Tentamen moeilijk algemeen Flashcards
(354 cards)
1
Q
gram positief kleur
A
paars
2
Q
gram negatief
A
roze/rood
3
Q
B-cellen zijn tegen
A
extracellulaire pathogenen
4
Q
T-cellen zijn tegen
A
intracellulaire pathogenen
5
Q
humorale respons
A
B-cel respons
6
Q
cellulaire respons
A
T-cel respons
7
Q
beschikbare afweer
A
- macrofagen
- complement
- 0-4 uur
8
Q
geïnduceerde afweer
A
- granulocyten
- ontsteking
- 4-96 uur
9
Q
welke Ig neutralisatie?
A
- IgG1
- IgG2
- IgG3
- IgG4
- IgA
10
Q
welke Ig opsonisatie?
A
- IgG1
- IgG3
11
Q
welke Ig verhogen de gevoeligheid voor NK-cellen?
A
- IgG1
- IgG3
12
Q
welke Ig binden aan mestcelR
A
IgE
13
Q
welke Ig activeren complement?
A
- IgM
- IgG1
- IgG3
14
Q
Ig bestaat uit
A
- 2 zware ketens
- 2 lichte ketens
15
Q
TCR bestaat uit
A
2 ketens. Bijvoorbeeld alfa en beta, maar gamma en delta bestaan ook
16
Q
acute fase eiwitten
A
humorale receptoren
17
Q
wat doen NK-cellen?
A
- apoptose
- IFN-gamma
18
Q
wat is een methode van virussen om aan apoptose en cytotoxische T-cellen te ontkomen?
A
MHC-I verminderd tot expressie brengen
19
Q
4 families humorale receptoren
A
- complement
- collectine
- ficoline
- pentraxine
20
Q
waarop reageert IFN-gamma?
A
virale en bacteriële infecties waarbij intracellulaire replicatie plaatsvindt
21
Q
wat doet IFN-gamma?
A
- Activatie van macrofagen
- Versterking van de Th1-respons
- Stimulatie van NK-cellen en cytotoxische T-cellen
- Verhoogde expressie van MHC-moleculen
- Remming van virale replicatie
- Onderdrukking van de humorale immuniteit (B-cellen)
22
Q
hoe werkt CRP? (en MBL)
A
- bindt aan fosfocholine op bacteriën
- macrofaag bindt hieraan
- bacterie wordt opgeruimd
23
Q
extracellulaire pathogenen worden bestreden dmv
A
- complement
- Ig
- fagocyten
24
Q
intracellulaire pathogenen worden bestreden dmv
A
- T-lymfocyten
- NK-cellen
25
effectormechanismen innate
- fagocytose
- apoptose
- lysis
26
effectormechanismen adaptief
- opsonisatie
- complementacticatie
- neutralisatie
- gevoeligheid voor NK vergroten
27
levenscyclus leishmiasis
28
post kala azar dermal leishmaniasis (PKDL)
na behandeling viscerale leishmaniasis reactie in de huid; parasieten persisteren in de huid maar geen viscerale infectie meer
29
behandeling cutane leishmaniasis opties
kan zowel lokaal als systemisch
30
hoe toon je viscerale leishmaniasis aan?
microscopie en PCR (van milt aspiratie, beenmerg punctie, bloed)
31
cutane leishmaniasis
=opgeworpen rand
=pijnloos
=langzaam groeiend
=spontane genezing mogelijk
=veel variatie, droog, nat, kort
=littekenvorming
=behandeling is soort afhankelijk
32
neonatale FcR
transporteert IgG over de placenta
33
poly-IgR
transport van IgA in de darm, zodat het in de darm zelf hechting kan voorkomen van bacteriën etc
34
IL-1 productie door macrofagen en DC moet in 2 stappen
1. pro-IL-1beta transcriptie (door activatie van TLR bv)
2. inflammasoom activatie
35
klinische symptomen ontsteking
rubor (rood)
calor (warm)
dolor (pijn)
tumor (zwelling)
functio laesa (functieverlies)
36
Leukocyt zakt uit naar de wand en hecht zich aan endotheel. hierna treedt hij uit gemedieerd door...
PECAM-1
37
welke adhesiemoleuclen heeft leukocyt?
- L-selectine
- integrine
38
welke adhesiemoleculen heeft endotheelcel?
- P-selectine
- ICAM/VCAM
39
hoe wordt P-selectine tot expressie gebracht?
histamine
40
welke cytokinen zorgen verder nog voor de expressie van adhesiemoleculen?
TNF en IL-1
41
bij fagocytose, hoe wordt het pathogeen afgebroken als het in de cel is?
- enzymen uit lysosym
- ROS en hypochloorzuur
- NO
42
NO pleiotropie
pro: vasodilatatie
anti: minder leukocytadhesie
43
wat remmen steroiden?
fosfolipase
44
waarom remmen steroiden het beste de ontsteking?
deze remmen beide takken downstream van arachidonzuur, COX-remmers maar 1.
45
hoe wordt de M2-macrofaag gestimuleerd?
- IL-13
- IL-4
46
waar zorgt M2 voor?
herstel dmv groeifactoren en anti-inflammatoire cytokines
47
of weefsel per primam of per secundam herstelt is afhankelijk van
- stamcelaanwezigheid
- proliferatie-activiteit
- ECM-beschadiging
48
hoe komen B-cellen in de lymfeklier?
bloedbaan (HEV)
49
hoe komen Ag in de lymfeklier?
lymfevaten
50
waaruit bestaat de pre-BcelR?
