occlusioni centrali della retina ok Flashcards

1
Q

tipi di occlusioni centrali della retina

A

x occlusione arteriosa retinica di branca
x occlusione retinica centrale
x occlusione dell’arteria cilioretinica

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2
Q

epidemiologia occlusione centrale della retina

A

1 evento raro,
3 si verifica statisticamente in 1 caso ogni 10.000 pazienti,
4 rapporto tra uomo e donna 2:1,
5 pazienti anziani con età superiore ai 60 anni
6 con un assetto cardiovascolare piuttosto alterato. R
7 Raramente si tratta di forme bilaterali con una percentuale che si aggira intorno a 1-2% dei casi.

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3
Q

con che patologie si associano le occlusioni centrali della retina

A
x ipertensione arteriosa sistemica in 2/3 dei casi
x patologie cardiache in ½ dei casi
x diabete mellito ¼ dei casi
x stenosi carotidea
x alterazioni della coagulazione 
 X aterosclerosi (80% dei casi).
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4
Q

localizzazione principale placca ateromatosa deteminante occlusione centrale retina

A

a livello della carotide interna o della biforcazione e da qui si può avere una disseminazione di emboli che possono prendere talvolta la via che li porta alla cerebrale media e talvolta possono prendere la via dell’oftalmica, determinando occlusione dell’arteria centrale della retina

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5
Q

ulteriore origine emboli determinanti occlusione centrale retina

A

possono originare dal cuore, soprattutto nei pazienti che hanno fibrillazione atriale.

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6
Q

costituzione emboli carotidei

A

x di colesterolo (placche di Hollenhorst) ben evidenti all’oftalmoscopia
x calcifici
x fibropiatrinici

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7
Q

tipi di emboli cardiaci

A

x calcifici
x vegetanti
x trombotici

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8
Q

ulteriori cause rare di emboli determinanti occlusione centrale retinica

A
x periatrite
x arterite a cellule giganti
x disturbi trombofilici 
x emicrania retinica
X uso di droghe endovenose
X abuso cocaina
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9
Q

manifestazione clinica occlusione venosa centrale retina

A

x Il sintomo classico è una riduzione improvvisa ed indolore del visus, a volte preceduta da
x amaurosis fugans (o amaurosi fugace),

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10
Q

cosa si intende per amaurosis fugans

A

cioè una condizione in cui la vista transitoriamente
scompare per uno, due minuti per poi ritornare per un certo periodo per poi scomparire
definitivamente.

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11
Q

segni occlusione venosa ccentrale retina

A

x riduzione marcata dell’acuità visiva

x difetto pupillare afferente franco,

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12
Q

ragione presenza di difetto pupillare afferente franco

A

essendoci appunto un ictus della
retina si ha un danno permanente delle cellule gangliari retiniche con sofferenza e successiva perdita degli assoni, quindi lo stimolo lungo la via afferente del nervo ottico viene a cessare in maniera pressoché completa.

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13
Q

cosa indica il termine difetto pupillare afferente

A

Con una stimolazione luminosa le immagini che provengono da stimoli strutturati seguono

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14
Q

via ottica a cui prevengono immagini

A

x il nervo ottico
x il chiasma
x il tratto
x fanno sinapsi nel corpo genicolato laterale
x da esso emanano gli assoni del secondo neurone portante delle vie ottiche per raggiungere la scissura calcarina attraverso la radiazione ottica

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15
Q

via stimoli luminosi

A

x nel nervo ottico
x nel chiasma
x nel tratto
X nucleo pretettale nel mesencefalo/collicolo superiore
X collicolo superiore emette assoni che mandano stimoli a nuclei edinger westfal,

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16
Q

differenza via che trasporta stimoli luminosi

A

Stimoli luminosi hanno in comune nervo ottico chiasma e tratto ma non fanno sinapsi nel corpo genicolato laterale,

17
Q

cosa raggiunge via stimoli lumosi dopo mancata sinapsi in corpo genicolato

A

raggiungono il nucleo pretettale nel
mesencefalo e il collicolo superiore in cui è presente un centro con piccoli neuroni internuciali, che
emettono degli assoni che mandano gli stimoli ai nuclei di Edinger-Westfal di entrambi i lati.

18
Q

a che cosa serve collegamento con entrambi i nuclei di edinger wesfal

A

Perciò lo stimolo luminoso di un occhio finisce per far restringere la pupilla da entrambe le parti.

19
Q

DA CHE COSA E’ DATO IL RIFLESSO EFFERENTE

A
  • III nervo cranico,
  • ganglio ciliare, sinapsi con neurone post gangliare le cui fibre
  • muscolo sfintere pupilla
20
Q

DOVE AVVIENE SINAPSI CON NEURONE POST GANGLIAR

A

GANGLIO CILIARE

21
Q

DI CHE COSA SONO RESPONSABILI LE FIBRE DEL NEURONE POST GANGLIARE CHE RAGGIUNGONO IL MUSCOLO SFINTERE PUPILLA

A

COSTRIZIONE PUPILLARE

22
Q

FUNZIONE FIBRE CHE PARTONO DA GANGLIO CILIARE

A

ACCOMODAZIONE, COSTRIZIONE PUPILLARE

23
Q

COSA AVVIENE NEL CASO IN CUI VI SIA DANNO A CARICO DELLA VIA AFFERENTE

A

L’Illuminazione della pupilla dalla parte dove c’è il danno non è in grado di far stringere la pupilla né dalla parte della lesione né dalla parte opposta,
-l’illuminazione dell’occhio dal lato opposto è in grado di far stringere la pupilla sia dallo stesso lato che dal lato opposto, perché la via efferente rimane conservata.

24
Q

QUANDO VA RICERCATO DANNO A CARICO DELLA VIA AFFERENTE

A

in tutte quelle condizioni in cui c¶è una sofferenza della via afferente, questo si può verificare in diverse situazioni:

  • Distacco di retina
  • occlusioni arteriose e venose di tipo ischemico
  • in tutte le forme di neuriti ottiche, patologie infiammatorie e non del nervo ottico.
25
Q

E O ASPETTO CLINICO FUNDUS ARTERIA CENTRALE RETINA

A

fundus con macchia rosso

ciliegia,

26
Q

PERCHE’ ASPETTO PECULIARE FUNDUS IN OCCLUSIONI CENTRALE RETINA

A

perché il tessuto retinico a causa della improvvisa ischemia diventa edematoso e pallida, non ha più quel colore arancio che
normalmente vediamo, che contrasta in maniera evidente con la macula in cui si apprezza bene il pigmento rosso,le arterie sono estremamente filiformi, proprio perché sprovviste di sangue.

27
Q

prognosi ed evoluzione occlusione arteria centrale retina

A

prognosi infausta: questi pazienti non recuperano la vista, perché hanno avuto una lesione irreversibile a carico del tessuto
retinico con atrofia ottica esattamente come succede nel glaucoma, soltanto che in questo
caso è a decorso molto più rapido. Il campo visivo finisce per essere pesantemente menomato.

28
Q

prognosi generale e non ottica paziente con occlusione arteriosa

A

Da un punto di vista generale avere una occlusione retinica arteriosa è un segno prognostico infausto in generale e la sopravvivenza a lungo termine di questi pazienti risulta essere ridotta rispetto alla popolazione general, proprio perché sono a rischio piu elevato di ictus ed infarto.

29
Q

esami a cui sottoporre pz con occlusione arteriosa retinica

A

x studio carotideo con ecocolor doppler, angiorisonanza, arteriografia carotidea
x ecocardiografia transesofagea
x esami complessivi ematologici (VES, studio dei fattori della coagulazione).

30
Q

evidenze su utilizzo altre tecniche in terapia occlusione centrale retina

A

incremento Dell’ossigenazione retinica (ossigeno normobarico e iperbarico) nelle fasi precocissime può essere
efficace, poco accessibile per il numero ridotto delle camere iperbariche e per gli esami a cui il pz deve essere sottoposto prima di essere dichiarato idoneo alla stessa, che fanno perdere tempo prezioso in condizioni di urgenza

31
Q

altri trattamenti possibili oltre camera iperbarica

A

cercare di incrementare il flusso ematico arterioso tramite:
1. ipotensivi oculari
2. massaggi oculari
3. paracentesi della camera anteriore, cioè una rimozione dell’umor acqueo dalla camera anteriore,
4. vasodilatatori
x disocclusione arteriosa (fibrinolitici, anticoagulanti)
x prevenzione del danno ipossiemico retinico (antiossidanti

32
Q

cosa consente paracentesi camera anteriore

A

n maniera tale da mandare il bulbo ad ipotomia; questo dovrebbe consentire uno spostamento dell¶embolo verso una arteria più periferica,
per consentire un minimo recupero della funzione visiva