Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

OSCE > Kalciumrubbningar > Flashcards

Kalciumrubbningar Flashcards

1
Q

I vilken typ av kost finns kalcium och hur mkt behöver vi få i oss/dygn?

A
  • Mejeriprodukter, bladgrönsaker, bröd/nötter, fisk
  • Vuxna – 800 mg/dygn (LM oftast 500 mg)
    • Graviditet mer
    • Äldre mer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hur är kalk fördelat i kroppen och vilken av dessa compartments regleras?

A
  • 99 % bundet i skelett
  • ICV och ECV 0,5 % var
    • ECV i blodbanan viktigast då kroppen håller denna på konstant nivå, sker främst genom PTH och calcitriol (aktivt vitamin D)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Ca-balans i kroppen

Genom vilka tre organ regleras kalciumnivån?

A
  • 25-75 % upptag i tarm (under graviditet/amning ännu mer), sämre upptag med ålder
  • Njure - stor andel återresorberas ifrån primärurin
  • Skelett släpper och återfår Ca2+ ständigt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad händer vid lågt Ca2+ i blodet?

A
  • Lågt Ca2+ i blodet upptäcks genom Ca2+känsliga receptorer i parathyroidea vilken frisätter PTH som påverkar
    • Skelett (osteoklaster) som släpper Ca2+ till blodbanan
    • Njurarna som behåller mer Ca2+
    • Inaktivt vitamin D (25-OH-D) till aktiv form (calcitriol – 1,25 DHCC) som ger ökat upptag i tarm av Ca2+
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q
  • Från parathyroideakörtlarna – 4 st
  • Polypeptid (84 aminosyror)
  • Verkar på cellmembranbunden G-proteinkopplad receptor
  • Regleras via Ca2+-sensorer i parathyroidea

Vilket hormon?

A

PTH (parathyroideahormon)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Calcitrol

  • Calcitriol/1,25 dihydroxy-vitamin D3/aktivt vit D
  • Vanligt vit D är inte samma som aktivt vitamin D

Hur utövar calcitriol sin verkan?

A
  • Binder till vit D-receptor (VDR) som är en intracellulär receptor som dockar med retinoid-receptor X (RXR) och verkar genregulativt främst gällande Ca+metabolism och ökar dess upptag från tarm
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hur sker omsättningen av D-vitamin?

A
  • 7-dehydrokolesterol på hud utsätts för solljus (minst 30 grader över horrisont) och bildar previtamin D som i blod omvandlas till vitamin D3 (även via kost(tillskott)
  • D3 till lever vars enzym vitamin D-25-hydroxylas ger 25-OH-vitamin D (även lagringsform – detta mäts i kroppen) – fortfarande inaktivt
  • Reglerat nästa steg i njure genom 1-alfa-hydroxylas till calcitriol
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Mätning av Ca2+ i blod

​Av vilka tre delar består P-kalcium?

A
  • Fritt joniserat Ca2+ (viktigast, det som regleras)
  • Ca2+-salter
  • Albuminbundet Ca2+
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Sänkt P-kalcium (total) kan stå för olika saker, därför viktigt att?

A
  • Komplettera med serum fritt joniserat Ca2+
    • Billigare med total och kan utgöra del av prover i samma rör
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q
  • Ökad neuromuskulär retbarhet
    • Stickningar, pirrningar (mu/händer)
    • Muskelkramper/spasm, generella kramper, muskelvärk
    • Chvosteks tecken
    • Trousseaus tecken
  • Depression, oro, förvirring, koma
  • Kardiellt – arytmier, förlängd QT-tid

Symptom på vad?

A

Hypokalcemi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vilka är de fyra vanligaste orsakerna till hypokalcemi?

A
  • Hypoparathyroidism
  • Hypomagnesemi
  • Vit D-brist
  • Njursvikt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

När kan detta ses (anamnes - patienten har nyligen strålbehandlats också)?

A
  • Hypoparathyroidism
    • Tänk på anamnes (iatrogen orsak genom operationer/strålning osv)
    • Autoimmunt, mutationer, från födsel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Behandling vid hypoparathyroidism?

A

Calcitriol (smalt terapeutiskt fönster, kan ge för mkt Ca2+), kalcium genom kost

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

När kan detta ses och vad blir effekten?

