Perifeer zenuwstelsel Flashcards

Question

effecten cholinesterase inhibitoren

Answer 1

* AcCh stijgt !!! =\> PS !!! * Autonoom zenuwstelsel * Direct effect op de cholinerge synapsen door verhoogde Ach activiteit = PScomimetische effecten * CZS: fysostigmine * Carbamaatester * Bij fysiologisch PH niet geioniseerd =\> doorheen hersenbarriere =\> **CZS platleggen** * Neostigmine en pyridostigmine doen dit veel minder * Neruomusculaire eindplaat * Want is ook thv nicotinerecep =\> Ach opstapeling =\> continue genereren van actiepotentialen =\> **spiercontractie** =\> **verhoogde spanning** * van belang voor behandeling tegen ectoparasieten (vlooien en teken bestrijding khd) **=\> spastische paralyse parasiet** * anti-actopar * carbamaatesters * propoxuur * fosfaatester * foxime (ook ghd) * dimpylaat

Answer 2

* **opheffing van neuromusculaire blokkade door niet-depolariserende blokkers** * behandeling glaucoom en myastenia gravis

Answer 3

* jonge dieren, katten * stel dat er toch opname is =\> metabolisme nog niet sterk genoeg * katten te weinig glucoronidatie =\> speekselen, spierconctracites, bronchosecretie en constrictie * hypercholinerg beeld * behandeling? * atropine (muscarine antagonist) * Ook nicotine antagonist (belangrijk voor behandeling spiercontracties) * Kan gebruikt worden voor **carbamaatester** en **fosfaatesters** tegen te werken * Werkt in op de receptor zelf zodat acch niet meer aan receptor kan binden * Deze aanraden als je het niet weet omdat deze 2 stoffen tegenwerkt * Pralidoxime * **Fosfaatesters** (irreversibel gebonden aan esterase enzym) =\> palidoxime kan het fosfaatester eraf halen

Answer 4

* Werking * Terug neuro en spier * Acch bindt op receptor na vrsijtelling met ca * Blokkers gaan binden thv de receptor =\> niet meer kunnen binden acch specifiek thv neuromusculaire junctie * Als het niet meer kan binden =\> paralyse of slappe paralyse * GEEN ANESTHESIE NOCH ANALGESIE !!!!!!!! * Als je een dier gaat behandelen ga je het plat leggen en gaat het niks meer kunnen doen * Kun je in principe gebruiken het dier te euthanaseren maar dat is absoluut niet ethisch verantwoord !!!! =\> je gaat de ah spieren verlammen (intercostaalspieren en diafragma) =\> dier stikt !!!!!

Answer 5

* 1^e voor intubatie bij anesthesie * Zorgt voor spasmene gsp en secretie en dat wil je niet dus leg je nu plat * Thoraco-abdominale chirurgie * Makkelijker openrekken * Orthopedische chirurgie * Bv botbreuk die je wil reposistioneren en dat is moeilijk als de spieren eromheen verkrampt zijn =\> bijna altijd gebruiken * Coctail anesthesei * Omdat verschillende anestetica potetialiseren (synergistische werking) waardoor je de dosis van individuele anestheticum verlagen waardoor de toxiciteit mogelijks ook verlaagd