- 2 zware ketens
- 2 surrogate lichte ketens
51
wat is de kiemcentrumreactie?
de reactie waarbij B-cellen mbv T-cellen na activatie door Ag een differentiatie doormaken waarbij een plasmacel en een geheugen B-cel ontstaan. Tijdens dit proces vindt affiniteitsmaturatie en isotype switcing plaats
52
voordat Bcel differentiatie kan plaatsvinden, heeft de B-cel 2 signalen nodig
1. Ag bindt aan BcR
2. Th-cel binding
53
hoe verloopt de binding tussen T en B?
CD40-L en CD40
54
hoe verloopt de selectie na de somatische hypermutatie?
dmv FDC
55
waar vinden se meeste hypermutaties plaats?
CDR-plekken
56
isotype switchin gebeurt alleen in de
zware ketens
57
isotype switching proces
er zijn enzymen die zorgen voor breuken precies in switch regio's bij C-exonen waardoor er een soort fusie switchregio ontstaat. Het dna dat daar tussen zat gaat er in de vorm van een circulair product tussenuit
58
lymfeklier plasmacellen
- IgM
- lage affiniteit
- kortlevend
- veel proliferatie
59
beenmerg plasmacellen
- IgG vooral
- hoeg affiniteit
- langlevend
- weinig proliferatie
60
gevolgen van defect op het niveau van BCR
- agammaglobunemie
- geen rijpe B-cellen
61
gevolg CD19 defect
- verlaagd IgG
- rijpe B-cellen
- kleine kiemcentra
- verlaagde geheugencellen
62
CD19
- maakt onderdeel uit van een signaaltransductiecomplex dat B-cel activatie reguleert
- versterkt het signaal voor B-cel activatie
63
CD40-L defect gevolgen
- hyper IgM
- geen isotype switching
- amper kiemcentra
- geen geheugencellen
64
er zijn ook B-cellen die geen 2de signaal van Th-cel nodig hebben voor activatie. deze hebben wel alsnog andere signalen nodig:
- stimulatie TLR
- meerdere B-cellen worden tegelijkertijd getriggerd en gaan dan aan elkaar zitten: crosslinking
65
B-cellen selectie
negatieve selectie: auto-reactieve B-cellen in het beenmerg gaan dood
66
de thymocyt migratie door de thymus heen is oiv
CCR7
67
positieve T-cel selectie functie
eigen HLA goed genoeg kennen
68
negatieve T-cel selectie functie
auto-reactieve T-cellen doden
69
HLA-I opbouw
- 1 alfa keten met een beta-2 microglobuline
- kan peptiden binden in de groeve tussen alfa1 en 2
70
HLA-II opbouw
- 1 alfa keten en 1 beta keten
- kan peptide binden in groeve tussen alfa en beta
71
waar is positieve T-cel selectie?
cortex thymus
72
door welke cellen wordt de positieve T-cel selectie gedaan?
cTEC
73
waar vindt negatieve T-cel selectie plaats?
medulla thymus
74
waarop worden thymocyten bij negatieve selectie getest?
te hoge affiniteit voor lichaamseigen peptiden
75
welke cellen spelen een rol bij de negatieve T-cel selectie?
- mTEC
- DC
76
hoe vind je negatieve T-cel selectie plaats?
dmv het AIRE gen: dit gen kan de expressie van weefselspecifieke Ag aanzetten in de DC
77
centrale tolerantie
negatieve selectie
78
na Ag-herkenning door naieve T-cellen gaan ze ... produceren wat voor ... zorgt
IL-2
proliferatie
79
activerende signalen voor T-cel
- binding MHC-II met TcR
- binding van CD80/-86 van de APC aan de CD28 van de T-cel
80
inhiberende signalen voor T-cel
- binding CD80/-86 aan CTLA-4 op de Tcel
- binding van PD-L1 op de APC met PD-1 op de T-cel
81
Th1
- door IFN-gamma en IL-2
- intracellulaire pathogenen
- pathologisch: inflammatie
82
Th2
- wormen en allergenen (B-cel ondersteuning)
- pathologisch: allergie
83
Th17
- pro0inflammatoir bij schimmels en extra-cell
- pathologisch : inflammatoire auto-immuunziekte
84
Treg
- door TGF-beta en IL-10
- afwezigheid => auto-immuunziekte
85
perforine komt pas in mature Tcellen tot expressie
86
gamma delta tcellen
- adaptief omdat specifiek
- innate omdat snel en niet MHC
87
2 typen gamma delta tcellen
- Vdelta 2
- Vdelta 1
88
Vdelta2
- bloed
- maakt pro-i cytokines en herkent fosfoantigenen
89
Vdelta1
- weefsels
- herkent stress-geinduceerde MHC-achtige moleculen
90
hoe kan je virussen waarnemen?
alleen met elektronenmicroscoop
91
welke micro-organismen kan je zien met lichtmicroscoop?
- bacteriën
- fungi
- eieren van parasieten
92
welke micro-organisme kan alleen leven binnen een levende gastheercel?
virus
93
welke micro-organismen zijn zelfstandig levend?
- fungi
- bacteriën
94
welke micro-organisme is afhankelijk van een levende gastheer om te kunnen vermenigvuldigen?
parasiet
95
prokaryoten
- geen kern
- haploid met plasmide
- kleine ribosomen
- geen ER of golgi
96
wat hebben micro-organismen nodig om te leven?
