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Biología Molecular > vll. control del ciclo celular y genes supresores de tumores > Flashcards

vll. control del ciclo celular y genes supresores de tumores Flashcards

(65 cards)

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1
Q

v/f
en organismos pluricelulares, la división celular NO se detiene con la formacion del individuo maduro

A

v

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2
Q

produccion de celulas con caracteristicas geneticas identicas a las de su antecesora

A

mitosis

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3
Q

produccion de celulas con la mitad del contenido gentico de la celula original

A

meiosis

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4
Q

fase m dura en mamiferos

A

1 hr

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5
Q

fase m
los cromosonas duplicados se separan e 2 nucleos

A

mitosis

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6
Q

fase m
la celula se divide en 2 celulas hijas

A

citocinesis

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7
Q

en mamiferos dura varios dias, semanas o mas segun el tipo celular

A

interfase

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8
Q

interfase
-replicacion del dna
-duplicacion

A

S

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9
Q

estado de retiro del ciclo de division celular eucariota entrando en una digresión inactiva de la fase G1

A

G0

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10
Q

celulas que se encuentran en la fase G0 se llaman celulas

A

quiescentes

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11
Q

g0 es un mecanismo que involucra

A

la inactivacion de eIf2 disminuyenfo a 1/5 la sintesis de proteinas

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12
Q

rao y johnson 1970
fusión de celulas HeLa en fase M, promueven

A

la compactacion prematura de la cromatina de PtK2 en rata en G1,S y G2

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13
Q

MPF
-primeros indicios (en ranas) acerca de la naturaleza de los agentes que promueven el ingreso de la celulas a mitosis

A

-subunidad con actividad cinasa
-subunidad reguladora ciclina

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14
Q

transfiere grupos fosfato

A

subunidad con actividad cinasa

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15
Q

su concentracion se eleva y disminuye en cada ciclo celular
si no esta presente la cinasa se inativa

A

subunidad reguladora -ciclina

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16
Q

activa a cdc2 fosforilado Thr161

A

CAK
cinasa activadora de Cdk

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17
Q

inactiva a cdc2 fosforilando a Tir 15

A

Wee1
cinasa

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18
Q

activa a cdc2 eliminado el fosfato en Tir15

A

cdc25 (fosfatasa)

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19
Q

mutantes de Wee generan celulas mas pequeñas porque no pueden

A

mantener a cdc2 inactivo y se dividen en etapas mas tempranas

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20
Q

mutantes de cdc25 no pueden retirar el fosfato inhibidor Tir15 de cdc2 y no pueden