Answer 6

* Niet depolariserende * Pancuronium * Atracuronium * Tubocurarine * Afkomstig van planten oorspronkelijk * Zie tekening !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!1 * Competitieve antagonisten van de nicotine receptor en bezitten wel affiniteit maar geen intrinsieke activiteit =\> bezetten nicotine receptor =\> minder R beschikbaar voor Ach =\> stabilisatie van de membraanpotentiaal thv de eindplaat en de spier relaxeert * Antagonisten van niet-depolariserende blokkers zijn * Acetocholine * Depolariserendee blokkers (fase1) * Cholinesterase remmers * Depolariserende * Succinylcholine * Moleculaire structuur gelijkaardig aan acethylcholine =\> werking zal hetzelfde zijn maar trager gehydrolyseerd dan ACh * Als succinylcholine * Fase1 : depolariserende blokker =\> binding receptor \> depolarisatie =\> activatie receptor =\> **spiercontractie** * Synergerisch effect met Ach en cholinesterase remmers * Fase 2 : repolarisatie verloopt heeel traag !!! en onvolledig=\> zorgt ervoor dat de receptor ongevoelig wordt voor acethylcholine (**desensibilisatie**) =\> NA kanalen blijven gesloten =\> **slappe paralyse** * Antagonistische effect met Ach en cholinesterase remmers * Samengevat * Bij depolariserende blokkers treedt er eerst spiercontractie op gevolgd door slappe paralyse

Answer 7

* **Pancuronium** * **Atracuronium** * **Tubocurarine** * Afkomstig van planten oorspronkelijk * Zie tekening !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!1 * Competitieve antagonisten van de nicotine receptor en bezitten wel affiniteit maar geen intrinsieke activiteit =\> bezetten nicotine receptor =\> minder R beschikbaar voor Ach =\> stabilisatie van de membraanpotentiaal thv de eindplaat en de spier relaxeert * Antagonisten van niet-depolariserende blokkers zijn * Acetocholine * Depolariserendee blokkers (fase1) * Cholinesterase remmers

Answer 8

* Succinylcholine * Moleculaire structuur gelijkaardig aan acethylcholine =\> werking zal hetzelfde zijn maar trager gehydrolyseerd dan ACh * Als succinylcholine * Fase1 : depolariserende blokker =\> binding receptor \> depolarisatie =\> activatie receptor =\> **spiercontractie** * Synergerisch effect met Ach en cholinesterase remmers * Fase 2 : repolarisatie verloopt heeel traag !!! en onvolledig=\> zorgt ervoor dat de receptor ongevoelig wordt voor acethylcholine (**desensibilisatie**) =\> NA kanalen blijven gesloten =\> **slappe paralyse** * Antagonistische effect met Ach en cholinesterase remmers * Samengevat * Bij depolariserende blokkers treedt er eerst spiercontractie op gevolgd door slappe paralyse

Answer 9

* CV * Verhoogde AcCh =\> **tachiecardie** * K+ * Efflux omdat je eerst spier gaat gaan depolariseren =\> [K+} plasma stijgt =\> **aritmiën** * Czs * Nekspieren kunnen gecontraheerd worden =\> bloedafvoer gedaald =\> intracraniale druk stijgt =\> * Oog * Stijgende oogboldruk * Mechanisme is onbekend

Answer 10

* Enkel _succinylcholine_ gebruikt * Omdat het **zeer kortdurend werkzaam** is =\> makkelijker bijdoseren of dosis aanpassen indien nodig * Gehydrolyseerd door esterase enzym (lijkt sterk op c * Bijkomend voordeel is dat het zeer snel werkzaam is (binnen 2 min)

Answer 11

* Depol en niet-depol nooit samen gebuirken * AcCh / cholinesterase inhibitoren * =\> AcCh stijgen * Niet depol: binden op recepor en zorgt dat acch niet kan binden = **antagonistische werking** * Depol: fase I gaan depolariserende blokkers gaan depolariseren en is hetzelfe als accch – **synergisme** met acch. Maar bij depolariserende blokkers loopt repolarisatie traag dus fase 2 = **antagonistisch** * Aminoglycosden * Ab ++ * Verhinderen ca influx =\> **daling acch thv synaps** * Er is Ca nodig om acch vrij te stellen, aminoglycosiden gaan in competitie met ca influx en zorgen dat er minder uitstoot is van acch thv de synaps =\> dus mnde accch efflux =\> dus synergisme met blokker * Inhalatie anesthetica en lokale anestetica * Membraanstabilisatie =\> verminderde depolarisatie mogelijkhed * **Antagonistisch** met acch * Verminderde dosis blokker nodig * Synergistische werking met lokale anesthetica door blokkering Na kanalen