A
  • Hypomagnesemi – brist (hämmar parathyhroidea) – parathyroidea utsöndrar PTH sämre, resistens mot PTH perifert (dåligt svar)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vilka orsaker har hypomagnesemi och hur kan det behandlas?

A
  • Orsaker – malabsorption, kräkning/diarré, alkoholism, mutation (Mg-kanal), Cisplatin-behandling vid tumörsjukdom
  • Behandling – Magnesiumtablett
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

När kan detta ses och vad har orsakat det?

A
  • Uttalad vitamin D-brist (som ger hypokalcemi)
  • Orsaker
    • Bristande UV-B-exponering (mörk hudpigmentering ex)
    • Malabsorption
    • Kraftig övervikt (D-vitamin blir oåtkomligt för blodbanan)

​

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Förklara proverna (ej det låga vit-D) vid denna hypokalcemi som beror på uttalad D vit-brist?

A
  • Tar från skelettet (kalkar ut) så Ca2+ kan hållas normalt
  • PTH högt kan ge lågt fosfat
  • ALP- benspecifikt – tyder på hög benomsättning
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hur behandlas uttalad vitamin D-brist?

A

Solljus, tillskott av vanligt vit D

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vad tyder detta på?

A

Hypokalcemi orsakad av njursvikt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Förklara proverna vid denna hypokalcemi orsakad av njursvikt

A
  • Fosfatbalansen styrs mest av njure
  • Njursvikt ger mer fosfat i blodet (hyperfosfatemi) som påverkar 1-alfahydroxilas som hämmas vilket ger mindre calcitriol som ger mindre upptag av Ca2+ från tarm
    • Ger också fosfat-Ca2+ föreningar med mindre Ca2+ i blod
  • Njursvikt ger också mindre fungerande 1-alfa-hydroxilas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hur behandlas hypokalcemi till följd av njursvikt?

A

Fosfatbindare, calcitriol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Vilka är de sex vanligaste orsakerna till hyperkalcemi?

A
  • Primär hyperparatyroidism
  • Familjär hypocalciurisk hyperkalcemi
  • Malign neoplasi
  • Vitamin D-intoxikation
  • Granullomatösa sjukdomar
  • Akut immobilisering
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q
  • CNS – trötthet, nedstämdhet, huvudvärk, konfusion, somnolens, koma
  • Mage/tarm – aptitlöshet, obtipation, dyspepsi, buksmärtor, ileus,
  • Muskelsvaghet
  • Njure – polyuri, törst, dehydrering, njursten, nefrokalcinos
  • Hjärta – hypertoni, QT-tiden förkortas, arytmi, AV-block, asystoli

Vad är detta symptom för?

A

Hyperkalcemi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Vilka sjukdomar som kan leda till hyperkalcemi utgår från parathyroidea?

A
  • Primär hyperparatyroidism
  • Familjär hypocalciurisk hyperkalcemi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Vad innebär primär paratyroidism och vad beror det på?

A
  • En eller flera körtlar producerar för mkt
    • Adenom (en eller några), vanligast
    • Generellt (alla körtlar) – hyperplasi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Vad tyder detta på?

A

Primär hyperparatyroidism

  • Högt Ca2+ och PTH kan också bero på Familjär hypocalciurisk hyperkalcemi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Förklara provsvaren vid primär paratyroidism

A
  • Fosfat lätt sänkt pga högt PTH
  • ALP – nedbrytning av skelett pga PTH
  • Hereditet – misstänk hos ung patient eller hos släkt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Behandling vid primär hyperparaparatyroidism?

A
  • Aktiv expektans (följa sjukdomen)
  • Kirurgi
  • Calcimimetica (lurar paratyroidea till att Ca2+ är högt)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q
  • Komplikationer
    • Osteoporos
    • Njursten
    • Hjärt/kärlsjukdomar

Vid vilken sjukdom kan dessa komplikationer ses?

A

Primär parathyroidism

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Vad tyder detta på och förklara provsvaren

A

Malignitet

  • Kan producera relaterad peptid –> PTHrp
  • Osteolys så Ca2+ ökar i blodbana
  • Högt Ca2+ men lågt PTH som nu inte stimulerar till resorption i njure av Ca2+, kissar mkt eftersom Ca2+ i urin
  • GFR sjunkande eftersom man blir dehydrerad
  • Högt Ca2+ och lågt PTH – tänk alltid cancer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q
  • Cancerbehandling, bisfosfonater (osteoklasthämmare), kortison

Vad behandlas på detta sätt?