- water
- koolhydaten
- eiwitten
- vitamines
- mineralen
97
technieken van bacteriën om aan het immuunsysteem te ontsnappen
- uitscheiding toxines
- kapsel
- neutralisatie
- remmen IFN
98
grampositief
celenvelop met een dikke peptidoglycaanlaag, dus behoudt de paarse kleur
99
gramnegatief
dunne peptidoglycaanlaag, dus ontkleurt na toevoeging van ethanol en kleuren rood
100
gramnegatieve bacteriën hebben om de dunne peptidoglycaanlaag nog een extra buitenmembraan:
LPS membraan
101
hoe planten gisten zich voort?
snoeren zich af door knopvorming (ongeslachtelijk)
102
wat hebben schimmels?
een netwerk (mycelium) van langgrekte cellen die ketens (hyphen) vormen. hieruit ontwikkelen zich structuren die via ongeslachtelijke voortplanting sporen (conidia) produceren
103
dimorf
fungi kunnen zowel als gist als als schimmel voorkomen
104
protozoa
eencellige parasieten die alleen microscopisch waarneembaar zijn
105
welke 2 celtypen zijn verantwoordelijk voor fagocytose?
- macrofagen
- neutrofiele granulocyten
106
lysozym
enzym dat betrokken is bij de afbraak van peptidoglycaan, de belangrijkste compnent van de celwand van grampositieve bacteriën. grampositieve bacteriën worden door de aanwezigheid van lysozym gelyseerd
107
candida albicans
gist in mondholte
108
fagocytose candida albicans
- binding van candida via ligand (beta-glucan) aan de PRR van de macrofaag (dectin-1)
- endocytose van de candida inclusief de receptor
- afbraak van candida in de macrofaag (oxidatie)
- uitscheiding van afvalproducten van de verteerde candida en Ag-presentatie
109
er bestaan factoren van de innate immuniteit die ervoor zorgen dat het fagocytose proces efficiënter verloopt
complement
110
waarin is lysozym aanwezig?
alle lichaamsvochten
111
wanneer komt lysozym vrij?
als neutrofiele granulocyten uit elkaar vallen
112
zijn gramnegatieve bacterien gevoelig voor lysozym?
nee: die hebben een laag LPS
113
als een bacterie gevoelig is voor lysosym,
treedt er opheldering op en is het dus gram positief
114
M.luteus
gram positief
115
factor die aanwezig is in de moeddermelk en de aanhechting van pathogenen in de darm van de baby kan verhinderen
IgA
116
kapsel
hierdoor geen opsonisatie
117
wat doet complementfactor C3b?
opsonisatie van pathogenen
118
manieren van sterillisatie
- verhitting
- ioniserende straling
- gas
- ultrafiltratie
119
keel
- streptokokken
- grampositieve staven
- staphylokokken
120
huid
- grampositief
- staphylocokken
- kleine staven
- gisten
121
welke cascades werken samen bij ontsteking?
- stollingscascade
- fibrinolyse cascade
- complementcascade
- kinine cascade
122
granulatieweefsel
overgang van acute ontstekingsweefsel naar littekenweefsel
123
ICAM en VCAM
endotheel
124
CD3 kleuring
alle Tcellen
125
CD20 kleuring
alle B-cellen
126
waarin liggen de follikels?
outer cortex
127
wat bevat de outer cortex?
- follikels
- kapsel
- randsinus
- trabekelsinus
128
trabekelsinus
lopen vamuit de buitenste schors naar de medulla
129
wat bevat de paracortex?
- HEV
130
HEV morfologie
- grote cellen
- eiwitten die een rol spelen in de chemotaxis en transport van lymfocyten
- bobbelige structuur => turbulentie en grote oppervlakte => langzame stroom
131
hoe komen lymfocyten de lymfeklier binnen?
- meestal via HEV
- heel soms via afferente lymfevaten
132
wat bevat de medulla?
- mergsinussen
- mergstrengen
133
hoe worden B-lymfocyten in de lymfeklier aangekleurd?
anti-IgM kleurign
134
IgM positieve cellen
vooral in de follikels in de outer cortex, maar ook een paar in de paracortex
dit zijn geactiveerdeB-cellen die zich in de trabekelsinussen bevinden om naar de medulla te gaan, waar de B-lymfocyten zullen differentieren tot plasmacellen
135
geactiveerde B-cellen hebben vooral IgM ...
in het cytoplasma
dit komt omdat B-cellen bij activatie veel antistoffen zoals IgM gaan produceren.
136
B-cellen in de follikels zijn niet actief en het IgM kleurt dan ook vooral aan ...
op de celmembraan
137
zodra een APC zich bindt aan een B-cel, ...
wordt het IgM op de celmembraan van de B-cel ingetrokken
138
waar bevinden T-cellen zich voornamelijk?
paracortex, maar ook in mergstrengen en mergsinussen
139
hoe bereiken T-cellen de periferie?
via mergsinussen
140
waar in de lymfeklier zijn voroal macrofagen?
overal, maar vooral in sinussen, omdat daar de afferente en efferente lymfevaten zijn
141
waar DC in lymfe?
paracortex: bij T-cellen
142
conduits
leidingen waardoor lymfe vanuit de randsinus direct kan doorstromen naar de paractorex
143
wat kunnen FDC's?