Answer 12

* Catecholamines * NA * belangrijskte * A * (dopamine) * Vnl van belang in czs * Sympaticus thv postganglionair neuron komen ze voor =\> alfa of beta receptoren

Answer 13

* Norepinephrine * Negatief feedback voor tyrosine kinase !!! = autoregulatorische feedback * Door re-uptake verminderd =\> kan in vesikels opgenomen en opgeslagen worden of afgebroken door **MAO** = monoamine oxidase OF comt = catechol-o-methyltransferase =\> metabolieten * MAO-A en MAO-B = intraneuraal * COMT = extraneuraal in de bijniermerg + andere * Zie schema dia !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! * Nog schema dia !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! bij importamnt = TWIO !!!!!!!!!!! * Schema kennen !!!!!! * NA bindt thh alfa 1 of 2 en Beta1/2 = * Alfa 1 zorgt voor VC =\> stijging bloeddruk * Afla 2 = **extrasynaptisch** thv bloedvat =\> VC =\> hypertensie * **Presynaptische** alfa 2 =\> verminderen uitstorting na = feedback * Beta 1 R = hartspier =\> contractiliteit stijgt =\> tachycardie + prikkelbaarheid stijgt * Beta 2 R =\> extrasynaptisch en heeft omgekeerd effect thv alfa1 en alfa 2 : zorgt voor VD =\> bloeddruk gaat dalen * Thv bloedvaten EN long * Relaxatie gs rond bronchen =\> bronchodilatatie * Thv myometrium =\> relaxatie gs =\> ontspannen uterus (belang keizersnede) * Agonisten gebruik omt beta 3 receptor te stimuleren die zorgt voor lipolyse

Answer 14

* Typische G-proteine gekoppelde receptoren * Alfa1 * Postsynaptisch, NA is de neurotransmittor, Excitatorisch: bv * Alfa2 * Presyn (czs en perifeer) * Inhibitorisch (negatieve feedback en minder na uitstorting) * Beta 1 * Excitatorisch hart : chronotrooop en inotroop * Beta 2 * Post- en extrasynaptisch A * Inhib =\> relaxatie gs * Beta 3 * Lipolytisch effect =\> groeibevorderend effect

Answer 15

* Noradrenaline bindt vnl op alfa tov beta en adrenaline vnl Beta * Beta doet vnl harstpieractivatie * Sstijging hartritme, impulsgeleiding, prikkelbaarheid, contractiliteit (CO Stijgt) * Maar nuteffect daalt!!!! * = geleverde arbeid /(gedeeld door) gebruikte energie (zuurstof) * Dus relatief gezien veel meer zuurstof en energie nodig hebben om die dingen te bewerktstelligen * Hartspier op einde diastole meet diastolisch druk =\> hoe hoger dat de hartvulling thv linker ventrikle hoe hoger dat cardiac output zou zijn. * Als sympaticus gestimuleerd wordt gaat de output al hoger zijn =\> bij zelfde vulling zal output hoger zijn. en bij intenst stimuleren krijg je nog hogere cardiac output maar dit laatste gaat ten koste van het nuteffect omdat er niet meer genoeg energie voorhanden is =\> lichaam gaat uitgeput raken =\> decompensatie =\> hart kan het niet meer aan =\> hart gaat minder goed gaan werken dan voorheen =\> hartinsufficientie

Answer 16

* Schema dia !!!!!!!!!!! p 60 * NA * Vc =\> bd stijging * Lichte bradycardie * Verhoogde systol en verlaagde diastole * A * Lage dosis * Bind op * B1 en B2 * B1: co stijgt en hr stijgt =\> systolische bd stijgt en diastolisch bd daalt doordat vaat * B2: VD =\> BD daalt, Perifere weerstrand daalt * Hoge dosis * Ook alfa geactiveerd =\> VC =\> stijging BD