A

Hyperkalcemi till följd av malignitet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

När kan detta ses och förklara provsvaren

A
  • Överdosering av calcitriol (ex vid tillskott till njursjuka och hypoparatyriodism)
    • Högt Ca2+ och lågt PTH, mkt Ca2+ i urin och dehydrering vilket kan ge njursvikt (snabbt sjunkande krea-clearance)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Vad är viktigt att se öve/behandling vid överdosering av calcitriol?

A
  • Se över medicinlistan!
  • Behandling
    • Sätt ut calcitriol
    • Kortison (hämmar upptag av Ca2+ i tarm)
34
Q

När kan dessa provsvar ses?

A

Granulomatösa sjukdomar (sarkoidos ex)

35
Q

Förklara provsvaren vid denna granulomatösa sjukdom (sarkoidos ex)

A
  • Orsak – makrofager aktiverar 25-OH-vitamin D till calcitriol (ej reglerat av PTH)
  • ACE – kan vara förhöjt vid sarkoidos, även SR
36
Q

Hur behandlas granulomatösa sjukdomar (sarkoidos ex)?

A

Kortison (minskat upptag av Ca2+ i njure och hämmande effekt på makrofager)

37
Q

Vilka provsvar kan förväntas se vid hyperkalcemi orsakad av akut immobilisering gällande jon-Ca, PTH och u-Ca?

A
38
Q

Förklara provsvaren vid akut immobilisering?

A
  • Efter olycka etc, kan osteoklasterna få en övervikt, ger mer Ca2+ i blodbanan, ses hos individer med hög benomsättning (barn/ungdom ex)
    • PTH nedregleras, mindre resorption från njure, mindre omvandling av 25-OH-vitamin
39
Q

Hur behandla någon med hyperkalcemi vid akut immobilisering?

A

Hydrering, mobilisering (om möjligt), bisfosfonat (hämmar osteoklaster)

40
Q

När kan dessa provsvar ses och vad beror det på?

A

Familjär hypokalciurisk hyperkalcemi (FHH)

  • Mutation i genen för Ca2+-sensing-receptor i paratyreoidea ger mer PTH, högre set-point Ca2++/PTH. Detta är en normalvariant!
  • Ger lätt hyperkalcemi, normal till lätt förhöjd PTH samt låg kalciumutsöndring i urinen
41
Q
  • Har alltid högre Ca2+
  • Urinkalcium lågt!
  • Behandling – ingen (kroppen är adapterad till detta), informera patienten noggrant

Vilket tillstånd?

A

Familjär hypokalciurisk hyperkalcemi (FHH)

42
Q

Chvosteks tecken?

A

Ryckningar i ansiktsmuskulaturen när man slår lätt med fingrarna framför örat (fascialisnerven)

43
Q

Trousseaus test?

A

Kramp i handen då en blodtrycksmanschett pumpas upp och lämnas i ett par min

44
Q

Hur mkt Ca2+ innehåller en 500 mg kalciumtablett?

A

Ett par glas mjölk

45
Q

Vilka organ är huvudsakligen inblandade i reglering av Ca2 (5 st)?

A

Skelett, njurar, tarm, bisköldkörtlar, hud

46
Q

En patient har ett lågt totalkalcium (har också vad vi vet en tarmsjukdom), vilka ytterligare prover vill du ta för se om patienten har en klinisk hypokalcemi?

A

Albumin (är det normalt är det sannolikt att patienten har en klinisk hypokalcemi), ta också prov för jonicerat kalcium

47
Q

Kan man köpa receptfritt D-vitamin utan risk att bli förgiftad?

A

Ja det är lugnt, finns regleringssteg emellan innan det bli aktiva

48
Q

En patient har lågt joniserat kalcium, vi misstänker malabsorption, vad kommer PTH visa och vad kallas detta för?

A

Högt (sekundär hyperparatyroidism)

49
Q
  • Tänkbara diagnoser för trekanterna (lågt Ca2+ och högt PTH)?
A
  • Sekundär paratyroidism pga ex D-vitamin och/eller Ca2+-brist // njursvikt
50
Q
  • Tänkbara diagnoser för stjärnor (högt PTH och högt Ca2+)?
A
  • Primär hyperparatyroidism // FHH (Familjär hypokalciurisk hyperkalcemi)
    • Kan särskiljas genom U-Ca2+
51
Q
  • Tänkbara diagnoser för fyrkanter (högt Ca2+ och lågt PTH)?
A
  • Tumörinducerad hyperkalcemi // sarkoidos // intoxikation av calcitriol // akut immobilisering
52
Q

Tänkbara diagnoser för cirklar (lågt Ca2+ och lågt PTH)?

