenmaal aangekomen bij de schadelijke plek , moet leukocyt gaan opruimen

Answer 28

bacterie wordt opgegeten dmv R. wordt fagosoom. versmelt met lyso en wordt fagolysosoom. enzymen doen dan doodmaken

Question 29

volgorde van influx van verschillende leukocyten

Answer 29

- neutrofiel - monocyt/macro

Question 30

wat voor effecten hebben onstekingsmediatoren?

Answer 30

pleiotrope: 1 molecuul kan meerdere effecten hebben. zowel pro- als anti-inflammatoire

Question 31

NO pleiotrope effecten

Answer 31

- zorgt voor vasodilatate : pro - zorgt voor minder adhesie : anti

Question 32

uit welke 2 groepen zijn ontstekingsmediatoren afkomstig?

Answer 32

- uit lever; circuleren in voorloper vorm in het bloed en worden pas op de plek geactiveerd - lokale mediatoren

Question 33

mediatoren uit lever

Answer 33

- complementfactoren - stollingsfactoren

Question 34

ontstekingmediatoren mechanisme

Answer 34

fosfolipase breekt lipiden in membraan af. wordt omegzte in arachidonzuur. door COX omgezet in prostaglandine.

Question 35

steroiden remmen....

Answer 35

phospolipase

Question 36

lokale mediatoren hebben ook systemische goede effecten

Answer 36

- koorts - acute fase eiwitten (CRP bv) - beenmerg gaat meer leukocyten uitstoten MEMORAID MAKEN NU IN DOCU

Question 37

lokale mediatoren hebben ook systemische slechte effecten

Answer 37

- minder output - thrombusvorming verhoogde kans - insuline resistentie

Question 38

C3a zorgt voor

Answer 38

recruitment en activatie van leukocyten. en MAC

Question 39

ontstekingsmediatoren uit de lever: interascties tussen de 4 plasma mediator systemen (clotting cascade, complement cascade, fibrinolytic systeem, kinine cascade) geactiveerd door factor XIIa, omegzet uit factor XII door necrose, geëxposeerd collageen etc (beschadigd weefsel)

Answer 39

hangt allemaal samen

Question 40

beëindiging vd acute ontstekingsreatcie

Answer 40

- schadelijke prikkel is weg - pro-ontstekingsmediatoren downreguleerd - anti-ont.med. opgereguleerd - herstel in gang gezet

Question 41

wat speelt rol bij herstel?

Answer 41

macrofaag! maakt OF eiwitten die hem agressief maken => ontsteking; M1: classiek geactiveerde macrofaag. door IFN-gamma en microorgansiemn OF eiwitten die voor herstel zorgen. alernatief geactiveerde macrofaag. M2. maakt groeifactoen, door IL-13 en -4. memoraid maken van docu

Question 42

klinisch 2 soorten herstel

Answer 42

- herstel van weefsel/parenchym in zijn oorpronkelijke vorm (per primam regeneratie) - herstel doro vorming bindweegsel (per secundam-scar formation)

Question 43

dit is afhankelijk van

Answer 43

- wel fo niet aanwezig zijn vans tamcellen - proliferatieactivaiteit van het weefsel - mate van beschadiging vd extracellulaire matrix

Question 44

waaardoor worden stamcellen aangetsuurd

Answer 44

cytokinen tn transcriptefactoen

Question 45

3 soorten signalering naar stamcellen

Answer 45

- autocrien - paracrien: naburige cel - endocrien: via bloed hormonaal

Question 46

herstel hoe werkt het als het signaal van buiten eenmaal is aangebokemn

Answer 46

- via ctyoskelet - of via signaaltrandductiepathways zoek deze vage kutzooi nog maarop

Question 47

herstel diahgram

Answer 47

nu docu mak memordaid