antigenen binden en presenteren met hun Fc-Ren complementR. er wordt een Ag-Ig-complex gevormd dat alleen wordt aangeboden aan B-cellen. B-cellen die somatische hypermutatie hebben ondergaan, worden nu getest op affiniteit. als de B-celen de antigenen niet herkennen gaan ze in apoptose en worden ze opgeruimd door tangible body macrofagen
144
secundaire follikel
heeft een kiemcentrum
145
verschillende fasen van de primaire immmuunrespons
dag 1: enkele Ag-specifieke T-cel clusters zitten rond DC's in de paracortex. er is reductie van oppervlakte IgM in Ag-specifieke folliculaire B-cellen (aangezien het IgM wordt opgenomen wanneer B-cellen gepresenteerd worden met Ag, in een later stadium komt IgM wederom tot expressie in het membraan)
dag 2: een sterk verhoogd aantal Ag-specifieke T-celclusters zit rond DC's in de paracortex. er is re-expressie van oppervlakte IgM in folliculaire B-cellen en interactie van Ag-specifieke T en B lymfos in de follikels. de b-cellen presenteren dan Ag aan de Tcellen die op hun beurt cytokines maken die zorgen voor activatie van Th en B-cel
dag 3-4: sterk verhoogd aantal Ag-specifieke T-celclusters rond DC's in paracortex en verhoogd aantal Ag-specifieke T-cellen in de follikels. verhoogd aantal Ag-specifieke-B-celvlusters in de follekels. daarnaast is er migratie van geactiveerde B-cellen naar de medulla
dag4-6: de Ig-secreterende plasmacellen bevinden zich in de mergstrengen. in de outer cortex is er vorming van de B-cel follikelcentra
146
tolerantie kan op verschillende manieren plaatsvinden:
- deletie van lymfocyten tijdens hun ontwikkeling in de primaire lymfoide organen of deletie van rijpe cellen in de periferie
- functionele inactivatie van rijpe lymfocyten
147
MALT
locaties van het immuunsysteem waar vaak tolerantie plaatsvindt
148
milt opbouew
- rode pulpa
- witte pulpa, met de corona er omheen (ring van lymfocyten)
- marginale zone
149
marginale zone
B-cellen, macrofagen, DC's
150
corona
B-cellen en macrofagen
151
follikel centrum milt
vooral B-cellen
152
gesloten ciruclaite milt
terminale arteriolen
153
MALT bestaat uit
- bronchus
- gut
- nasal
tonsillen, follikels langs oesophagus en duodenum, ileum, platen van peyer, appendix
154
platen van peyer
- dunne darm
- opeenhopingen van follikels
155
M-cellen
- tussen enterocytn
- nemen actief Ag op uit het darmlymen en transporteren dit naar APC's in het onderliggende lymfoide weefsel
156
hoe komen B-cellen de plaat van peyer binnen?
via hEV
157
ziekte van crohn
- tolerogene mucosale immuniteit in het GALT is doorbroken
- ontsteking
158
oorzaken crohn
- innate immuniteit: mutatie in NOD2-gen wat normaal gesproken voor anti-inflammatoire IL-10 zorgt
- autofagie: gen dat voor autofagie zorgt MHC-II
- mucussamenstelling en integriteit van het epitheel
159
mogelijke verwekkers diarree
- viraal
- bacterieel
- parasiet
- toxisch
160
gisten en schimmels geven nooit diarree
161
virale diarree
- acute waterige diarree
- geen koorts of bloed
162
bacteriele diarree
- acute diaree
- kan met bloed
- kan met koorts
163
parasitaire diarree
- chronisch beloop
- kan bloed
164
belangrijkste virale verwekkers diarree
- noro
- adeno
- astro
- rota
NAAR
165
meest voorkmoende bacteriele diarree verwekkers
- campylobacter
- salmonella
166
toxische bacteriele infectie
toxine geproduceerd door bacterie aanwezig in voedsel (bacterie zelf hoeft niet aanwezig te zijn)
167
diagnostiek darmprotozoa
PCR
168
virus onderzoek gastro-intest
- PCR
- latex agglutinatie
169
bactieren gastro-intest test
- feceskweek
- PCR
170
parasieten gastro-intest test
- feceskweek
- PCR
171
parasieten geen ... beloop
geen
172
geven virussen bloederige diarree?
nee
173
hoe werkt Ag-presentatie dmv MHC?
eiwitten worden in de cel afgebroken tot peptiden. deze peptiden worden daarna in het ER gekoppeld aan de MHC-moleculen.
174
Alleen binding van Ag aan de B-celR is onvoldoende voor een volledige activatie. ...
Hiervoor worden B-cellen geholpen door Th-cellen. De Th-cellen produceren de signalen en cytokinen die nodig zijn voor activatie en differentiatie van de B-cel.
175
Bacteriën beladen met antilichamen (gebonden via Fab) worden sneller en efficiënter gefagocyteerd (opsoniserende werking van antilichamen). De reden hiervoor is dat ...
fagocyterende cellen receptoren bezitten voor het Fc-deel van antilichamen (FcR).
176
Net als voor de activatie van B-cellen zijn voor de activatie van T-cellen twee signalen nodig:
- het Ag-specifieke signaal
- een co-stimulatoir signaal.
177
welke cytokines produceert Th1?
- IFN-gamma
- IL-2
- TNF-alfa
178
Th2
parasitaire wormen
179
Th17
schimmels en extracellulaire bacteriën
180
Treg welke cytokines stoot het uit?
- IL-10
- TGF-beta
181
stimulatie ontstekingsreactie na complement
C3a en C5a
182
Micro-organismen die het weefsel zijn binnengedrongen binden zich aan PRR op de DC’s en macrofagen, induceren vooral via ...
de transcriptiefactor NF-kappa-B de productie van pro-inflammatoire cytokinen (m.n. IL-1 en TNF-alfa).
183
De belangrijkste drie cytokinen met een pro-inflammatoir effect zijn ...
IL-1, TNF-alfa en IL-6.
184
De meest onrijpe T-lymfocyten liggen in de ... terwijl in de ... de uitgerijpte, immuuncompetente T-lymfocyten liggen.
cortex, medulla
185
In de cortex worden ... thymocyten met een TCR die met een ... affiniteit kan binden aan ‘eigen’ MHC met peptiden ... geselecteerd, waardoor ze genoeg signalen krijgen om in leven te blijven en verder te differentiëren tot een volgend stadium.
dubbelpositieve , lage , positief
186
Dit juiste lichaamseigen ... komt tot expressie op de cTEC’s.
