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{P2} UE6.2 > Physio : Chap 15 Autres pathologies du SNC > Flashcards

Physio : Chap 15 Autres pathologies du SNC Flashcards

1
Q

Qu’est ce que l’épilepsie ?

A

/!\ Pas une maladie neurodégénérative !!!!
Trouble cérébrale se manifestant par des épisodes de tremblements involontaires, +/- perte de conscience, touchant une partie ou
l’ensemble du corps

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Q

Etiologie de l’épilepsie ?

A

o Génétique : gènes codant structures des voies GABA- et/ou
Glutamatergique → Canalopathie
o Acquise
o Idiopathique

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Q

Quelles sont les étiologies acquise de l’épilepsie ?

A
  • lésionnelles
  • Toxiques
  • Iatrogéniques
  • Métaboliques
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4
Q

Qu’entraine la canalopathie observée dans l’épilepsie ?

A

Déséquilibre entre
système inhibiteur (GABA) et système excitateur (glutamate)

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5
Q

Rôle des astrocytes dans les crises épileptique ?

A

Relargage glutamate et/ou perturbation de la communication calcique neurone-glie
et/ou de la clairance du K+ extracellulaire
=> rôles dans synchronisation de populations neuronales hyperexcitées → hypersynchronie

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6
Q

Caractéristiques de la CRISE d’épilepsie ?

A
  • Concerne tout le monde
  • Hyperactivité paroxystique imprévisible de
    réseaux de neurones du cortex cérébral
  • Ponctuelle et isolé
    /!\ N’est pas la maladie
    épileptique !!!!
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7
Q

Caractéristiques de la MALADIE épileptique ?

A
  • Toute la population est concernée
  • 2 populations avec un risque + élevé : enfants + les personnes âgées > 60 ans incidence distribution bimodale
  • Ensemble hétérogène de maladies chroniques du cerveau de sévérité
    variable
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8
Q

Diagnostic de la maladie épileptique ?

A

=> Symptômes des crises + EEG +/-
IRM => Aucun
examen biologique recommandé
=> Etablie si :
o Survenue d’au - 2 crises spontanées
espacées d’au - 24h
o Survenue d’une crise + risque de récidives

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9
Q

Quelles sont les types de crise épileptiques qui existent ?

A
  • Les absences
  • Les crises myocloniques
  • Les crises tonicocloniques
  • Les crises focales ou partielles
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10
Q

Que sont les Absences lors de crise épileptiques ?

A

Ruptures de conscience avec l’environnement et l’activité en cours → fixité du regard pendant quelques secondes

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11
Q

Que sont les crises myocloniques lors de crise épileptiques ?

A
  • Crise généralisée (quelques secondes) sans troubles de la conscience
  • Accompagnées de secousses musculaires très
    brèves → chutes ou projection des objets dans la main
  • Spontanées ou provoquées par des stimulations
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12
Q

Que sont les crises tonicocloniques lors de crise épileptiques ?

A

3 phases :
o La phase tonique (20-30 sec) → contractions musculaires toniques soutenues + perte de la conscience + apnée
o La phase clonique (20-30 sec) → secousses musculaires rythmiques synchrones, intenses
o La phase résolutive (= qq minutes) → patient inconscient + hypotonie généralisé (→ énurésie) + reprise de la respiration + hypersécrétion bronchique + hypersalivation
o En fin de crise → endormissement ou éveil avec confusion et amnésie +/- douleurs
musculaires, +/- traumatismes

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13
Q

Que sont les crises focales ou partielles lors de crises épileptiques ?

A
  • Atteinte unilatérale
  • Troubles : de la
    conscience ; de la motricité, du langage ;
    végétatifs; sensitifs / sensoriels (=hallucinations
    critiqués par le patient)
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14
Q

Qu’est-ce que l’état de mal épileptique ?

