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Biología Molecular > vll. control del ciclo celular y genes supresores de tumores > Flashcards

vll. control del ciclo celular y genes supresores de tumores Flashcards

1
Q

v/f
en organismos pluricelulares, la división celular NO se detiene con la formacion del individuo maduro

A

v

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2
Q

produccion de celulas con caracteristicas geneticas identicas a las de su antecesora

A

mitosis

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3
Q

produccion de celulas con la mitad del contenido gentico de la celula original

A

meiosis

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4
Q

fase m dura en mamiferos

A

1 hr

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5
Q

fase m
los cromosonas duplicados se separan e 2 nucleos

A

mitosis

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6
Q

fase m
la celula se divide en 2 celulas hijas

A

citocinesis

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7
Q

en mamiferos dura varios dias, semanas o mas segun el tipo celular

A

interfase

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8
Q

interfase
-replicacion del dna
-duplicacion

A

S

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9
Q

estado de retiro del ciclo de division celular eucariota entrando en una digresión inactiva de la fase G1

A

G0

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10
Q

celulas que se encuentran en la fase G0 se llaman celulas

A

quiescentes

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11
Q

g0 es un mecanismo que involucra

A

la inactivacion de eIf2 disminuyenfo a 1/5 la sintesis de proteinas

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12
Q

rao y johnson 1970
fusión de celulas HeLa en fase M, promueven

A

la compactacion prematura de la cromatina de PtK2 en rata en G1,S y G2

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13
Q

MPF
-primeros indicios (en ranas) acerca de la naturaleza de los agentes que promueven el ingreso de la celulas a mitosis

A

-subunidad con actividad cinasa
-subunidad reguladora ciclina

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14
Q

transfiere grupos fosfato

A

subunidad con actividad cinasa

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15
Q

su concentracion se eleva y disminuye en cada ciclo celular
si no esta presente la cinasa se inativa

A

subunidad reguladora -ciclina

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16
Q

activa a cdc2 fosforilado Thr161

A

CAK
cinasa activadora de Cdk

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17
Q

inactiva a cdc2 fosforilando a Tir 15

A

Wee1
cinasa

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18
Q

activa a cdc2 eliminado el fosfato en Tir15

A

cdc25 (fosfatasa)

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19
Q

mutantes de Wee generan celulas mas pequeñas porque no pueden

A

mantener a cdc2 inactivo y se dividen en etapas mas tempranas

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20
Q

mutantes de cdc25 no pueden retirar el fosfato inhibidor Tir15 de cdc2 y no pueden

A

iniciar la mitosis

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21
Q

cdk es baja durante

A

g1 temprana

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22
Q

transicion de g1 a S impulsada por

A

ciclina E-cdk y ciclina A-cdk2

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23
Q

transicion g2 a M iniciada por

A

ciclina B-cdk1

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24
Q

el paro permanente del ciclo celular permite

A

eliminar celulas tumorales en individuos jovenes

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24
Q

cdk1 es capaz de

A

cubrir la ausencia de todas las otras cdks

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25
Q

detienen el progreso del ciclo celular ante cualquier daño al DNA o mala alineacion cromosomica durante la fase M, por ejemplo

A

puntos de comprobacion de ciclo celular

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26
Q

si no es posible repara el daño celular ocurre:

A

-muerte de la celula
-conversion a senectud, paro permanente del ciclo celular

27
Q

1960s

A

muerte de personas sometidas a radioterapia

28
Q

ataxia-telangiectasia

A

sensibles en extremo a radicion ionizante (rayos X)
MUTACION EN EL GEN ATM

29
Q

ligasas de ubiquitina que marcan para degradacion

A

scf y apc

30
Q

fx
destruccion de ciclinas G1 (D) e inhibidores de Cdk

A

SCF

31
Q

fx
ubiquitina a proteinas que inhiben la anafase ej.securina

A

apc cdc20

32
Q

fx
ubiquitina a ciclinas mitoticas que inhiben la salida de la mitosis

A

apc cdh1

33
Q

fx
punto de comprobacion del ensamble de huso (splindle assembly check point)
impide en inicio de la anafase hasta que todos los cromosas enten bien alineados en metafase

