Physio : Chap 10 Fonction cardiaque Flashcards

1
Q

Qu’indique les déterminant de la fonction systolique ?

A

La qualité de la fonction cardiaque

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Q

C’est quoi la précharge ?

A

Le degrés d’étirement des cardiomyocytes avant la contraction des ventricules → état de tension de la parois ventriculaire en télédiastiole

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3
Q

De quoi dépend la précharge ?

A

Du volume de sans dans les ventricules → volume télédiastolique

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4
Q

Sur quoi influe la précharge ?

A
  • Le retour veineux
  • La force de la contraction (Loi de starling)
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5
Q

Qu’indique la loi de Starling ?

A

Une cellule musculaire se contracte d’autant + puissamment qu’elle s’est étirée → relation force longueure

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6
Q

Quand à lieu la post-charge ?

A

Lorsque les ventricules se contractent sans que les valves des artère pulmonaires ne soit ouvertes

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7
Q

A quoi correspond la post charge ?

A

A la tension de la parois ventriculaire maximale en cours de systole

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8
Q

Qu’est-ce que la contractilité ?

A

Puissance → C’est la force de raccourcissement des cardiomyocytes par unité de temps

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9
Q

Quels sont les déterminant de la contractilité ?

A

o la pre- charges et post-charge
o La concentration ioniques intracellulaires
(Ca2+, K+, Na+)
o Les influences des contrôles nerveux et
hormonaux

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10
Q

Qu’est-ce que la fréquence ?

A

Nombre de battement/min :
FC/min = 60/RR(sec)

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11
Q

Pourquoi la FC diminue avec l’âge ?

A

Baisse de compliance car épaississement + rigidification des parois

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12
Q

A quoi est corrélée l’augmentation de la Fréquence cardiaque ?

A

L’augmentation de la
FC est corrélée à l’augmentation du débit cardiaque

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13
Q

Quelle est la FC maximale ou il n’y a pas de risque d’abaissement du débit cardiaque effectif ?

A

120-180 batt/min

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14
Q

Que se passe-t-il si la FC augmente trop ?

A

Fibrillation ventriculaire : <3 bat pour rien → circulation difficile dans les coronaires → risques de souffrance des cardiomyocytes → pas le temps d’O2

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15
Q

Mécanisme de l’abaissement du débit cardiaque effectif ?

A

Quantité de Ca2+ libérée pour les contractions est très
importante → quantité dépasse les possibilités de recapture des pompes calciques du
réticulum → Donc ↓ relaxation cardiaque diastolique = ↓ remplissage ventriculaire

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16
Q

Qu’est-ce que la synchronisation atrioventriculaire ?

A

Coordination temporelle de la contraction des oreillettes et des ventricules → en décalage de phase

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17
Q

Synchronisation de la contraction des ventricules ?

A

La contraction des ventricules est synchrone → une asynchronisation des ventricules se traduit par un élargissement du QRS

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18
Q

Comment se fait l’apport d’O2 ?

A

Via les coronaires → la contraction des cardiomyocytes en aérobie stricte

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19
Q

Part du débit sanguin coronarien dans le débit cardiaque ?

A

5% => réservé pour lui même

20
Q

Quand se fait le débit sanguin coronarien ?

A

Uniquement lors de la diastole

21
Q

Qu’engendre une tachycardie au niveau du débit sanguin coronarien ?

A

Baisse du DCS
car la durée de diastole diminue

22
Q

Caractéristiques de l’hémodynamique intracardiaque ?

A
  • L’activité cardiaque périodique
  • Période = systole + diastole
  • 1 cycle cardiaque = 1 sec
  • Diastole → remplissage
  • Systole → expulsion
  • Courbes de l’hémodynamisme intracardiaque
    à droite et à gauche sont identiques → seule change leurs amplitudes → cœur D vers système à basse pression et cœur G vers système à haute pression
23
Q

Condition d’ouverture des valves ?

A

Si les différences de pression (p) sont compatibles avec l’ouverture

24
Q

Condition de fermeture des valves ?

A

Si les différences de pression sont compatibles avec la fermeture

25
Q

Principales étapes du cycle cardiaque ?

A

❶ Remplissage ventricule = Phase 2 de la diastole V
❷ Augmentation pression dans les ventricules
❸ Ejection dans artères : fin systole V
❹ Baisse de la pression dans les ventricules

26
Q

Caractéristiques du remplissage des ventricules cardiaques ?

A
  • pArtères > pV → valve close
  • pA > pV = ouverture valve AV → passage du sang
  • D’abord passif = écoulement
  • Puis actif : systole auriculaire éjection sang → optimisation remplissage (20 % Vol) → obtention volume télédiastolique
27
Q

Caractéristiques de l’augmentation de la pression dans les ventricules ?

