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Biología Molecular > vlld. epidemiologia e investigacion en cancer > Flashcards

vlld. epidemiologia e investigacion en cancer Flashcards

1
Q

una de las principales causas de muerte en el mundo

A

1 de cada 6

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2
Q

10 millones de muertes en

A

2020

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3
Q

tipos de cancer mas comunes

A

mama
pulmon
colorrectal
prostata

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4
Q

factores de riesgo:

A

-alrededor de 1/3 de las muertes por cancer se deben al consumo de tabaco, elevado indice de masa corpoal, al consumo del alcohol, a una baja ingesta de frutas y verduras y a la falta de actividad fisica
-hpv, hbv, hcv

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5
Q

cancer en mexico

A

tercera causa de muerte despues de enfermedades cardiovasculares y diabetes

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6
Q

cancer en mexico

mayor mortalidad en hombres

A

prostata
colorrectal
testicular
pulmonar
gastrico

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7
Q

cancer en mexico

mayor mortalidad en mujeres

A

mamario
tiroides
cervicouterino
colorrectal

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8
Q

a pesar de haber sido el centro de muchos estudios durante decisión y haber un avance notable en la comprensión de las bases moleculares del cancer

A

se ha logrado poca repercusión en la prevención o en la probabilidad de sobrevivir a la mayor parte de los tumores cancerosos

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9
Q

la quimioterapia y radiación carecen de la especificidad necesaria para

A

destruir las células cancerosas y ocasionan graves defectos colaterales

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10
Q

las alteraciones epigeneticas globales en el cancer conrresponde principalmente a la

A

hipermetilacion de los promotores de los genes supresores tumorales y a la sobreexpresion y actividad de las histonas desacetiladas

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11
Q

los blancos epigeneticos se encargan de

A

inhibir las dna-metiltransferasas (azacitidina, decitabine) y las histona-desacetilasas (vorinostat, romidepsin)

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12
Q

la terapia epigenetica es especialmente útil en

A

etapas muy tempranas del cancer

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13
Q

se requiere un conocimiento mas profundo de las modificaciones epigeneticas en cada tipo de cancer para

A

diseñar mejores estrategias de tx mas seguras y especificas

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14
Q

fenotipo mutador

A

celula que presenta un indice demasiado alto de mutaciones

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15
Q

fenotipo mutador

si el cancer se considera una enfermedad consecutiva a las alteraciones del dna, entonces aquellas que involucren a proteínas en las vías de reparación del dna…

A

incrementaran en mucho el riesgo de que la célula se vuelva maligna

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16
Q

fenotipo mutador

al analizar regiones repetidas de células tumorales, se observo

A

que sus longitudes son distintas respecto a las células sanas de la misma persona

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17
Q

fenotipo mutador

sugiere la posibilidad de deficiencias en los

A

sistemas de reparación

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18
Q

entrecruzamiento desigual entre secuencias repetidas minisatelite

el estado inicial mostrado tienen dos

A

regiones minisatelites 1 y 2

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19
Q

entrecruzamiento desigual entre secuencias repetidas minisatelite

en un individuo diploide, la region 1 sobre un homologo se puede alinear a la región 2 del otro homologo durante la meiosis, si el entrecruzamiento ocurre durante una mala alineación, la mitad de los

A

gametos pierde una región 2 y la otra adquieren una mala región 2 adicional

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20
Q

entrecruzamiento desigual entre secuencias repetidas minisatelite

conforme el entrecruzamiento desigual continua durante las divisiones meioticas en generaciones subsecuentes,

A

evoluciona de modo gradual una secuencia de reordenamientos de dna repetidos en tándem

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21
Q

evidencia creciente sugiere que la mayor parte de los cánceres humanos tienen

A

perfiles de expresión de miRNA característicos

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22
Q

mi RNA

supresores tumorales

A
  • miR-15a y miR-16

-let-7

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23
Q

mi RNA

-inhiben la expresión de:
*bcl-2, proteina antiapoptotica, conocido protooncogen
*ciclina d1
*wnt
-sufren delación o subexpresion en leucemia linfocitica crónica o cancer de próstata

A

mi R-15 y mi R16

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24
Q

mi RNA

-inhibe la expresión de:
*ras, protooncogen humano
-myc inhibe la expresión de ley-7, linfomas de células B

A

let-7

25
Q

alteraciones genéticas
-una pequeña cantidad de genes muta en un alto porcentaje de tumores, son los

A

que principalmente han sido estudiados

26
Q

alteraciones genéticas
gran cantidad de. genes muta con menor frecuencia (5% de los casos). debate entre si su participación en el cancer es considerable o