A

sac

34
Q

cdh1 y cdc20 son

A

proteina adaptadoras de apc que determinan cuales proteinas sirven de sustraro

35
Q

APC significa

A

complejo promotor de la anafase

36
Q

exhibe la actividad mas temprana en la mitosis que APCcdh1

A

apc cdc20

37
Q

puntos de comprobacion del ciclo celular

A

-ATR (atm- and rad3-related)
-ATM

38
Q

-cinasa que se activa por replicacion incompleta o radiación UV
-detiene el ciclo celular en g2
-chk1. cinasa 1 de check point

A

ATR

39
Q

-cinasa que se activa ante lesiones de doble cadena (DSB), radiacion ionizante
-activa a chk2
-actua en g1
-MRN. sensor de rupturas en el DNA

A

ATM

40
Q

gene supresores de tumores se descubrieron a finales de 1960 en

A

ensayos de fusion de celulas malignas y normales
-algunas celulas hibridas perdieron sus caracteristicas malignas (talvez por factores de celulas normales)
-posteriormente se observo que regiones especificas de algunos cormosomas particulares siempre se eliminan en ciertos tipos de cancer

41
Q

GST
la transmision de la predisposicion a desarrollar un tumor es dominante=

A

basta un alelo mutado para transmitir la predisposicion

42
Q

GST
el desarrollo del tumor en si mismo es recesivo=

A

hacen falta 2 alelos mutados para producir el tumor

43
Q

actuan como reguladores negativos de la proliferacion celular
la ganacia de funcion o activacion excesiva origina apoptosis

A

genes supresores de tumores

44
Q

GST
deben inactivarse (perdida de funcion) ambos ____ para la proliferacion descontrolada

A

alelos

45
Q

-primer gen supresor tumoral que se estudio y clono
-causante del cancer de retina, retinoblastoma

A

RB

46
Q

fx de RB en la regulacion del ciclo celular

A

-regulacion de la transicion a S
-se unen a docenas de proteinas lo que sugiere que tiene muchas funciones
-E2F
-E7

47
Q

factor de transcripcion para genes necesarios en la fase S (DNA pol alfa-cebado en inicio de la replicacion, cdk2, ciclina e, histonas, etc)

A

E2F

48
Q

de HPV se une a RB liberando a E2F

A

E7

49
Q

tiene 15 residuos de serina y treonina fosforilables blancos de cdk4, por lo que distintas combinaciones daran interacciones distintas con otras proteinas

A

RB

50
Q

-se reconocio en 1990 en el dindrome de Li-Fraumeni, trastorno hereditario (un alelo normal) con alta incidencia de cancer mamario, cerebral y leucemia

A

p53

51
Q

factor de transcripcion p53

A

regulacin ciclo celular y apoptosis
activa enzimas de reparacion del DNA

52
Q

p53
mutaciones en el dominio

A

de union al DNA

53
Q

p53
mutacion o delecion en ambos alelos en el

A

50% de canceres

54
Q

p53
tiene mas nexos con el desarrollo de cancer que

A

cualquier otro componente del genoma

55
Q

-se encuentra en niveles bajos en una celulas g1
-si la celula sufre daño, sus niveles se elevan rapidamente, no por mayor expresion si no por mayor estabiludad proteica

A

p53

56
Q

niveles excesivos de mdm2

A

estimulan la oncogenesis

57
Q

ratones carentes de mdm2

A

mueren por exceso de apoptosis

58
Q

ratones marecntes de mdm2 y p53

A

sobreviven pero son muy propensos a sufrir cancer

59
Q

una celula normal se puede reparar, en cambio las celulas malignas con daño sostenido en el dna tienen

A

mas probabilidad de sufrir apoptosis siempre y cuando p53 este activo

60
Q

cuando las celulas malignas pierden p53 se vuelven

A

muy resistentes a los tramientos

61
Q

participa en la union de los microtuubulos con los cinetocoros de los cromosomas mitoticos, la perdida de fx ocasiona la separacion anormal de los cromosomas

A

APC

62
Q

familia de proteinas nucleares que se unen al dna y facilitan su transcripcion, regulan por lo tanto la actividad de otros genes

A

MYC

63
Q

-causante de cancer de ovario y la mayor parte de los casos hereditarios de cancer mamario
-en las formas espontaneas a menudo experimenta desactivacion epigentica mas que mutacion
-reparacion del daño de dna por recombinacion homolga

A

BRCA

64
Q
A

Biología Molecular (39 decks)

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