A
  • Hypoparatyroidism
    • Tänk på anamnes (iatrogen orsak genom operationer/strålning osv)
    • Autoimmunt, mutationer, från födsel
  • kronisk magnesiumbrist
53
Q
  • Muskelkramper och stickningar är förknippade med?
A
  • Hypokalcemi
54
Q

Hyperparatyroidism kan ge upphov till symtom såsom trötthet, nedstämdhet, förstoppning. Bakgrunden till symptomfloran är att calciumjoner har avgörande roll för ett stort antal biologiska funktioner i organismens alla celler.

Ge några exempel och vilket protein har en central roll?

A
  • Aktivering av muskler, fosfolipas, adenylatcyklas, frisättning av neurotransmittorer, insulinsignalering etc
  • Kalmodulin en central roll.
55
Q
  • Förlust av nefroner (kan kompensera ner till GFR < 30 ml/min) gör att de inte hinner utsöndra tillräckligt med fosfater (hyperfosfatemi) vilket ger en ökning av FGF-23 (via osteocyter) som ger vad?
A
  • Vitamin D-brist och vitamin D-resistens, bland annat genom att hämma 1-alfa hydroxylas (som annars aktiverar vitamin D till calcitriol)
    • Vitamin D stimulerar upptag av Ca2+ och fosfater från tarm och stimulerar också inlagring av kalciumfosfat i skelett
  • Minskar också resorption av Ca2+ och ökar exkresion av fosfater i njure
56
Q

Hur kan primär hyperparatyroidism och FHH (Familjär hypokalciurisk hyperkalcemi) särskiljas genom prov?

A

Genom U-Ca2+ (lågt vid FHH)

57
Q

Vilka tre effekter har PTH?

A
  • Osteoklaster gräver loss Ca2+ från ben
  • Säger till njurar att hydroxilera inaktivt vit D till aktivt vitamin D så vi tar upp mer kalk från tarmen
  • Tar upp mer Ca2+ i njurar
58
Q

För att Ca2+-reglering ska fungera behövs också substrat

Förklara

A
  • 25-OH-vit-D (sol/kost)
    • PTH aktiverar njurar att hydroxilera till aktivt Vit D
  • Fungerande tarm, njurar, skelett
59
Q

Ytterligare filter finns också utöver PTH och substrat

Förklara

A
  • Paratyroidea känner av Ca2+-nivåer via kalciumkänslig receptor CASR. Kan påverkas av
    • LM mimpara
    • FHH – CASR känner av sämre
  • Fosfatnivåer påverkar hur mkt PTH gräver loss Ca2+ och fosfat från skelett
    • Fosfat uppreglerar FGF-23 och minskar aktiveringen av vit-D vilket ger mindre Ca2+/fosfat-upptag från tarm
  • Rubbning i magnesium minskar parathyroideas förmåga att frisätta PTH
    • Funktionell hypoparatyreoidism
    • Ofta magnesiumbrist vid kaliumbrist, tillför därför magnesium samtidigt som du justerar hypokalemin (diarré, ökad diures)
60
Q

Hur utreder vi en Ca2+-rubbning?

A
  • Ca2+, Korrigerat Ca2+ men det är Ca-jon som säkerställer diagnosen
    • PTH ger vägledning i diagnostiken – i bisköldkörtlar eller någon annanstans
  • Grundmeny inkl elstatus och krea för värdering av övriga elrubbningar och allmän värdering (CRP osv)
  • Fullständig provtagning innefattar även fosfat, magnesium, 25-OH-vit D, ALP (tecken på osteoklastaktivitet), och tU-ca (FHH – lite Ca2+))
  • Riktad utredning vid icke PTH-driven patologi
    • PSA, s/u-elfores, ACE, rtg pulm, radiologisk malignitetsutredning vid icke PTH-driven hyperkalcemi
61
Q

Vårdnivå vid hyperkalcemi

  • Akut remiss vid jo-Ca2+ > 1,55-6 eller P-Ca2+ > 3,2

Hur ska vi tänka vid jo-Ca2+ > 1,7 eller P-Ca2+ > 3,4?