Answer 17

* GIT: relaxatie door inwerking op alfa2R als B2R * Uterus: contractie (aflaR) of relaxatie (Beta2R) * Bronchiolen: relaxatie en bronchodilatatie

Answer 18

* Anafylaxie * Hypotensie * Bradycardie * Bronchoconstrictie * =\> op te heffen met hoge dosis A is geindiceerd bij anafylactische shock * Combinatie met lokale anesthetica * Heeft ook centrale werking * Legt prikkeloverdracht tussen zenuwen stil. Je wil niet dat alle zenuwen stil gaan liggen en je wil het dus erg lokaal =\> daarom dit icm hoge dosis adrenalin =\> VC op injectieplaats =\> minder doorbloeding =\> gm zal terplaatse blijven en minder geabsorbeerd worden in bloedbaan =\> minder systemische effecten

Answer 19

* Neusdecongestiva * VC bloedvaten thv neusmucosa =\> minder doorbloedig =\> minder exsudaatvorming

Answer 20

* Wordt gebruikt voor urinaire incontinentie door bv ovariohysterectomie * Blaassfincter gaat contraheren door alfa 1 effect =\> minder kans op lekkag/ spontaan urineverlies (Vaak door ohe) * =\> stimulatie alfa adrenerge recep =\> contractie blaassfincter (veiliger dan oestrogenen)

Answer 21

* Werken enkel in B1 en B2 (niet alfa!) * Isopreline * B1 EN B2 * Hartblokkade : AV blok * Dobutamine vnl enkel B1 =\> CO + HR (weinig effect op bv) * Shock, myocardinsufficiëntie * VD =\> daling vaatweerstand =\> diastolische bd dalen * B1 werking: HR stijgt * Samenvatting zie dia !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! = tabel 6.2 p. 64

Answer 22

* Relaxatie GSC * B3 =\> lipolyse * Long =\> BD * Clenbuterol, salbutanol en terbutaline aan paarden met RAO * Myometrium =\> uterus * Tocoliticum bij keizersnede =\> baarmoeder manipuleerbaar * Clenbuterol * Baarmoederprolaps =\> repositie makkelijker * Soorten * **Clenbuterol** * ****obstructieve luchtwegaandoeningen zoals rao * bij NIET voedselproducerende dieren =\>lipolytisch effect B3 * sommige wel voeselproducerend als tocolyticum * **Salbutanol** * Relaxatie gs thv longen=\> bronchodilatatie (BD) =\> meer O2 opname * **Terbutaline** * Gebruik * RAO (door BD) = spasmen bronchiale gs door bepaalde stofdeeltjes =\> te weinig zuurstof =\> compenseren door zware buikspieren optrekken * Behandelen met puffer

Answer 23

* =\> alfa antagonsit =\> VD!! * **Fenoxybenzamine, fentolamine, tolazine** * **VD: bloeddrukdaling** * Reflectoire tachycardie * De-activatie van de baroreceptor thv de n.vagus * Inhibitie n. vagis leidt tot tachycardie: PS: VD =\> **HR stijgt** * Inhibitie van de pre-synaptische alfa2-receptoren thv het hart * Zorgen ervoor dat NA uitstorting daalt =\> inhibitie receptoren zorgt ervoor dat je NA uitstorting vermeerdert =\> binden op alfa en beta R =\> **hartritme stijgt**!