A

iniciar la mitosis

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21
Q

cdk es baja durante

A

g1 temprana

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22
Q

transicion de g1 a S impulsada por

A

ciclina E-cdk y ciclina A-cdk2

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23
Q

transicion g2 a M iniciada por

A

ciclina B-cdk1

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24
Q

el paro permanente del ciclo celular permite

A

eliminar celulas tumorales en individuos jovenes

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24
cdk1 es capaz de
cubrir la ausencia de todas las otras cdks
25
detienen el progreso del ciclo celular ante cualquier daño al DNA o mala alineacion cromosomica durante la fase M, por ejemplo
puntos de comprobacion de ciclo celular
26
si no es posible repara el daño celular ocurre:
-muerte de la celula -conversion a senectud, paro permanente del ciclo celular
27
1960s
muerte de personas sometidas a radioterapia
28
ataxia-telangiectasia
sensibles en extremo a radicion ionizante (rayos X) MUTACION EN EL GEN ATM
29
ligasas de ubiquitina que marcan para degradacion
scf y apc
30
fx destruccion de ciclinas G1 (D) e inhibidores de Cdk
SCF
31
fx ubiquitina a proteinas que inhiben la anafase ej.securina
apc cdc20
32
fx ubiquitina a ciclinas mitoticas que inhiben la salida de la mitosis
apc cdh1
33
fx punto de comprobacion del ensamble de huso (splindle assembly check point) impide en inicio de la anafase hasta que todos los cromosas enten bien alineados en metafase
sac
34
cdh1 y cdc20 son
proteina adaptadoras de apc que determinan cuales proteinas sirven de sustraro
35
APC significa
complejo promotor de la anafase
36
exhibe la actividad mas temprana en la mitosis que APCcdh1
apc cdc20
37
puntos de comprobacion del ciclo celular
-ATR (atm- and rad3-related) -ATM
38
-cinasa que se activa por replicacion incompleta o radiación UV -detiene el ciclo celular en g2 -chk1. cinasa 1 de check point
ATR
39
-cinasa que se activa ante lesiones de doble cadena (DSB), radiacion ionizante -activa a chk2 -actua en g1 -MRN. sensor de rupturas en el DNA
ATM
40
gene supresores de tumores se descubrieron a finales de 1960 en
ensayos de fusion de celulas malignas y normales -algunas celulas hibridas perdieron sus caracteristicas malignas (talvez por factores de celulas normales) -posteriormente se observo que regiones especificas de algunos cormosomas particulares siempre se eliminan en ciertos tipos de cancer
41
GST la transmision de la predisposicion a desarrollar un tumor es dominante=
basta un alelo mutado para transmitir la predisposicion
42
GST el desarrollo del tumor en si mismo es recesivo=
hacen falta 2 alelos mutados para producir el tumor
43
actuan como reguladores negativos de la proliferacion celular la ganacia de funcion o activacion excesiva origina apoptosis
genes supresores de tumores
44
GST deben inactivarse (perdida de funcion) ambos ____ para la proliferacion descontrolada
alelos
45
-primer gen supresor tumoral que se estudio y clono -causante del cancer de retina, retinoblastoma
RB
46
fx de RB en la regulacion del ciclo celular
-regulacion de la transicion a S -se unen a docenas de proteinas lo que sugiere que tiene muchas funciones -E2F -E7
47
factor de transcripcion para genes necesarios en la fase S (DNA pol alfa-cebado en inicio de la replicacion, cdk2, ciclina e, histonas, etc)
E2F
48
de HPV se une a RB liberando a E2F
E7
49
tiene 15 residuos de serina y treonina fosforilables blancos de cdk4, por lo que distintas combinaciones daran interacciones distintas con otras proteinas
RB
50
-se reconocio en 1990 en el dindrome de Li-Fraumeni, trastorno hereditario (un alelo normal) con alta incidencia de cancer mamario, cerebral y leucemia
p53
51
factor de transcripcion p53
regulacin ciclo celular y apoptosis activa enzimas de reparacion del DNA
52
p53 mutaciones en el dominio
de union al DNA
53
p53 mutacion o delecion en ambos alelos en el
50% de canceres
54
p53 tiene mas nexos con el desarrollo de cancer que
cualquier otro componente del genoma
55
-se encuentra en niveles bajos en una celulas g1 -si la celula sufre daño, sus niveles se elevan rapidamente, no por mayor expresion si no por mayor estabiludad proteica
p53
56
niveles excesivos de mdm2
estimulan la oncogenesis
57
ratones carentes de mdm2
mueren por exceso de apoptosis
58
ratones marecntes de mdm2 y p53
sobreviven pero son muy propensos a sufrir cancer
59
una celula normal se puede reparar, en cambio las celulas malignas con daño sostenido en el dna tienen
mas probabilidad de sufrir apoptosis siempre y cuando p53 este activo
60
cuando las celulas malignas pierden p53 se vuelven
muy resistentes a los tramientos
61
participa en la union de los microtuubulos con los cinetocoros de los cromosomas mitoticos, la perdida de fx ocasiona la separacion anormal de los cromosomas
APC
62
familia de proteinas nucleares que se unen al dna y facilitan su transcripcion, regulan por lo tanto la actividad de otros genes
MYC
63
-causante de cancer de ovario y la mayor parte de los casos hereditarios de cancer mamario -en las formas espontaneas a menudo experimenta desactivacion epigentica mas que mutacion -reparacion del daño de dna por recombinacion homolga
BRCA
64

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