T2D Flashcards
Förklara vad diabetes är för något sett till gällande nivåer av fasteglukos, p-glukos efter glukosbelastning.
Förklara också vad nedsatt glukostolerans innebär i förhållande till HbA1c samt vid glukosbelastning
Förklara förhöjt fasteglukos
Nämn ett par skillnader mellan T1D och T2D
T1D
- Debut före 35
- Dramatiskt insjuknande
- Kissar, går ned i vikt, ketoacidos
- Autoimmun sjukdom
- Insulin nödvändigt
- Friska för övrigt
T2D
- Debut efter 35 år
- Blygsamma symptom
- Relativ insulinbrist
- Ofta del i metabola syndromet med högt blodtryck och övervikt
- 2-3 ggr högre risk att drabbas av hjärt-kärlsjukdomar
Var femte person i 80-års åldern har T2D
- Vem löper risk för T2D
Bästa screeningen för detta?
-
Midjeomfånget! Eftersom det visar det viscerala fettet som är mer endokrint aktivt
- Män > 94
- Kvinnor > 80
- Sagitallt bukmått
Förklara bilden
Utveckling av T2D – dynamiskt (tänk på behandling)
- I början ökar insulinresistensen (hudfärgat) men i början kan Beta-cellerna svara upp (insulinnivån - blå)
- Men vid någon tidpunkt förmår inte Beta-cellerna kompensera för detta (gul)
- Ofta drivet av ex fortsatt viktuppgång
- Hepatisk glukosproduktion (röd) stiger också eftersom insulin inte längre motverkar denna produktion
- Patienten kan berätta att den har 10 innan sänggående och vaknar med 14 och då kan vi svara på detta
- Postprandiellt glukos och HbA1c (fasteglukos) ökar
- Mikro/makrovaskulära komplikationer kommer med åren
Varför farligt med diabetes? Övergripande liksom, vad är det som leder till alla mikro/makro-besvär?
- Driver åderförkalkningsprocess snabbare och blir mer utbredd (generaliserad) än normalt
- Har ex oftare plack i flera kärl vid förstagångsinfarkt
Typiskt på angiografi vid T2D?
Spindelben vid angiografi
- Hos 58-årig man med diabetes sedan 20 år
Värdet av multifaktoriell intervention
- Stor skillnad i makrovaskulära komplikationer
- Som ses av bilden tar patienter inte igen dessa fördelar om de börjar få behandling sent
- Påbörja därför behandling snabbt
Vad ingår?
- Förändring av levnadsvanor
- Glykemisk kontroll
- Lipidkontroll
- Blodtryckskontroll
T2D
Vad kan ingå i förändrade levnadsvanor?
- Rökstopp
- Regelbunden fysisk aktivitet
- Minskat kaloriintag
- Medelhavskost (PREDIMED)
T1D och T2D
Vad är bra behandlingsmål HbA1c?
- T1D: < 50 mmol/mol
- T2D metforminbehandlad < 45
- T2D tablettbehandling, fler tabletter < 50
- T2D insulinbehandling < 52
- Äldre, sköra med T1D eller T2D 60-75
Metformin – förstahandsvalet vid T2D vid diagnos!
Mechanism of action?
Fördelar?
- Minskad glukosnybildning (minskar hepatisk glukosproduktion) i levern och ökat glukosupptag i muskel
- Ingen viktuppgång eller risk för hypoglykemier
- Linjär dos-respons kurva upp till 2000 mg (1g x 2)
- Det kan därför löna sig att gå upp i dos
Metformin – förstahandsvalet vid T2D vid diagnos!
- Minskad glukosnybildning (minskar hepatisk glukosproduktion) i levern och ökat glukosupptag i muskel
- Ingen viktuppgång eller risk för hypoglykemier
- Linjär dos-respons kurva upp till 2000 mg (1g x 2)
- Det kan därför löna sig att gå upp i dos
Risk för laktatacidos, kontraindicerat vid:
Biverkningar?
- Leverinsufficiens
- Nedsatt njurfunktion GFR < 30 (halverad dos vid 45 ml/min)
- Kardiell svikt
- Alkoholism
- Biverkningar
- Magbesvär
T2D
När metformin inte räcker
Hur fungerar SU (sulfonylurea)?
Lönar det sig att höja dosen?
Biverkningar?
- Ökar insulininsöndringen genom att stimulera beta-cellerna
- Flack dos-respons kurva- högre doser ska därför undvikas. Ingen mening att öka antalet doseringstillfällen
-
Biverkningar
- Hypoglykemi kan ses
- Viktuppgång
T2D
- Inkretinbaserade – blodsockersänkning
Hur fungerar DPP IV-hämmare Tabletter (sitagliptin, vildagliptin, saxaglitpinalogliptin, linagliptin)? Nackdelar? Fördelar?
- GLP1 bryts ner inom ett par minuter därför kan vi hämma enzymet som bryter ned detta
- Liten risk för hypoglykemier
- Inget CVD-skydd
T2D
- Inkretinbaserade – blodsockersänkning
Hur fungerar GLP1-RA/analoger (exenatid, liraglutid, lixisenatid, dulaglutid, albiglutid, semaglutid)?
Fördelar?
Nackdelar?
- Stimulerar betaceller till produktion av insulin, hämmar också alfa-cellernas frisättning av glukagon (mindre hepatiskt glukosproduktion)
- Resistent mot DPP IV
- Liten risk för hypoglykemi
- Parental administration, gäller ej semaglutid
- Viktnedgång
- CVD-skydd
- Illamående initiallt
T2D
-
SGLT2-hämmare (Empagliflozin, canafliflozin, dapagliflozin, ertugliflozin)
- 90 % av sockret resorberas i proximala tubuli men detta hämmas alltså
Fördelar?
- HbA1c-sänkande effekt jämförbar med övrig perorala diabetesläkemedel
- Inga hypoglykemier
- 2-3 kg viktnedgång
- Skyddar mot CVD!!! (EMPA-studien)
- Inte bara den blodsockersänkande effekten som gör detta, måste finnas annan mekanism
- Har skyddande effekt vid hjärt- och njursvikt även utan diabetes (räcker med lägre dos (10 mg)