vlld. epidemiologia e investigacion en cancer Flashcards

(58 cards)

1
Q

una de las principales causas de muerte en el mundo

A

1 de cada 6

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2
Q

10 millones de muertes en

A

2020

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3
Q

tipos de cancer mas comunes

A

mama
pulmon
colorrectal
prostata

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4
Q

factores de riesgo:

A

-alrededor de 1/3 de las muertes por cancer se deben al consumo de tabaco, elevado indice de masa corpoal, al consumo del alcohol, a una baja ingesta de frutas y verduras y a la falta de actividad fisica
-hpv, hbv, hcv

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5
Q

cancer en mexico

A

tercera causa de muerte despues de enfermedades cardiovasculares y diabetes

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6
Q

cancer en mexico

mayor mortalidad en hombres

A

prostata
colorrectal
testicular
pulmonar
gastrico

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7
Q

cancer en mexico

mayor mortalidad en mujeres

A

mamario
tiroides
cervicouterino
colorrectal

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8
Q

a pesar de haber sido el centro de muchos estudios durante decisión y haber un avance notable en la comprensión de las bases moleculares del cancer

A

se ha logrado poca repercusión en la prevención o en la probabilidad de sobrevivir a la mayor parte de los tumores cancerosos

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9
Q

la quimioterapia y radiación carecen de la especificidad necesaria para

A

destruir las células cancerosas y ocasionan graves defectos colaterales

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10
Q

las alteraciones epigeneticas globales en el cancer conrresponde principalmente a la

A

hipermetilacion de los promotores de los genes supresores tumorales y a la sobreexpresion y actividad de las histonas desacetiladas

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11
Q

los blancos epigeneticos se encargan de

A

inhibir las dna-metiltransferasas (azacitidina, decitabine) y las histona-desacetilasas (vorinostat, romidepsin)

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12
Q

la terapia epigenetica es especialmente útil en

A

etapas muy tempranas del cancer

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13
Q

se requiere un conocimiento mas profundo de las modificaciones epigeneticas en cada tipo de cancer para

A

diseñar mejores estrategias de tx mas seguras y especificas

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14
Q

fenotipo mutador

A

celula que presenta un indice demasiado alto de mutaciones

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15
Q

fenotipo mutador

si el cancer se considera una enfermedad consecutiva a las alteraciones del dna, entonces aquellas que involucren a proteínas en las vías de reparación del dna…

A

incrementaran en mucho el riesgo de que la célula se vuelva maligna

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16
Q

fenotipo mutador

al analizar regiones repetidas de células tumorales, se observo

A

que sus longitudes son distintas respecto a las células sanas de la misma persona

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17
Q

fenotipo mutador

sugiere la posibilidad de deficiencias en los

A

sistemas de reparación

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18
Q

entrecruzamiento desigual entre secuencias repetidas minisatelite

el estado inicial mostrado tienen dos

A

regiones minisatelites 1 y 2

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19
Q

entrecruzamiento desigual entre secuencias repetidas minisatelite

en un individuo diploide, la region 1 sobre un homologo se puede alinear a la región 2 del otro homologo durante la meiosis, si el entrecruzamiento ocurre durante una mala alineación, la mitad de los

A

gametos pierde una región 2 y la otra adquieren una mala región 2 adicional

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20
Q

entrecruzamiento desigual entre secuencias repetidas minisatelite

conforme el entrecruzamiento desigual continua durante las divisiones meioticas en generaciones subsecuentes,

A

evoluciona de modo gradual una secuencia de reordenamientos de dna repetidos en tándem

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21
Q

evidencia creciente sugiere que la mayor parte de los cánceres humanos tienen

A

perfiles de expresión de miRNA característicos

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22
Q

mi RNA

supresores tumorales

A
  • miR-15a y miR-16

-let-7

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23
Q

mi RNA

-inhiben la expresión de:
*bcl-2, proteina antiapoptotica, conocido protooncogen
*ciclina d1
*wnt
-sufren delación o subexpresion en leucemia linfocitica crónica o cancer de próstata

A

mi R-15 y mi R16

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24
Q

mi RNA

-inhibe la expresión de:
*ras, protooncogen humano
-myc inhibe la expresión de ley-7, linfomas de células B