A
  • Valve AV fermées → car diastole auriculaire → pA<pV
  • Valve sygmoïde fermées → pArtère > pV
  • Systole ventriculaire
    → contraction isovolumétrique = augmentation de la pression sans éjection du sang : valves closes
28
Q

Caractéristiques de l’éjection du sang dans les artères ?

A

pV > pArtères → ouverture valves sygmoïdes → phase d’éjection ventriculaire → sortie du volume d’éjection systolique = VES ≈ 60% du volume sanguin ventriculaire

29
Q

Caractéristique de la baisse de la pression dans les ventricules ?

A

o Valve AV fermée → pas de remplissage de V
o Fermeture valves sigmoïdes → pArtères > pV
o Diastole ventriculaire
→ relaxation isovolumique → car baisse de pression sans remplissage sanguin

30
Q

A quoi est due la baisse de la pression dans les ventricules ?

A

Volume de sang testant dans V avant le remplissage
suivant → Volume sanguin télésystolique

31
Q

Qu’implique l’innervation sympathique et parasympathique du <3 ?

A

Contrôle réciproque constant → amortit et corrige les à-coups de l’un ou l’autre système

32
Q

Rôle de l’innervation sympathique du <3 ?

A

Diminue le tonus sympathique → intermittent

33
Q

Rôle de l’innervation parasympathique du <3 ?

A

Augmente le tonus parasympathique

34
Q

Caractéristiques du centre nerveux régulateur supérieur du <3 ?

A

o Noyau du tractus solitaire
o Dans bulbe rachidien
o Afférences → systèmes cardio-pulmonaires +
tube digestif via nerf vague

35
Q

Action constante/de base du noyau du tractus solitaire ?

A

Freineur constant sur la fonction cardiaque

36
Q

Propriété de l’activité parasympathique du centre nerveux du <3 ?

A

Bradycardisant

37
Q

Qui régule l’activité parasympathique du <3 ?

A

Centre nerveux parasympathique (TC) :
▪ Centre cardio-pneumo-entérique => Origine du nerf X
▪ Activité augmentée par NTS

38
Q

Quelle est la principale cible cardiaque de l’activité parasympathique ?

A

Nœud SA ++
▪ Effet chronotrope négatif → ↓ FC
▪ Effet inotrope négatif → ↓ force de
contraction

39
Q

Quels sont les mécanismes moléculaires de l’activité parasympathique cardiaque ?

A

▪ Neurotransmetteur : acéthylcoline
▪ Récepteur M2 → GPCR protéine Gi →
↓[𝐴𝑀𝑃𝑐] =
✓ inactivation canaux 𝑁𝑎+ AMPc dépendant
✓ Baisse activité PKA → baisse phosphorylation → activité canaux calcique T

40
Q

Quelles sont les conséquences de l’activité parasympathique cardiaque ?

A
  • ralentissement vitesse de dépolarisation = origine de l’effet chronotrope négatif
  • la baisse de l’entrée de 𝐶𝑎2+ → baisse de la force de contraction → effet inotrope négatif
  • Baisse de la conduction atrio
    ventriculaire → effet dromotrope négatif
  • Vasoconstriction des coronaires
41
Q

Propriété du tonus sympathique cardiaque ?

A

Tachycardisant

42
Q

Quels sont les centres cardiaques du tonus sympathique ?

A

2 :
▪ Le centre cardio accélérateur => Dans bulbe rachidien
▪ Centre médullaire sympathique => Dans Substance grise de la moelle épinière

43
Q

Action du NTS sur le tonus sympathique cardiaque ?

A

Freine

44
Q

Cibles d’action du tonus sympathique ?

A

Act° étendue → tout le myocarde dont le noeud SA et AV
▪ Effet inotrope + → ↑ force de contraction
▪ Effet chronotrope + → ↑ FC

45
Q

Signalisation moléculaire du tonus sympathique cardiaque ?

A

▪ Neurotransmetteur : nor-adrénaline + Adrénaline → par voie humorale
▪ Récepteur beta1-adrénergique → GPCR protéine Gs → ↑ [𝐴𝑀𝑃𝑐] =
- Activation canaux 𝑁𝑎+ AMPc dépendant
- Augmentation de l’activité PKA → ↑ phosphorylation et activité canaux calciques

46
Q

Quelles sont les conséquences du tonus sympathique cardiaque ?

A
  • Sur nœud SA : ↓
    période réfractaire = accélération vitesse de dépolarisation = effet chronotrope positif
  • Conduction atrioventriculaire
    Augmentation → effet dromotrope positif
  • Sur cardiomyocytes
    → phosphorylation canaux calciques → augmentation de la force de contraction → effet inotrope positif