Chock Flashcards
1
Q
De sex typerna av chock har en sak gemensamt, vad? Vad händer med produktionen av ATP?
A
- Alla ger för lite perfusion (syre och viktiga metaboliter) till organen, kan ge ischemi, nekros och organsvikt/död
- Mitokondrier slutar fungera (ingen oxidativ fosforylering) och istället för 38 ATP genom aerob metabolism från vi 2 ATP genom anaerob och mer laktat à metabolisk acidos
2
Q
Vad sker gällande prioriteringen av organ i kroppen vid chock?
A
- Vitala organ prioriteras, splanknikus nedprioriteras
- Lever, tarm och njurar, förbrukar halva hjärtminusvolymen i vila
- Under normala förhållande 25 % till njure, lever upp till 30 %
- Hjärtat tar bara 5 % av cardiax output, men vi kan ta från splanknikus vid behov
3
Q
Vad menar vi med att det kan bli ett relativt underskott av cardiac output vid chock?
A
- Inte tillräckligt även om det är normalt på ex 5 liter/min
- Vi kan alltså ha chock med normal CO
4
Q
Oavsett typ av chock, börja med?
A
- ABCDE, HLR? SYRGAS? Sätta kantarell eller syrgasmask?
5
Q
Oavsett chock, vilken typ av monitorering ska vi ha och vilka tidsperspektiv har vi? Vad vill vi få kontroll över?
A
-
Monitorering
-
15 min
- Puls/BP
- Pulsoximetri
- EKG
- Artärgas
-
30 min
- Blodprover
- Odlingar
-
60 min
- Diures, mentalt status, kapillär fyllnad, artärnål, CVK
-
15 min
- Få kontroll över puls/BT!!
6
Q
Cirkulation
- Normalt pumpas ca 5 l/min blod
- Kan ökas med x 5 vid arbete
- 250 ml syrgas förbrukas
- 200 ml koldioxid elimineras
- Lokal vasodilatation ökar flödet till aktuellt organ
- Ohms lag Q=∆P/ R)
- Q = flöde, P = tryck, R = resistans
Autoreglering, vad betyder detta? Hur styrs detta?
A
- Mest välkända exempel på autoreglering är i njure och hjärna. Hjärna, över MAP på 150 ökar det mkt och under 50 minskar det snabbt. Inom gränserna autoregleras det
- Styrning
- Autoregulatorisk mekanism och metabol feedback som styr mikrocirkulation
- NO ger dilatation lokalt
7
Q
O2-leverans
- DO2 (tissue oxygen delivery)
Vad styrs detta av? Och vad är ett bra surrogatmått på DO2?
A
- Hb
- CO (endast en faktor)
- SaO2
- DO2 = 1,34 x Hb x SaO2 (+0,02PaO2 (löst I blodet) x CO
- Varje Hb molekyl binder 4 molekyler O2
- Oxyhemoglobins dissociationskurva beskriver hur syrgas släpps vid olika SaO2 och påverkas av temperatur, pH bland annat
- SpO2 – bra surrogatmätning för SaO2
8
Q
Hypovolemisk chock (lågvolym)
Orsaker?
A
-
Blodförlust
- GI-blödning
- Abdominal aorta anaerysm-ruptur
- Trauma
- Post partum hemorrhage, ektopisk graviditet, hemoptys (esofagusvaricer ex)
-
Icke blodförlust
- 3e gradens brännskador
- Kräkning/ diarré
- Pankreatit
- Ketoacidos (kissar ut vätska)
9
Q
Hypovolemisk chock (lågvolym)
Hur kompenserar kroppen?
A
- Baroreceptorer i aorta (autonomt inom minuter) och carotider återkopplar till hjärnstammen (medulla)/sympatikus aktiveras att göra två saker
- Tunica media (blodkärlen) där noradrenalin kontrigerar venöst och arteriellt och resistansen ökar och ökar BP
- Ökad kontraktillitet och hjärtfrekvens
- Problemet är dock att vi har låg blodvolym så detta hjälper inte så mkt
- Vätska från vävnad till blodbanan (timmar)
- RAAS –> ANGII –> (timmar-dagar)
- Ökar resistans och ger aldosteron för ökad reabsorption av Na+ från njure (även ANGII gör detta)
- ADH för ökat återupptag av vatten genom aquaporiner2
- Center för törst
- Takykardi
10
Q
Hypovolemisk chock (lågvolym)
Vad ses kliniskt?