25
alteraciones genéticas -una pequeña cantidad de genes muta en un alto porcentaje de tumores, son los
que principalmente han sido estudiados
26
alteraciones genéticas gran cantidad de. genes muta con menor frecuencia (5% de los casos). debate entre si su participación en el cancer es considerable o
son simples genes pasajeros sin efecto en el fenotipo canceroso
27
alteraciones genéticas el mismo tipo de tumores en distintos pacientes tienen combinaciones
muy diversas de genes anormales
28
etapas de progresión tumoral
-epitelio normal -epitelio hiperplastico -adenoma temprano -adenoma intermedio -adenoma tardio -carcinoma -invasio y metastasis
29
perdida de apc
epitelio hiperplasico
30
hiperplasia
aumento anormal de tamaño que sufre un órgano a un tejido orgánico debido al incremento del numero de células normales que lo forman
31
adenoma intermedio
activación de k-ras
32
perdida de smad 4 y otros supresores tumorales
adenoma tardio
33
perdida de p53
carcinoma
34
invasión y metástasis por
otras alteraciones conocidas
35
adenoma
tumor epitelial maligno
36
en la mayoría de las células epiteliales actúa como un inhibidor del crecimiento (gen supresor de tumores) implicado en la regulación de tgf-beta (factor de crecimiento transformadte beta)
smad 4
37
con p53 ocurre
apoptosis en las células que no hayan podido repararse
38
sin p53
las células se dividen en forma agresiva e incontrolada con mayor capacidad de migrar y crecer en grupos desorganizados que en el cuerpo formarían tumores cancerosos
39
vias de señalizacion en câncer dos individuos con cancer solo comparten una pequeña cantidad de
genes mutantes
40
vias de señalizacion en câncer hay una gran cantidad de genes alterados, pero todos ellos
pertenecientes a un numero relativamente pequeño de vías ej. map cinasas
41
via de señalizacion describe una grupo de moléculas de una célula que trabajan juntas para controlar una
o mas funciones de las células como la multiplicación celular o la muerte celular
42
via de señalizacion después de que la primera molécula en una vía de señalizacion recibe una señal, esta activa
a las otras moléculas, este proceso se repite hasta que la ultima molécula se activa y la célula realiza la función
43
via de señalizacion la mitad de las vías estuvo alterada en
todas las muestras
44
via de señalizacion el cancer suede considerarse no solo como una enfermedad de genes anormales, si no como
una de vias celulares anormales
45
via de señalizacion lo anterior genera optimismo de que se puede desarrollar un fármaco que
incida sobre alguna via en particular y permita la regresión tumoral
46
via de señalizacion primero se deben de identificar biomarcadores que indiquen
la via en particular alterada de un paciente
47
expresion genica la progresión del tumor se relaciona con cambios
de expresión de genes particulares
48
expresion genica ciertos canceres que parecem similares según criterios convencionales pueden dividirse en súbitos con
características clinicas diferentes en base a sus perfiles de expresión
49
expresion genica el perfil de expresión génica del tumor puede revelar
que tan agresivo (letal) es probable sea el cancer
50
expresion genica el perfil de expresión génica del tumor en un paciente puede
marcar la pauta para la estrategia terapéutica
51
microarreglos de expresión permite identificar
blancos terapéuticos potenciales
52
perfiles de expresión genica como pauta terapéutica supervivencia al cancer mamario en pacientes agrupadas en base al
pronostico determinado por la expresión de 70 genes y a los criterios convencionales
53
perfiles de expresión genica como pauta terapéutica fallecieron pacientes con pronostico adverso que no recibieron quimioterapia en base a los
criterios convencionales, ganglios (-)
54
perfiles de expresión genica como pauta terapéutica pacientes con pronostico favorable podrían evitarse tratamientos con
quimioterapeuticos mas debilitantes aun en etapas aparentemente avanzadas
55
nuevas fronteras terapéuticas
adiccion a oncogenes células primordiales cancerosas inmunoterapia
56
es la dependencia de las células cancerosas a la actividad continua de una o mas proteínas anormales, se puede contar así con blancos terapéuticos
adiccion a oncogenes
57
-serian una cantidad relativamente pequeña de células responsables de mantener el tumor y proveer su diseminación -sugiere que si bien la mayor parte de células en un tumor pueden estar dividiéndoselos con rapidez, su potencial es relativamente limitado a largo plazo -los fármacos que maten el grueso de masa tumoral pero no a las células primordiales cancerosas finalmente fracasaran
células primordiales cancerosas
58
-pasiva o activa -contra receptores celulares sobreexpresados en células cancerosas o contra marcadores de superficie -algunos anticuerpos acoplados a átomos radioactivos o compuestos tóxicos
inmunoterapia