MHC-I EN -II
187
negatieve selectie waar?
medulla
188
negateive selectie
waarbij de thymocyten waarvan de TCR met een te hoge affiniteit bindt aan lichaamseigen eiwitten worden verwijderd d.m.v. apoptose (en soms worden ze Treg-cellen). Maar lang niet alle auto-antigenen van het lichaam komen van nature voor in de thymus. Het eiwit AIRE reguleert de expressie van verschillende weefselspecifieke autoantigenen.
189
perifere tolerantie
Perifere tolerantie is gebaseerd op het feit dat antigene stimulatie van alleen BCR of TCR, zonder costimulatie, resulteert in anergie, ofwel op het feit dat Treg-cellen de activatie van autoreactie T- en B-cellen onderdrukken.
190
Geef aan welke twee aanvullende onderzoeken je beide nodig hebt om definitief de diagnose Stafylokokken Toxisch Shock Syndroom te kunnen stellen
- Afwezigheid van antistoffen tegen TSST-1
- Aantonen van het gen voor TSST-1 in S. aureus
191
Dus als je ... antistoffen hebt tegen het TSST-1, ben je beschermd tegen het Toxisch Shock Syndroom. En een S. aureus zonder TSST-1 gen veroorzaakt ...Toxisch Shock Syndroom (TSS).
wel
geen
192
Welke exotoxinen van S. aureus kunnen een S-TSS veroorzaken?
- TSST-1
- Enterotoxine A
- Enterotoxine B
- Enterotoxine D
193
Welke van deze kenmerken zijn van toepassing op de bij S-TSS betrokken superantigenen?
- Superantigenen worden door APC's NIET in de antigene groeve van T-cellen gepresenteerd.
- Superantigenen binden aan een specifiek deel van het V-beta deel van de T-cel receptor, waardoor een hele T-cel familie met dezelfde V-beta structuur wordt gestimuleerd..
- Superantigenen zoals het TSST-1 kunnen tot 20% van de T-cel populatie stimuleren, leidend tot een massale cytokine release.
194
Geef aan waaruit de primaire behandeling van Stafylokokken-TSS bestaat.
Ondersteunende therapie (vochttoediening, inotropica, eventueel beademing)
195
Geef aan welke behandelopties op theoretische gronden of op basis van proefdieronderzoek zinvol lijken bij de behandeling van Stafylokokken-TSS.
- Beta-lactamase resistent penicilline (flucloxacilline)
- Eiwitsynthese remmend antibioticum (clindamycine)
- Intraveneus immuunglobulinen
- Corticosteroïden
196
allergie
memoriad
197
Th1-cel is voor
cellulaire immuniteit
198
Th2-cel is voor
hormonale immuniteit
199
ELISA
mbv elisa kan een viruseiwit of de immuunreactie tegen het virus gedetecteerd worden mbv antilichamen.
200
RT-PCR
in het geval van een RNA-virus moet dit eerst plaatsvinden om DNA te vormen.
201
viruskweek
alleen om kennis over het virus te vergroten. om aan te tonen dat er sprake is van een virus wordt PCR toegepast.
202
complement inflammatie
C3a en c5a
203
complement opsonine
C3b
204
IG in memoraid!!!!!!!!!!
IG
205
word document 2!!
206
Geef aan welk van de Ig-klassen het hoofdbestandeel vormt van het serum-Ig.
IgG
207
Geef aan welk van de Ig-klassen het hoofdbestanddeel vormt van de Ig in externe secreten.
IgA
208
Wat is de definitie van een prebioticum en van een probioticum?
Prebiotica: Niet verteerbare voedingscomponenten die een positief effect hebben op de gastheer door het selectief stimuleren van de groei en / of verandering van de metabole activiteit van 1 of meerdere soorten bacteriën in het colon en daardoor de gezondheid van de gastheer kunnen verbeteren.
Probiotica: Levende micro-organismen die na inname door mens of dier gunstige of gezondheidsbevorderende effecten hebben doordat ze de eigenschappen van de darmflora verbeteren.
209
toxoplasmose
een ziekte veroorzaakt door infectie met de parasitaire protozoa Toxoplasma gondii
210
welke symptomen zijn karakteristiek bij toxoplasmose?
- (doorgemaakte) koortsperiode
- moeheid
- vergrote (cervicale) lymfeklieren
211
Met wat voor soort onderzoek zou je de diagnose toxoplasmose in eerste instantie het beste kunnen bevestigen?
serologie
212
Na een Toxoplasma infectie in een persoon met intact afweersysteem zullen specifieke antistoffen tegen Toxoplasma gondii aangemaakt worden. IgM antistoffen zijn detecteerbaar voordat IgG antistoffen aantoonbaar zijn. De IgM antistoffen verdwijnen echter relatief snel (enkele maanden tot 1-2 jaar). De concentratie IgG antistoffen neemt bij een latente infectie ook af, maar blijft meestal wel detecteerbaar.
213
wanneer behandel je toxoplasmose?
Behandeling is alleen effectief tegen de actief delende stadia (tachyzoieten) van de parasiet. Toxoplasma parasieten worden dus nooit geklaard.
214
Een toxoplasma infectie wordt nooit geklaard
215
Na de actieve fase van toxoplasmose wordt de parasiet NIET geklaard. De parasiet blijft altijd latent aanwezig in de vorm van weefselcysten. De infectie blijft inactief, zolang het afweersysteem van de gastheer intact blijft.
216
Met welke methode wordt het sterkste bewijs voor de diagnose cerebrale toxoplasmose geleverd?