A

son simples genes pasajeros sin efecto en el fenotipo canceroso

27
Q

alteraciones genéticas

el mismo tipo de tumores en distintos pacientes tienen combinaciones

A

muy diversas de genes anormales

28
Q

etapas de progresión tumoral

A

-epitelio normal
-epitelio hiperplastico
-adenoma temprano
-adenoma intermedio
-adenoma tardio
-carcinoma
-invasio y metastasis

29
Q

perdida de apc

A

epitelio hiperplasico

30
Q

hiperplasia

A

aumento anormal de tamaño que sufre un órgano a un tejido orgánico debido al incremento del numero de células normales que lo forman

31
Q

adenoma intermedio

A

activación de k-ras

32
Q

perdida de smad 4 y otros supresores tumorales

A

adenoma tardio

33
Q

perdida de p53

A

carcinoma

34
Q

invasión y metástasis por

A

otras alteraciones conocidas

35
Q

adenoma

A

tumor epitelial maligno

36
Q

en la mayoría de las células epiteliales actúa como un inhibidor del crecimiento (gen supresor de tumores)
implicado en la regulación de tgf-beta (factor de crecimiento transformadte beta)

A

smad 4

37
Q

con p53 ocurre

A

apoptosis en las células que no hayan podido repararse

38
Q

sin p53

A

las células se dividen en forma agresiva e incontrolada con mayor capacidad de migrar y crecer en grupos desorganizados que en el cuerpo formarían tumores cancerosos

39
Q

vias de señalizacion en câncer

dos individuos con cancer solo comparten una pequeña cantidad de

A

genes mutantes

40
Q

vias de señalizacion en câncer

hay una gran cantidad de genes alterados, pero todos ellos

A

pertenecientes a un numero relativamente pequeño de vías
ej. map cinasas

41
Q

via de señalizacion

describe una grupo de moléculas de una célula que trabajan juntas para controlar una

A

o mas funciones de las células como la multiplicación celular o la muerte celular

42
Q

via de señalizacion

después de que la primera molécula en una vía de señalizacion recibe una señal, esta activa

A

a las otras moléculas, este proceso se repite hasta que la ultima molécula se activa y la célula realiza la función

43
Q

via de señalizacion

la mitad de las vías estuvo alterada en

A

todas las muestras

44
Q

via de señalizacion

el cancer suede considerarse no solo como una enfermedad de genes anormales, si no como

A

una de vias celulares anormales

45
Q

via de señalizacion

lo anterior genera optimismo de que se puede desarrollar un fármaco que

A

incida sobre alguna via en particular y permita la regresión tumoral

46
Q

via de señalizacion

primero se deben de identificar biomarcadores que indiquen

A

la via en particular alterada de un paciente

47
Q

expresion genica

la progresión del tumor se relaciona con cambios

A

de expresión de genes particulares

48
Q

expresion genica
ciertos canceres que parecem similares según criterios convencionales pueden dividirse en súbitos con

A

características clinicas diferentes en base a sus perfiles de expresión

49
Q

expresion genica
el perfil de expresión génica del tumor puede revelar

A

que tan agresivo (letal) es probable sea el cancer

50
Q

expresion genica el perfil de expresión génica del tumor en un paciente puede

A

marcar la pauta para la estrategia terapéutica

51
Q

microarreglos de expresión

permite identificar

A

blancos terapéuticos potenciales

52
Q

perfiles de expresión genica como pauta terapéutica

supervivencia al cancer mamario en pacientes agrupadas en base al

A

pronostico determinado por la expresión de 70 genes y a los criterios convencionales

53
Q

perfiles de expresión genica como pauta terapéutica

fallecieron pacientes con pronostico adverso que no recibieron quimioterapia en base a los

A

criterios convencionales, ganglios (-)

54
Q

perfiles de expresión genica como pauta terapéutica

pacientes con pronostico favorable podrían evitarse tratamientos con

A

quimioterapeuticos mas debilitantes aun en etapas aparentemente avanzadas

55
Q

nuevas fronteras terapéuticas

A

adiccion a oncogenes
células primordiales cancerosas
inmunoterapia

56
Q

es la dependencia de las células cancerosas a la actividad continua de una o mas proteínas anormales, se puede contar así con blancos terapéuticos

A

adiccion a oncogenes

57
Q

-serian una cantidad relativamente pequeña de células responsables de mantener el tumor y proveer su diseminación
-sugiere que si bien la mayor parte de células en un tumor pueden estar dividiéndoselos con rapidez, su potencial es relativamente limitado a largo plazo
-los fármacos que maten el grueso de masa tumoral pero no a las células primordiales cancerosas finalmente fracasaran

A

células primordiales cancerosas

58
Q

-pasiva o activa
-contra receptores celulares sobreexpresados en células cancerosas o contra marcadores de superficie
-algunos anticuerpos acoplados a átomos radioactivos o compuestos tóxicos

A

inmunoterapia

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