A

Hyperkalcemisk kris och kräver telemetri

62
Q

Vad saknas i ruterna?

A
  • Vid tyreotoxicos hinner inte osteblaster ladda in Ca2+ i skelett
  • Viktigt förstå att sekundär hyperparatyreoidism är adekvat svar på att något annat är fel
63
Q

Vilken patologi ingår i PTH-driven respektive icke PTH-driven hyperkalcemi?

A
64
Q

Vilken patologi ingår i PTH-driven respektive icke PTH-driven hypokalcemi?

A
65
Q

Akut behandling vid hyperkalcemi?

A
  • Seponera allt som höjer kalcium
  • Vätska räcker vanligen till att börja med (4-6 liter första dygnet). Av tradition använd NaCL
  • Furix vid tecken till övervätskning
  • Kalcitonin ger en snabb men övegående sämkning. Indicerat vid hyperkalcem kris.
  • Bisfosfonater: vi malignitet och immobolisering. Kan dessutom orövas vid behandlingsrefraktär hyperkalcemi eller hyperkalcem kris av oklar genes. Effekt inträder inom 2-3 dygn, duration några veckor. Viktigt att vara rehydrerad
  • Kortison har effekt vid sarkoidos, myelom
  • Dialys vid grav hyperkalcemi och nedsatt njurfunktion
  • Akut operation
66
Q
  • Bakgrund
    • Defekt cellklon med ny setpoint för kalciumhemostas. Förknippad med MEN
  • Varianter
    • Adenom (80 %)
    • Hyperplasi (15 %) inkl litium
    • Multipla adenom (4 %)
    • Neoplasi
  • Utredning
    • Ca-jon x flera. PTH
    • Na, K, Krea, fosfat, magnesium, 25-OH-vit D, ALP, tU-ca
    • Övrigt
      • Ev bentäthetsmätning, stenöversikt
      • Ev kartläggande preoperativ utredning
      • Ev MEN-utredning

Vad beskrivs?

A

Primär hyperparatyroidism

67
Q

Diagnos PHPT

  • Grunden är patologiskt förhöjd PTH i förhållande till Ca
  • D-vitamin, magnesium, njurfunktion kan grumla bilden

Vid svårigheter att skilja från FHH kontrolleras vad och varför?

A
  • tU-kalcium som är förhållandevis högt vid PHPT, FHH har lågt tU-Ca2+
68
Q

Typiska symptom vid PHPT?

A
  • Moans – jämmer, trötthet, depression
  • Groans – förstoppning
  • Stones – njursten
  • Bones – osteoporos/frakturer
69
Q

Behandling PHPT

  • Operation
    • Botar sjukdom 95-100 % och minskar frakturrisken
    • Indikation
      • Symptom, högt kalciumvärde, njursten, njursvikt, osteoporos, ålder < 50 år,även urincalcium > 10 mmol/dygn)

Fler alternativ?

A
  • Kalcimimetika
    • Ökar kalkreceptorns känslighet så PTH minskar. Lindrar därmed symptom men har inte visat sig minska frakturrisken i studier
    • Används som symptomlindrande vid hög operationsrisk
    • Effekten upphör när behandlingen avslutas. Livslång behandling
    • Gastrointestinala biverknginar vanliga
    • Mimpara
  • Expektans (konservativ behandling)
    • Seponera tiazider
    • Håll D-vitamin på bra nivå
    • Bisfosfonater vid osteoporos
    • Kontroller var 6:e månad
70
Q

Tertiär hyperparatyreoidism

  • Op vid symptom
  • Hanteras av njurmedicinare

Förklara tertiär hyperparatyreoidism?

A
  • Långvarig sekundär hyperparatyroidism kan leda till en klon celler med ny setpoint för kalcium (jfr primär hyperpara)
  • Sjukdomen sitter nu i paratyroidea och provbilden liknar den vid primär hyperpara med högt Ca2+ parat med normalt eller högt PTH
71
Q
  • Defekt CASR
  • Kräver ett högre Ca för att hämma PTH-utsöndringen (förändrad setpoint)
  • Individen är adapterad till sin Ca2+-nivå och därmed symptomfri

Vad beskrivs?