Door middel van het aantonen van de parasiet in een biopt of liquor, met behulp van PCR
217
moet je iemand met verstoorde afweer wel behandelen bij cerebrale toxoplasmose?
ja. In verband met de bijwerkingen (beenmergdepressie) moet folinezuur aan de therapie worden toegevoegd. Gewoonlijk verbeteren de verschijnselen na 1 à 2 weken, dat is goed te zien op een CT-scan. Een onderhoudsdosering (secundaire profylaxe) na de behandeling is noodzakelijk totdat de CD4 cellen gestegen zijn boven de 200 per mm³. Ook is (het effect van) de behandeling in feite de bevestiging van de diagnose, zodat hersenbiopt achterwege kan blijven.
218
Welke diagnostiek is zinvol bij verdenking op 'congenitaal verkregen toxoplasmose' ?
- Het aantonen van de parasiet in vruchtwater door middel van PCR of microscopie.
- Serologische diagnostiek aan de moeder.
219
Bij verdenking op congenitale toxoplasmose bij het ongeboren kind wordt in eerste instantie serologische diagnostiek verricht aan de moeder...
Indien de moeder zowel IgG als IgM antistoffen tegen toxoplasma heeft, en de aanwezige IgG antistoffen nog een lage affiniteit voor toxoplasma antigenen hebben, dan is een recente toxoplasma infectie mogelijk
220
Transmissie naar de foetus kan alleen worden vastgesteld door ...
het aantonen van de parasiet in vruchtwater verkregen door een punctie (microscopie van gekleurde preparaten of PCR).
221
Transmissie van moeder naar de ongeboren vrucht kan alleen plaats vinden bij ...
een actieve infectie.
222
De mogelijke diagnosen zijn een banale infectie of kattenkrab en daarom vraag je een... aan.
kweek en PCR
223
als de diagnose kattenkrabziekte is gesteld
PCR op bartonella DNA afwachten
224
lepra
granuloom
225
sarcoidose
niet-necrotiserend granuloom
226
TBC
granulomateuze ontsteking met reuscellen
227
ziekte van crohn
granulomateuze ontsteking zonder meerkernige reuscellen
228
signaleringscascade TLR
1. ligand bindt aan TLR
2. rekrutering van adaptereiwitten.
3. recrutering en activatie van proteïne kinases
4. activatie van transcriptiefactoren
5. gentranscriptie
6. translatie naar pro-inflammatoire moleculen
229
IgA1
in serum
230
IgA2
in externe secreten
231
door wat wordt de secretoire component geproduceerd van IgA?
epitheelcel
232
productie J-keten
plasmacel
233
vorming van IgA-monomeren
plasmacel
234
uitscheiding van secretoir IgA
epitheelcel
235
de J-keten van het dimere IgA-molecuul bindt aan de ... op de ... zijde van de epitheelcellen
poly-Ig receptor. basale
236
waar treedt kruispresentatie op?
DC
237
hoe werkt kruispresentatie?
extracellulair Ag wat in het endosoom opgenomen wordt, kan gedeeltelijk ontsnappen uit het endosoom. vanaf dat moment wordt het endogeen Ag als intracellulair Ag beschouwd en wordt het dus gepresenteerd via MHC-I aan CD8+ T_cellen.
238
kiemcentrumreactie bestaat uit de volgende processen:
- proliferatie en somatische hypermutatie van B-lymfocyten
- isotype switching van de constante delen van de zware ketens van de B-lymfocyten
- differentiatie van naïeve B-lymfocyten tot B-geheugencellen
239
hoe werkt somatische hypermutatie?
hierbij worden de contactpunten die het epitoop binden veranderd. dit zijn de CDR's van het Ig. Door willekeurige, ongeorganiseerde mutaties in deze gebieden verandert de binding, waardoor deze specifieker of minder specifiek kan worden. Hierna is er selectie voor B-lymfocyten met hoge affiniteit voor het Ag. De cellen die goed uit de selectie komen, gaan klonaal delen. Meerdere B-lymfocyten die het Ag hebben herkend ondergaan dit proces tegelijkertijd. Bij de selectie zijn FDC's betrokken.
240
Th1 heeft invloed op
- macrofagen
- NK-cellen
- Tc-cellen
- B-cellen
241
Th2 heeft invloed op
- eosinofiele granulocyten
- B-lymfocyten
242
Th17 heeft invloed op
- neutrofiele granulocyten
- epitheelcellen
243
Treg heeft invloed op
anddere lymfocyten
244
belangrijkste effectorfunctie Th1
intracellulaire pathogenen
245
belangrijkste effectorfunctie Th2
respons op wormen en allergenen
246
belangrijkste effectorfunctie Th17
pro-inflammatoir, respons op schimmels en extracellulaire bacteriën
247
belangrijkste effectorfunctie Treg
onderdrukken functie andere T-cellen
248
bij te grote hoeveelheid Th1
inflammatie
249
bij te grote hoeveelheid Th2
allergie
250
bij te grote hoeveelheid Th17
inflammatie/auto-immuunziekte
251
bij te kleine hoeveelheid Treg
auto-immuunziekte
252
exogeen
- virus, bacterie, schimmel, protozoa, parasiet, helmint, fungi
- zwangerschap
- allergeen
- toxine
- transplantatie
253
endogeen
- brandwond
- botbreuk
- UV-straling
- antibiotica
- systemisch verminderde afweer
- i.v. lijnen
254
virale diarree
- acuut
- waterige diarree
- geen koorts
- geen bloed
- stinkt
- NAAR
- heel besmettelijk
- meest voorkomende oorzaak bij kinderen
255
bacteriële diarree
- acuut
- bloed
- koorts
256
meest voorkmoende bacteriele infecties diarree
- campylobacter
- salmonella
- shigella
- e.coli
257
parasitaire diarree
- langzaam beloop
- meestal geven geen bloed
- meer brijig ipv waterdun
258
lepra als je goede immmuunstatus
- TBC vorm (granuloom)
259
lepra minder goede immuunstatus
lepromateuze vorm
260
endotheel van HEV
- kubisch
- bevat grote, vierkante nuclei
- meer cytoplasma
- verhoogde expressie adhesiemoleculen
261
TSS is een ... diagnose
klinische; er kan geen onderscheid worden gemaakt tussen verschillende verwekkers ervan.