Answer 24

* Prazosine, terazosine * selectief alfa 1 bloeddrukdaling door VD (inhibitie alfa 1) reflectoire tachycardie minder uitgesproken bij presynaptisc eh alfa 2 recep thv het hart worden niet ge:inhibeerd indicaties voor gebruik zijn hypertensie en congestief hartfalen

Answer 25

* Belangrijk omdat de alfa * Yohimbine, atipamezole * Zijn de twee antidoten van ………. Antisedan = alfa2 antagonisten ??? die krachtige sedetieve eigenschappen hebben * Yohimbine = khd * Antagonisme alfa 2 * Atipamezole = KHD + GHD * Niet zo vaak gebruikt bij ghd maar belemmerende factor is de kostprijs * Werkt zelfde als yohimbine

Answer 26

* Beta blokkers * Niet-selectief: propranolol, timolol, oxprenolol en pindolol * Zowel B1 als B2 blokkeren * Nadeel: B2 kan leiden tot bronchoconstrictie =\> tegenaangewezen bij asmatische patienten * Selectief B1: atenolol, metoprolol * Verhoogd effect wanneer we te maken hebben met agonist. Antagonist zal NIET lijden tot effect en krijgt dus geen effect… werkt voor veel maar voor Beta antagonisten werkt dat niet omdat het Beta inverse agonisten zijn =\> dit betekend dat er een soort van basale activiteit is, wanneer er geen agonist gebonden is zullen er enkele toch recceptoren geactiveerd zijn zonder stimulus dus respons is NIET gelijk aan 0 ookal is er geen stimulatie =\> HR nooit gelijk aan 0. De * Neutrale agonisten = antagonisten in voorgaand model maar de Beta blokker zijn inverse agonisten * Zie dia !!!!!!!!!!!!!!1 * Inverse agonisten =\> brengen activiteit naar ONDER basaal niveau * Partiele inverse agonisten * Minder werkzaam * carazolol * Inverse agonisten * Hele krachtige agonisten * = propranolol !!!! =\> uitgesproken bradycardie * Carazolol = niet selectieve b blokker bij varkens =\> stresbehandeling

Answer 27

* Niet-selectief: propranolol, timolol, oxprenolol en pindolol * Zowel B1 als B2 blokkeren * Nadeel: B2 kan leiden tot bronchoconstrictie =\> tegenaangewezen bij asmatische patienten

Answer 28

* Selectief B1: atenolol, metoprolol

Answer 29

* Partiele inverse agonisten * Minder werkzaam * carazolol * Inverse agonisten * Hele krachtige agonisten * = propranolol !!!! =\> uitgesproken bradycardie

Answer 30

* Vertraagd sinushartrimte (prikkelbaarheid) en atrio-ventriculaire geleiding (prikkelgeleiding) * Verlaagde cardiac output (negatief inotroop) * Verlaagt hartrimte (negatief chronotroop * Verlaagt het zuurstofgebruik!!! * … * Verlaagt de Na+ permeabiliteit dus verhoogt de membraanstabilisatie

Answer 31

* Niet-selectieve blokkers mogelijk zoals popanolol * Kunnen zorgen voor bronchoconstrictie (b2) =\> tegenaangewezen bij astma

Answer 32

* Blokkering B2-R (VD) postsynaptish: verminderde VD (inhibitorisch) * =\> verminderde doorbloeding (spier en coronairen) + daling hartdebiet (B1) =\> gestegen nuteffect * Hart beschermen tegen hoge catecholamine uitstrotingen

Answer 33

* Cardiale arythmieën * Meestal te wijte aan te weinig O2 en met beta-blokkers kun je dat opheffen want O2 toevoer stijgt en artymien nemen af * Systemische hypertensie * Hypertrofische cardiomyopathie * HCM: KAT * Hypertensie geassocieerd met thyrotoxicose (kat) en pheochromocytoma (tumor bijnier) * Overmaat NA en A thv bloedbaan * Na myocard infarct * O2 toevoer verspoedigen

Answer 34

* Astmatische patienten (n-sel) * Sinus bradycardie * Volle inv AG * Liever partieel want laat te sterk dalen * Hartinsufficiëntie * Functie verstoord, maar er zijn hier veel betere voor dan b-blokkers

Perifeer zenuwstelsel Flashcards

(59 cards)