A

FHH

72
Q

Henrik

  • 38-årig man. Tidigare väs frisk och medicinfri. Nu varit i kontakt med ögonvården pga irit som uppför sig ovanligt varför provtagning sker.
  • Hänvisas till akutmottagning
  • Mår bra men framkommer tidigare njurstenar

Troligast diagnos? Primär hyperparatyroidism

Förklara det låga fosfatvärdet

A
  • När PTH är högt hålls mer Ca2+ kvar i kroppen genom njurarna men mer fosfat kissas ut
73
Q

Vad ordinerar du på akutmottagning vid denna primära hyperparathyreoidism?

A
  • Vätska (späder ner)
  • Kalcitonin (är bra då nivåerna är höga)
  • Telemetri
74
Q

Primär hyperparatyreoidism

Hur behandlar du pat. bakomliggande sjukdom?

  • Undersöks med MIBI-scint​ Där man ser ett stort paratyroidea-adenom caudalt vänster sida. Opereras 25/9 med resektion av adenomet.

Är det något vi glömt?

A

Utred ev MEN

75
Q

Hypokalcemi

Diagnostik?

A
  • Ca-jon säkerställer diagnosen
  • PTH ger vägledning i diagnostiken (vid stora avvikelser)
  • Grundmeny inkl elstatus och krea för värdering av övriga elrubbningar och allmän värdering
  • Fullständig provtagning innefattar även magnesium, 25-OH-vit D (ALP, fosfat, tU-Ca2+)
  • Fundera över orsaker som malabsorption och halsoperation
76
Q

Vårdnivå hypokalcemi

  • Ca2+ < 1 kan ge symptom eller total-Ca2+ < 1,9 ska remitteras till sjukhus

Telemetri vid?

A

Förlängd QTC, extremt låga värden eller svåra symptom

77
Q

Akut behandling vid grav hypokalcemi?

A
  • Kalciumtillförsel (kalciumglukonat)
  • Eventuell magnesiumbrist bör beaktas (ge magnesium i väntan på svar)
  • Fortsatt behandling beror på orsaken. Omfattar oftast substituion av kalcium, D-vitamin (aktivt eller icke aktivt
78
Q
  • Inadekvat PTH-utsöndring i förhållande till kalciumnivå
  • Varianter
    • Iatrogen – opererad (inkl radiojod)
    • Autoimmun (APS-1, CATCH-22)
    • Mfl

Vad beskrivs?

A

Primär hypoparatyroidism

79
Q

Primär hypoparatyroidism

Bakgrund

  • Inadekvat PTH-utsöndring i förhållande till kalciumnivå
  • Varianter
    • Iatrogen – opererad (inkl radiojod)
    • Autoimmun (APS-1, CATCH-22)
    • Mfl
  • Utredning
    • Anamnes, Ca-jon, PTH, elstatus, krea, 25-OH-vit D, magnesium, ev fosfat
    • Ev vidare utredning av APS och CATCH-22
  • Diagnos
    • Lågt PTH i förhållande till lågt Ca2+
  • Kontroller
    • Följ kallciumjon och krea var 3:e månad, initialt tätare
      • Ska ligga lite under normal för att undvika njursten/njursvikt etc
    • Substitutionsdoserna kan behöva justeras på kost och solexposion
    • Kontrollera tU-Ca2+ årligen

Behandling?

A
  • Aktivt vit D och Ca2+
  • Tiaziddiuretika kan användas för att sänka nivåer av Ca2+ i urin
80
Q
  • Orsaker
    • Minskat intag
    • Vit-D-brist (behövs för upptag)
    • Ökade förluster från tarmen
    • Malabsorption
    • Genetiska rubbningar, platiner (onkologi), omeprazol

Vad beskrivs och hur ska vi behandla?

A

Magnesiumbrist

  • Tillsätt magnesium
81
Q
  • Låga nivåer associerade till
    • Depression, cancer, hjärt/kärlsjukdom, mortalitet
    • Depression, cancer, hjärt/kärl
  • Ingen bevisad behandlingseffekt
    • Alltså inte ägg till hönan

Vad beskrivs?

A

D-vitamin

82
Q

Kalk och D-vitamin

  • Alltid vid brist (utred vid behov)
  • Alltid tillsammans med benspecifik behandling (inkl 1-2 år efter bisfosfonater (sitter kvar länge i skelett)
  • Alltid vid långvarig kortisonbehandling
  • Annars inte

Ska vi ge detta till institutionsboende äldre?

A

Nej, inte indicerat

OSCE (50 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions