Physio : Chap 11 Pression artérielle Flashcards

1
Q

Quelles sont les mesures utilisées pour exprimer la pression artérielle ?

A

PAS (pression artérielle systolique) et PAD (pression artérielle diastolique)

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Q

Qu’est-ce que la PAS ?

A

→ Pression artérielle systolique
→ pression artérielle maximale
→ sommet de la phase d’éjection systolique

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3
Q

Qu’est-ce que la PAD ?

A

→ Pression artérielle diastolique
→ pression artérielle minimale

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4
Q

Déterminants principaux de la PAS ?

A

VES (volume d’éjection systolique) et compliance des grosses artères

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5
Q

Principaux déterminant de PAD ?

A

Résistances périphériques

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6
Q

Qu’est-ce que la PAM ?

A

Pression artérielle moyenne
/!\ N’est pas équivalent à la moyenne arithmétique de PAS et PAD /!\

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7
Q

Qu’est-ce que l’effet Windkessel ?

A
  • Une partie de l’NRJ systolique est emmagasinée par les parois des artères élastiques
  • En diastole, suite à la fermeture des valves sigmoïdes
    → restitution de l’énergie emmagasinée au sang dans l’artère →
    transformation du débit sanguin discontinu pulsé en débit sanguin pulsatile continu
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8
Q

ICI METTRE LA QUESTION APRES AVOIR DEMANDER A JADE !!

A

allllez

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9
Q

Qu’indique la loi de Poiseuille ?

A

P = Q x R, avec :
✓ P = la pression artérielle
✓ R = résistance vasculaire systémique
✓ Q = débit cardiaque

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10
Q

Valeurs PAS et PAD optimales ?

A

PAS < 120 et PAD < 80

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11
Q

Valeurs PAS et PAD normales ?

A

PAS < 140 et PAD < 90

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12
Q

Valeur PAS et PAD en HTA ?

A

PAS > 140 ou PAD > 90

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13
Q

Valeurs PAS et PAD TA systolique isolée ?

A

PAS > 140 et PAD < 90

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14
Q

Valeurs PAS et PAD en HypoTA ?

A

PAS < 100 ou PAD < 60

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15
Q

Quelles sont les principales voies de régulation de la pression artérielle ?

A

2 voies principales :
o Régulations à court terme → Régulation nerveuse
o Régulations moyen / long terme → Régulation hormonale

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16
Q

Quels sont les éléments chargés de la régulation à court terme de la pression artérielle ?

A

Barorécepteur et baroréflexe

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17
Q

Quels sont les éléments chargés de la régulation à long terme de la pression artérielle ?

A

✓ Catécholamines → A et NA d’origine nerveuse et / ou humorales
✓ ADH
✓ SRAA

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18
Q

Caractéristiques barorécepteurs dans un système à haute pression ?

A

o Sinus carotidien (dans glomus)
▪ Sensible à ⇓ ou ⇑ de PA
▪ Voie afférente associée : nerf de
Héring → glossopharyngien (NC IX)
o Paroi arc aortique
nerf
▪ Uniquement sensible à ⇑ de PA
▪ Voies afférentes : nerf de Ludvig Cyon → nerf vague

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19
Q

Caractéristiques barorécepteurs dans un système à basse pression ?

A

o Cavités cardiaques droites, veine cave,
artère pulmonaire, poumon.
o Très grande compliance → grande
sensibilité aux variations de volume
=> Rôle de réservoir sanguin

20
Q

Schéma de la régulation des barorécepteurs en cas de baisse de la pression artérielle ?

A

Chap 11 diapo 6

21
Q

Schéma de la régulation des barorécepteurs en cas d’augmentation de la pression artérielle ?

A

Chap11 diapo 7

22
Q

Schéma des découlés d’une augmentation de la pression artérielle ?

A

Cours PA page 3

23
Q

Schéma des découlés d’une diminution de la pression artérielle ?

A

Cours PA page 3

24
Q

Principales action de l’hormone anti-diurétique ou vasopressine ou
arginine vasopressine ?

A

Effet HYPERTENSEUR → ⇑ réabsorption eau libre par les reins + ⇑ la résistance périphérique

25
Q

Lieu de synthèse de la vasopressine ?

A

Hypothalamus => Noyaux supraoptique + paraventriculaire => C neurosécrétoires magnocellulaire

26
Q

Lieu de stockage de la vasopressine ?

A

o Hypophyse postérieure
▪ Vésicules dans terminaison nerveuse
des C neurosécrétoires magnocellulaires

27
Q

Synthèse de la vasopressine ?

A

Prepropressophysine
▪ Prohomone synthétisée dans corps cellulaire des cellules neurosécrétoires
magnocellulaire
o Dans golgi
▪ Clivage en provasopressine
o Durant migration : protéolyse de la
provasopressine → forme active de la
vasopressine

28
Q

Quelles sont les situation provoquant l’augmentation de la production d’ADH ?

A

o Osmolarité sérique élevée → détectée par osmorécepteurs de l’hypothalamus
o Diminution de barorécepteurs l’étirement
▪ Dans secteur à basse pression → baisse volume sanguin
▪ Dans secteur à haute pression → baisse de la pression artérielle
o Angiotensine II

29
Q

Effets de l’ADH ?

A

o Sur reins ++ → R V2
(GPCR, , AMPc) → au niveau tube collecteur rénale → ⇑ du nombre et activité
d’aquaporine de la membrane apicale
des cellules des canaux collecteurs → ⇑ réabsorption d’eau libre dans l’urine → ⇑ volume plasmatique → ⇑ pression artérielle

30
Q

Principaux effets du syst Rénine angiotensine aldostérone ?

A

Effet HYPERTENSEUR → ⇑ la volémie + ⇑ la résistance périphérique

31
Q

1ère étape de la mise en place du système rénine angiotensine aldostérone ?

A
  • Stimuli déclencheur = ⇓ PA, ⇓ Na+ : néphron
  • Production et libération de rénine par les C juxtaglomérulaires du rein
  • Passage de la rénine dans le sang
32
Q

2ème étape de la mise en place du système rénine angiotensine aldostérone ?

A

o Dans le plasma
o La rénine catabolise l’angiotensinogene en
angiotansine I

33
Q

Caractéristiques de l’angiotensinogène ?

A
  • Glycoprotéine
    produite constitutivement par le foie
  • Production stimulée par :
    cortocoïdes, oestrogene, hormone thyroïdienne, angiotensine II
34
Q

3ème étape de la mise en place du système rénine angiotensine aldostérone ?

A

Niveau pulmonaire
o Action de l’enzyme de conversion → à la membrane des C endothéliales pulmonaires

35
Q

Action de l’enzyme de conversion ?

A

Hydrolyse l’angiotensine I en
angiotensine II

36
Q

Effet de l’angiotensine II ?

A

o Vasoconstriction des artérioles → R-AT1 (GPCR)
o Libération de l’ADH
o Libération d’aldostérone

37
Q

Comment se fait la rétention hydro-sodée + fuite de K+ ?

A

Via les effets de l’aldostérone :
o Augmentant le nombre de canal sodique EnaC → recapture du Na+ de l’urine
o Augmentant le nombre de canaux K+ (ROMK)→ sortie
de K+ vers urine
o En stimulant activité Na+/K+ ATPase → facilite la réabsorption du Na+ et augmente la fuite de K+ vers les urines

38
Q

Principales action des peptides natriurétiques atriaux ?

A

effet HYPOTENSEUR → ⇑ natriurèse + ⇑ diurèse + ⇓ SRAA

39
Q

Quels sont les peptides natriurétiques atriaux ?

A

3 dont =>
* ANP → atrial natriuretic peptides
* BNP → Brain natriuretic peptides

40
Q

Point commun de tous les peptides natriurétiques atriaux ?

A

o Hormones
o Produits par cardiomyocytes atriaux +++
o Synthèse sous forme de préprohormones →
clivage enzymatique en prohormones puis en peptides
o Ont tous un cycle

41
Q

Caractéristiques de l’ANP ?

A

Atrial natriuretic peptides
=> Sécrété par les cardiomyocytes lors de leur distension

42
Q

Caractéristiques des BNP ?

A

Brain natriuretic peptides
=> Secrété par les cardiomyocytes en réponse à un étirement

43
Q

Demis vie ANP ?

A

= 0,5-3,5 minutes

44
Q

Demie vie BNP ?

A

20 minutes

45
Q

Effets de BNP et ANP ?

A

o Au niveau rénal
▪ ⇑ filtration glomérulaire → vasodilatation des artérioles afférentes
glomérulaires + vasoconstriction de
l’artériole efférentes
▪ ⇑ de la diurèse aqueuse
▪ ⇑ de l’élimination de : Na+, K+, Ca2+, Mg2+, C𝑙−, 𝑃𝑂4²−
o Au niveau vasculaire : Vasodilatation → baisse de la PA
o Au niveau hormonal : inhibition du SRAA

46
Q

Récepteur des ANP et BNP ?

A
  • Transmembranaires
  • Activité guanylate cyclase intrinseque →
    production de GMPc comme 2nd messager