A
  • De nature convulsif ou non
  • Crises durant + de 30 min ou se présentant en grappe sans reprise de connaissance entre elles
  • Prise en charge d’urgence → risque de
    lésion cérébrales irréversibles
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15
Q

Grossesse et épilepsie ?

A
  • Antiépileptiques → ↑ 4 à 6x le taux de malformation foétale
  • Prise en charge :
  • Suivi obstétrique et fœtal +++ → crête
    neurale, cardiaque
  • Arrêt ou substitution ttt
  • Supplémentation en vitamine B9
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16
Q

Définition d’un mal de tête ?

A

Manifestation douloureuse et incapacitante d’un nombre restreint de
céphalées primitives → migraine, céphalée
de tension, algie vasculaire de la face

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17
Q

Définition des céphalées ?

A

Maux de tête récurrents

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18
Q

Quel est le système impliqué dans les céphalée ?

A

Le système trigémino-vasculaire

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19
Q

De quoi est composé le système trigémino-vasculaire ?

A

o Le nerf trijumeau
o Vaisseaux méningés
o Afférences nerveuses parasympathiques

20
Q

Caractéristiques des afférences nerveuses
parasympathiques ?

A

via ganglion pterigopalatin → libération ACh

21
Q

Caractéristiques des vaisseau méningés ?

A

Issues de la circulation du SNC → issue des carotides

22
Q

Caractéristiques du nerf trijumeau ?

A

▪ 5ème paire de nerf crânien
▪ Nerf mixte → sensitif + moteur
▪ Trois branches → ophtalmique, maxillaire, mandibulaire

23
Q

Caractéristiques de la branche ophtalmique du nerf trijumeau ?

A

Innervation sensorielle (nociceptive +++) des méninges et des
vaisseaux méningés

24
Q

Caractéristiques de la distribution des migraines ?

A
  • Sex ratio : Prédominance féminine → 3 fem / 1 ho
  • Fréquence des crises + marquée entre 30-50 ans
25
Q

Caractéristiques de la migraine ?

A
  • Caractérisée par ses crises récurrentes séparées par des périodes sans symptôme
  • Chronique si : céphalée + de 15 jours/mois, pendant
    + de trois mois ou si les caractéristiques sont observables au moins 8 jours par mois
26
Q

Que sont les auras dans le cadre des migraines ?

A

o Signes annonciateurs de la migraine
o Unilatérales
o Présents dans 20% des cas
o Durent - d’1 heure ++

27
Q

Quels sont les symptômes les plus fréquent des auras ?

A

▪ symptômes rétiniens monoculaire : scotome, phosphènes, amaurose
▪ Fourmillements ou engourdissements
d’une main ou d’un bras : paresthésie
▪ Troubles du langage : aphasie

28
Q

Schéma du déroule d’une migraine et ses cibles thérapeutiques ?

A

Voir dans la prise de note page 5

29
Q

Que sont les prodomes ?

A

o Peuvent débuter 3 jours avant la migraine
o Signent du début de l’hyperactivation de réseaux neuronaux => syst modulateur diffus

29
Q

Commet se matérialise les prodomes ?

A

Sensation de fatigue, bâillements, sensibilité musculaire, photophobie, altérations de
l’humeur, pulsions alimentaires

30
Q

Quelle est la clinique de la crise migraineuse ?

A
  • → déclenchées par de nbeux facteurs
  • Crises durant entre 4 et 72h
  • Crises de fréquence variable et irrégulière.
  • Localisation fronto-orbito-temporale
  • Généralement unilatérale à bascule
31
Q

Caractéristique de la douleur des crises migraineuse ?

A

o pulsatile
o modérée à sévère
o Accompagnée de nausées, vomissement, photophobie, phonophobie
o aggravée par l’activité physique → recherchent de calme et isolement
o Peut ê accompagnée de signes vasomoteurs
→ palissement

32
Q

Origine possible de la migraine ?