A
-
Lågt BP genom olika saker
- Sänkt CO (frekvens x SV (EDV-ESV))
- Låg systemisk vaskulär resistens
- Takykardi
- Hematokrit (andel röda blodkroppar)
- Hög andel om vätskeförlust
- Låg andel om blodförlust
- Cyanos (blå på fingertoppar, läppar etc)
- Blek/tagen
- Perifet kall/marmorerad
- Hypoxi
- Ev hypotermi
- MAP minskar (flöde till organ minskar)
- Metabol acidos (inkompensatorisk respiratorisk alkalos)
11
Q
Hypovolemisk chock (lågvolym)
- Invasivt blodtryck (i a. radialis ex), varför kan denna mätmetod vara bra?
A
- Bra för att se det minskade pulstrycket som tyder på minskad blodvolym (hypovolemi)
- Systoliskt och diastoliskt BP sjunker först vid 20 % hypovolemi
12
Q
Hypovolemisk chock (lågvolym)
Behandling?
A
-
Vänta inte med behandling för länge eftersom det krävs 40 % blodtapp för svåra symtom!
- 10 % blodtapp inga symtom
- Vätska (kristalloider)
- Ringer ex
- Ev Albumin (stabiliserar onkotiskt tryck)
- Blod (om blodförlust)
- Tryckförband
- Trendelburgposition
- Sätt PVK
- Få kontroll över vitala funktioner!
13
Q
Kardiogen chock
Orsaker?
A
- Infarkter
- Myokardit
- Aorta- eller mitralis valvstenoser
- Arrytmier
- Takyarrytmi
- Bradyarrytmi
- Kardiomyopati (ventrikelmuskel blir slapp och trött)
14
Q
Kardiogen chock
Okej du har fått en infarkt som ger kardiogen chock, vad händer?
A
- Nedsatt pumpförmåga och för lite blodvolym cirkulerar (systemisk hypotension) ger
- Lågt BP och lågt CO som ger lågt MAP (minskat organflöde)
- Takykardi
15
Q
Kardiogen chock
Kompensation?
A
- Baroreceptorer och deras återkoppling
- RAAS
- Takykardi
20
Q
Septisk chock
Orsaker (genom exempel)?
A
- Ex genom G- som frisätter endotoxiner som skadar vävnad som då släpper prostaglandin/leukotriner som i sin tur stimulerar mastceller som också släpper mediatorer (histaminer, leukotriner, prostaglandiner, proteaser, kemotaktiska agenter). Alla dessa dilaterar blodkärlen samt ökad vaskulär permeabilitet (läckiga). Vätskan ackumulerar i vävnadsrummet. Blodvolymen minskar med mindre BP som följd. Monocyter/neutrofiler följer kemotaktiska molekyler liksom komplement som aktiveras som dels ökar vaskulär permeabilitet/dilaterar också och också bidrar genom kemotaxis. Vita blodkroppar frisätter IL-1, IL-6 och TNF-alfa som går till hypothalamus för påverkan på termostat genom prostaglandin och vi får feber.
- IL-6 går till lever och akutfasproteiner tillverkas à haptoglobin, CRP etc
- IL-8 påverkar vita blodkroppar att öka fagocytos
- Endotoxiner påverkar också endotelet att frisätta PAI-1 vilket inhiberar TPA som annars aktiverar plasminogen till plasmin. Utan detta kan inte fibrinogen brytas ned och risken för proppar ökar vilket också minskar perfusion av vävnader
- Endotoxiner ökar också TF som ökar koagulation och därmed trombosrisken
- Kan leda till DIC (disseminated intravaskulär koagulation) eftersom vi har använt så mkt koagulatonsprotein så när det behövs finns det inte, vi börjar blöda från överallt, ögon osv.
- Neutrofiler kan frisätta ROS/NETs som börjar skada endoteliala celler vilket ökar risken för tromber
- Interleukiner kan också minska kontraktilitet i hjärtat
- Feber, akutfasproteiner, lågt BP, ischemi, mikrovaskulära ocklusioner
- Högt afterload eftersom hon perifert konstrigerar för att spara vitala organ
- I tidigt stadium kan dessa ha högre CO
