H3.3: Granulomateuze onstekingsprocessen

Question 1

volgorde van influx vd verschillende leukocyten

Answer 1

1. neutrofiele granulocyten
2. monocyten aangestuurd door lymfocyten

Question 2

wanneer wordt een acute ontstekingsreactie beëindigd?

Answer 2

• schadelijk prikkel is geëlimineerd
• pro-ontstekingsmediatoren gedownreguleerd
• anti-ontstekingsmediatoren ge-upreguleerd
• herstel in gang gezet

Question 3

de manier waarop iets herstelt hangt af van

Answer 3

• of het met of zonder veel bindweefsel gebeurt (per primam of per secundam)

Question 4

per primam

Answer 4

als de ECM niet veel is beschadigd (weinig bindweefsel)

Question 5

per secundam

Answer 5

beschadigde ECM waardoor het meot worden hersteld adhv bindweefselvorming

Question 6

hoe komt chronische ontsteking

Answer 6

• vaak bij virale infecties
• persistente bacteriële infectie
• blijvende schade
• veel bij auto-immuun ziekte

Question 7

waarom zie je bij virale infecties geen neutrofiele granulocyten?

Answer 7

in het begin komen neutrofiele granulocyten vooral door het vrijkomen van veel schadelijke stofjes bij necrose. bij virale infecties is er geen necrose, want daar worden de cellen individueel opgeruimd vergelijkbaar met apoptose

Question 8

wat gebeurt er bij chronische inflammatie?

Answer 8

• angiogenese
• mononucleair infiltraat (geen neutrofiele granulocyten)
• fibrose

Question 9

definitie chronische ontsteking

Answer 9

ontsteking van langere duur (meer dan 7 dagen, soms weken/maanden)

Question 10

histo chronosche ontsteking

Answer 10

• infiltratie van mononucleaire ontstekingscellen (lymfo, macro, histiocyten)
• geen of enkele neutro’s in infiltraat
• weefseldestructie
• bindweefsel vorming met angiogenese en collageen afzetting (fibrose)

Question 11

histocyten

Answer 11

lymfo en macro als ze lang in het weefsel hebben gezeten

Question 12

geactiveerde macrofaag heet

Answer 12

epitheloid (macrofaag lijkt op epitheelcel)

Question 13

macrofagen zitten zoiets overal

Answer 13

heten alleen anders. EN onze immuno macrofagen komen uit stamcellen in het beenmerg en de macrofagen van andere plekken in het lichaam komen uit dooierzak

Question 14

veranderingen in een geactiveerde uit het bloed getrede macrofaag tov een inactieve

Answer 14

• meer organellen (mito, ER)
• open chromatine

Question 15

zodra macrofaag uit het bloed treedt

Answer 15

• M1 macrofaag: agressieve variant
• M2 macrofaag: herstel

Question 16

IFN-gamma

Answer 16

zorgt voor activatie M1.
als deze weg is, is er plaats voor de anti-inflammatoire cytokinen waardoor switch naar M2

Question 17

M2

Answer 17

maakt groeifactoren tav herstel

Question 18

maar stel de pro-inflammatoire cytokines blijven aanwezig, zoalas IFN-gamma

Answer 18

Tcel wordt gestimuleerd. de Tcel maakt IFN-gamma aan. dit activeert dus weer macrofaag en deze maakt weer die pro-inflammatoire cytokines: vicious circle

Question 19

granulerende ontsteking

Answer 19

an opgevat wortden als de overgang van de acute ontstekingsreactie naar herstel van weefselbeschadiging door littekenvorming

Question 20

histo granulerend weefsel

Answer 20

• veel jonge bloedvaten
• fibroblastenproliferatie
• gaat in altere fasen over in celarm bindweefsel (litteken)
• kan samengaan met/grenzen aan gebieden met acute onsteking

Question 21

angiogenese wordt aanegstuurd door

Answer 21

VEGF

Question 22

hoe werkt angiogenese

Answer 22

1. oiv VEGF breekt het BSM van bloedvat open
2. de pericyten (cellen die om de bloedvaten liggen) gaan uit elkaar
3. endotheel gaat delen
4. het delende endotheel van het ene bloedvat groeit naar het delende endotheel van het andere
5. nieuw bloedvat

Question 23

wat doet de fibroblast?

Answer 23

collageen bouwen => ECM

Question 24

fibroblast

Answer 24

• oiv allerlei cytokines (TGF-beta, TNF-alfa/beta, IL-1, PDGF, FGF, FAF)
• geen 1 op 1 relatie met cytokine en groei: pleitrope effecten en cytokine netwerken

Question 25

verschil per primam en secundam

Answer 25

bij een grotere wond zie je veel granulatie weefsel, veel bindweefsel en veel bloedvatvorming. bij een kleinere juist andersom

Question 26

granulerende ontsteking is niert hetzelfde als granulomateuze ontsteking

Question 27

granulomateueze onsteking

Answer 27

- chronische ontsteking - egactiveerde macrofaag met epitheloid aspect - histologische uiting: granuloom

Question 28

granuloom bestaat iut

Answer 28

- macrofragen =epitheloide macrofagen =langhanse type reuscellen (vaak) =vreemdlichaams type reuscellen (vaak) - lymfo (vooral T) - plasmacellen - wal van fibroblasten

Question 29

maar granulomateuze ontstekng kan ook zonder meerkernige reuscellen

Answer 29

bv bij ziekte van crohn

Question 30

granulomatueze ontsteking met reuscellen

Answer 30

TBC

Question 31

niet-necrotiserend granuloom

Answer 31

sarcoidose

Question 32

oftewel, granulomen kunnen in allerlei manieren voorkomen. wat ze gemeen hebben is:

Answer 32

epithelioide macrofagen en lymfocyten om het aan te sturen

Question 33

wanneer komen reuscellen

Answer 33

als agens niet in 1 keer is vernietigd. het wordt dan eerst een epitheloide macrofaag. meerdere vand it soort fuseren en dat is het een meerkernige reuscel

Question 34

als vertering / afbraak niet mogelijk is met het gefagocyteerde materiaal...

Answer 34

- blijft bestaan (zoasl bij rokers in longen)

Question 35

wat is granulomateuze ontsteking immunologisch gezien?

Answer 35

een type IV (delayed) hypersensitiviteitsreactie; acticatie van t-cellen met cytokinen die dan de macrofagen op hun beurt weer activeren

Question 36

activatie van macrofagen bij granuloomvorming is 1 vd effectormechanismen bij type IV hypersensitiviteitsreactie

Answer 36

dmv CD4+, niet 8 (dat is graft vs host)

Question 37

hoe ga je van geactiveerde macrofaag naar granuloom?

Answer 37

1. APC met Tcel maakt IFN-gamma en TNF (waardoor meer macrofagen uittreden) 2. deze macrofagen geven dan de reactie dat je meerkernige reuscellen ziet, epitheloide macrofagen aangestuurd door lymfocyten en afgeschuwd door bindweefsel docu

Question 38

wanneer zie je granuloomvormig?

Answer 38

- type IV hypersensititviteiteitsreactie) - reactie op vreemd lichaam =exogeen (prothese bv) =endogeen (bv haren , hoorn)

Question 39

pathogenese primaire longTBC

Answer 39

bacterie komt in macrofaag. bacterie maakt stofjes waardoor macrofaag bacterie niet kan verteren. dus immuunsysteem krijgt geen kan som te reageren. vermenigvuldiging binnen macrofaag, als dit uitbarts dan verspreidt de bacterie zich overal => gegeneraliseerde TBC (midiare TB) wat je vaker ziet: immuunsysteem reageert wel: Tcel herkent MHC-II met wat van die afgebroken peptiden. Tcel wordt geactiveerd. Th stimuleren macrofagen om nog meer epitheiloid te worden dmv afscheiding IFN-gamma. dan krijg je vorming van granuloom

Question 40

waardoor werk darmTB veroorzaakt?

Answer 40

ongepasteuriseerde melk

Question 40

andere voorbeelden van granulomateuze ontsteking

Answer 40

- lepra =mycobacterium leprae met tuberculoide en lepromateuze vormen - sarcoidose =onbekende oorzaak, mogelijk auto-i, niet-verkazend granulomen, alle organen kunnen aangezdaan zijn ,meestal longen - vreemdlichaamsreactie =hechtdraad, (stukken) prothese materiaal, haar, sequesters

Question 41

lepra histo

Answer 41

twee vormen: - vorm waarbij je granuloom maakt (tuberculoide vorm) als het immuunsysteem intact is - leparomateuze vorm: geen rganuloom, maar wel veel macrofagen die volzitten met de bacterie