262
superantigenen
- gemaakt door bv S.aureus
- worden niet gepresenteerd in de MHC-II groeve, maar komen aan de buitenkant van het MHC-II molecuul. zo veroorzaken ze kortsluiting tussen de APC en TCR. hierdoor worden veel meer T-klooncellen geactiveerd dan bij een normale Ag-presentatie . deze T-cellen veroorzaken een cytokinestorm
- er is dus een bredere en sterkere immuunrespons
263
Als je antiHBc-positief, antiHBs-positief bent ...
genezen HepB
264
zit HBc in vaccin?
nee
265
HBsAg positief
actieve infectie
266
alleen anti-HBs positief
gevaccineerd
267
hoe maak je obv serologie onderscheid tussen geklaarde en chronische infectie
HBsAg wijst op een actieve infectie
268
wat doe je voordat je antibiotica geeft?
kweken
269
.... induceert Th1
- IFN-gamma
- IL-12
270
.... induceert Th2
- IL-4
271
.... induceert Th17
- IL-6
- TGF-beta
272
.... induceert Tfh
- IL-6
- IL-21
273
Th1 maakt
- IFN-gamma
- IL-2
- TNF-alfa
274
Th2 maakt
- IL-4
- IL-5
- IL-13
275
Th17 maakt
- IL-17
- IL-22
- TNF-alfa
276
Treg maakt
- IL-10
- TGF-beta
277
waar is IgM?
luchtwegen
278
waar is IgA?
mucosale oppervlakte
279
waar is IgE?
- huid
- luchtwegen
- gastro-intestinaal
280
waar is IgG?
hele lichaam
281
wat doet IgG1 en IgG3?
- opsonisatie
- complement binden
- gevoeligheid voor NK-cellen vergroten
- neutralisatie
282
wat doen IgG2 en IgG4?
neutralisatie
283
wat doet IgA?
neutralisatie
284
wat doet IgM?
complement binden
285
... induceert Treg
TGF-beta
286
Tfh maakt
- IL-21
- IL-17
287
HEV milt?
nee
288
vorming geheugencellen milt?
ja
289
chemotaxie door
C5a en C3a
290
opsonisatie door
C3b
291
lysis van microbe door
C5-9
292
is presentatie van superantigenen specifiek?
nee minder specifiek dan normale antigene
293
presentatie van superantigenen resulteert in ... T-celactivering ivm presentatie van normale antigenen
kortere
294
295
er wordt een isotype switch gemaakt naar IgA oiv
- IL-10
- TGF-beta
296
er wordt een isotype switch gemaakt naar IgE oiv
- IL-4
- IL-13
297
als alleen binding tussen TCR en peptide/MHC ...
tolerantie:
- apoptose
- anergie
298
als alleen binding tussen TCR en peptide/MHC en costimulatie ...
ongedifferentieerde T-cellen: alleen proliferatie
299
als binding tussen TCR en peptide/MHC en costimulatie en nog een extra signaal van cytokine ...
effector T-cellen: differentiatie en proliferatie
300
welke Ig kan de placenta passeren?
IgG
301
een onrijpe DC cel bij activatie ...
goed in endocytose
302
een rijpe DC cel bij activstie ...
veel costimulatie en MHC-II, minder endocytose
303
immunologische synaps
- TCR en MHC binding in het midden
- ICAM bindt aan LFA-1, wat de binding en het signaal versterkt
304
criss cross activatie Ag-presentatie
1. HLA-Agp met TcR
2. CD40 met CD40L
3. CD80/CD86 met CD28
305
welk Ig kan door epitheelcellen worden getransporteerd?
IgA
306
wat voor infecties gaat IgE tegen?
parasitair
307
meest voorkomende antilichaam in het bloed en extracellulaire vloeistoffen
IgG
308
Dit antilichaam wordt vooral aangetroffen in slijmvliezen (zoals in de darmen, luchtwegen en speeksel). Het speelt een belangrijke rol in de mucosale immuniteit en voorkomt dat pathogenen zich hechten aan epitheelcellen
IgA
309
Dit antilichaam is betrokken bij de afweer tegen parasieten zoals wormen
IgE
310
TLR-signaleringsroute
1. TLR bindt pathogene PAMP
2. Na herkenning wordt een intracellulaire signaalcascade geactiveerd via adaptor-eiwitten zoals TRIF of MyD88
3. Deze adaptor-eiwitten activeren verder kinases zoals IRAK of TRAF
4. De signaalcascade activeert belangrijke transcriptiefactoren, zoals NF-kappa-B
5. Productie van pro-inflammatoire cytokines
311
lysis complement hoe?
1. aan C3-convertasecomplex wordt een C3b vastgezet, waardoor het in een C5-convertase verandert
2. C5b kan vervolgens aan het membraan binden
3. hier kan C6 binden
4. aan C6 bindt C7, dan C8, en dan meerdere C9's die een ring vormen
5. deze ring is een porie
312
klassieke activatie route complement
1. het C1-complex bindt aan de staarten van 6 Ig's.