A

➔ L’hyperexcitabilité neuronale => dvlper sur un terrain génétique => canalopathie génétique

33
Q

Que provoquent les migraines ?

A

▪ inflammation méningée neurogène
▪ vasodilatation
▪ extravasation de protéines
▪ activation plaquettaire,
▪ dégranulation de mastocytes

34
Q

Comment se fait la prise du ttt pour les migraines ?

A
  • Au début de la crise, le plus tôt possible
  • Si formes modérées : antalgiques et les AINS sont suffisants
  • Si crises intenses ou si échec des autres
    antalgiques => Triptan (VO)
  • Si crises très fréquentes : ttt préventif
  • Sensibiliser les patients aux : facteurs déclenchants afin de les éviter et aux prodromes
35
Q

Que sont les céphalées de tension ?

A

Céphalées bilatérales non pulsatiles => céphalées primaires

36
Q

Physiopathologie des céphalées de tension ?

A
  • Sensibilisation des nocicepteurs périphériques et centraux
  • Perturbation des systèmes de contrôle de la douleur
  • Stimulation sensitive conduirait à une activation importante des fibres nerveuses nociceptives du trijumeau
37
Q

Cliniques des céphalées de tension ?

A

o Douleurs qui peuvent impliquer les muscles frontaux,
péricrâniens, occipitaux
o Episodiques ou chroniques
o Durée de 30 min à 7 jours
o Bilatérales +++
o Nature constrictive, pesante
o Non pulsatile
o PAS aggravées par l’activité physique
simple
o Pas de nausées, pas de vomissements, de
photo/phonophobie

37
Q

Qu’est-ce qu’une algie vasculaire de la face ?

A

Douleur très intense/intolérable dans zone fronto-, orbito-, temporale strictement unilatérale => céphalée primaire

38
Q

Physiopathologie de l’algie vasculaire de la face ?

A
  • Peu connue
  • Suspicion de terrain héréditaire → aspect familial chez 7 % des patients
  • Activation système trigémino-vasculaire
  • Implication de l’hypothalamus : noyau suprachiasmatique ++ => Rôle des rythmes circadiens : récidives saisonnières + ponctualité des crises
38
Q

Epidémiologie des algie vasculaire de la face ?

A
  • rare → prévalence < 0,1%
  • Sex-ratio : hommes jeunes et fumeurs
39
Q

Physiopathologie de l’algie de la face ?

A
  • Peu connue
  • Suspicion de terrain héréditaire → aspect familial (7 %)
  • Activation du syst trigémino-vasculaire
  • Implication de l’hypothalamus
    o Noyau SC ++ (horloge interne)
    o Récidives
    saisonnières du syndrome + ponctualité des crises
  • Risque corrélé avec la consommation de tabac et d’alcool
40
Q

Signes cliniques de l’algie vasculaire de la face ?

A
  • Douleur très intense, intolérable
    o Zone fronto-, orbito-, temporale,
    o Signes végétatifs homolatéraux (œil rouge et/ou larmoyant, œdème de la paupière, narine bouchée avec écoulement nasal ;
    sudation visage / front)
    o agitation motrice + irritabilité lors des crises
41
Q

Comment se manifestent les crise de l’algie vasculaire de la face ?

A

o en crises de 15 à 180 minutes
o 1 à 8 crises/jours, strictement unilatérale

42
Q

Quels sont les risque “supplémentaires” lié à la condition des patients atteins de l’algie vasculaire de la face ?

A
  • Haut niveau de comorbidité psychiatrique (signes dépressifs, agoraphobie et tendances suicidaires)
  • Signes de types « migraineux » ++ = nausées, vomissements, photo- et phonophobie → risque de diagnostic migraineux erroné
43
Q

Prise en charges des algies vasculaires de la face ?

A

➔ Crises : Oxygène pur
➔ Prophylactique : carbonate de lithium

{P2} UE6.2 (53 decks)

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