2. deze 6 staarten buigen naar elkaar toe, en krijgen zo een enzymatische werking
3. hierdoor kan C2 en C4 worden gesplitst
4. C4bC2a vormen samen het klassieke C3-convertase
313
lectine route complement activatie
1. MBL herkent suikers op de oppervlakte van bacteriën
2. MBL vormt met deze suikers een complex wat ook enzymatisch wordt
3. dit splitst C2 en C4
4.C4bC2a vormen samen het klassieke C3-convertase
314
alternatieve activatie route complement
1. door spontonae depositie van C3 om membranen, kan factor B hieraan binden
2. factor B wordt dmv factor D omgezet in Bb
3. dit vormt samen het alternatieve C3- convertase: C3bBb
315
factor H en I remmen
C3bBb
316
van rustende macrofaag naar primed macrofaag dmv
IFN-gamma
317
van primed macrofaag naar geactiveerde macrofaag dmv
- TNF-alfa
- LPS
318
hoe wordt M2 macrofaag gestimuleerd
- IL-13
- IL-4
319
of weefsel per primam of per secundam herstelt is afhankelijk van
- stamcelaanwezigheid
- proliferatie-activiteit
- ECM-beschadiging
320
welke HLA komt tot expressie op B-cellen
beide
321
welke HLA komt codominant tot expressie?
beide
322
cellulaire reactie ontsteking
- fagocytose
- chemotaxis
- transmigratie
323
darm bacteriën
- anaeroben
- gramnegatieve staven
- positieve enterokokken
324
bare lymphocyte syndrome (oftewel zonder MHC) leidt tot
SCID
325
welke cellen kunnen MHC-II presenteren?
- dendritische cellen (DC)
- monocyten/macrofagen
- B-lymfocyten
onder invloed van cytokinen:
- T-lymfocyten
- epitheelcellen
- endotheelcellen
326
hoeveel verschillende MHC-moleculen pp?
I: 3-6
II: 3-12
327
herpes simplex virus ziektebeelden
- koortslip (reactivatie)
- op je cornea
- genitale herpes
- acute virale encephalitis (reacitvatie) meestal temporaalkwab
328
HIV fases
- eerste fase: verspreiding van virus. hoge concentratie virus in bloed en heel besmettelijk.
- tweede fase: immuunrespons is op gang en je kan antistoffen detecteren. cellulaire immuniteit is opgestart en het haalt de virusconcentratie wat naar beneden.
.....
329
oppertunistische infecties HIV
- herpes zoster
- TBC
- oral candidiasis
- pneumocytis pneumonia
- toxoplasmose
- cryptokokkose
- coccidiodomycosis
- cytomegalovirus
330
Welk of welke van de volgende celtypen is een belangrijke bron van lysozym?
epitheelcellen en neutrofiele granulocyten
331
Tegen welke van de volgende ziekteverwekkers/ziekten wordt in Nederland (gratis) primaire preventie
toegepast via het Rijksvaccinatieprogramma 2024?
A Pneumokokken
C Pertussis
D Hepatitis B
332
Wat is een belangrijk kenmerk van de B-cellen in de marginale zone van de milt?
Ze zijn vooral betrokken bij immuunresponsen tegen gekapselde bacteriën.
333
Welk celtype produceert de secretoire component?
epitheelcellen
334
behandeling OMA
symptomatisch
=pijnstilling middels PCM
=bij neusverstopping: xylometazoline of NaCl spoelen
watchful waiting
=niet ernstig ziek > 6 maanden
=eenzijdig
=zonder otorroe
335
wanneer geef je antibiotica OMA
ernstig ziek
risicofactoren voor complicaties
jong met dubbelzijdige OMA
na 3 dagen geen verbetering
336
chirurgische behandeling (R)OMA
trommelvliesbuisjes ter symptoomverlichting
onderliggende pathologie saneren
337
behandeling OME
er is geen medicamenteuze therapie voor. het levert allemaal geen betere buis van eustachiusfunctie op. wat wel weer symptoom relevatie geeft is buisjes.
338
otitis media
zeer veel voorkomend probleem op kinderleeftijd
maak onderscheid tussen OMA en OME
klinissch beeld OMA: koorts pijn
verwekker OMA vaak viraal, in minderheid bacterieel (streptococcus pneumoniae, haemophilus influenzae)
behandeling OMA is pijnstilling
antibiotica op specifieke indicatie
OME mechanisch van aard, klinisch beeld = gehoorverlies
geen bewezen effectieve medicamenteuze therapie
behandeling door KNO-arts indien langdurig probleem of indien stoornissen in spraakontwikkeling
339
profuncties van IFN-gamma
- macrofagen stimu
- Th1stimu
- meer MHC-expressie
340
profuncties IL-6
- remt de vorming van regulatoire T-cellen
- stimuleert Th-17
- activeert endotheel
341
verwekkers gastro-enteritis
- noro
- adeno
- astro
- rota
342
verwekkers koorts en cervicale lymfadenopathie
- EBV
- CMV
- HIV
- kattenkrab ziekte
- lues
- Toxoplasma gondii
343
verwekkers faryngitis
- Rhinovirus
- HIV
- EBV
- Streptokokken groep A
- Streptokokken groep G
344
verwekkers bacteriële diarree
- Salmonella species
- Shigella
- Campylobacter
- E coli
345
koorts keelpijn hoesten slikpijn ruweuitslag en aardbeientong
Streptokokken groep A
346
epiglottitis
H. influenzae
347
verwekker meningoencephalitis
- Herpes simplex virus
- Arbovirus
- Enterovirus
- HIV
- CMV
- JC virus
348
infecties van gewrichten
Neisseria meningitidis
349
heeft de milt afferente lymfevaten?
nee
350
waaruit bestaat witte pulpa?
- lymfocyten
- macrofagen
- lymfefollikels met kiemcentra waar B-cellen rijpen en antilichamen produceren
= immunologisch actief
351
waaruit bestaat rode pulpa?
- macrofagen
- DC
- sinusoïden
= filtert bloed
352
hoe ontvangt de milt lymfocyten?
rechtstreeks uit bloedbaan, geen HEV
353
wat doen marginale zone B-cellen?
IgM produceren
354
