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{P2} UE6.2 > Virologie : Partie 8 (antiviraux et vaccins) > Flashcards

Virologie : Partie 8 (antiviraux et vaccins) Flashcards

1
Q

Quelles sont les méthodes de diagnostic direct des virus ?

A
  1. Mise en évidence d’anticorps ayant des propriétés antivirales
  2. Mise en évidence d’anticorps sans propriétés antivirales
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Q

Quelles sont les méthodes de mise en évidence d’Ac ayant des propriétés antivirales ?

A
  • Séroneutralisation
  • Inhibition de l’hémagglutination
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Q

Que permet la séroneutralisation ?

A

● Inhiber l’entrée du virus dans la cellule. Si inhibition => AC neutralisant
● Effet cytopathique n’a pas lieu en présence d’AC neutralisants

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4
Q

Comment observer la séroneutralisation ?

A

Prend du sérum de patient => incubation avec un extrait qui a du virus => Ensemble sur une C => on regarde si l’infection se fait ou non

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5
Q

Quels sont les virus qui permettent d’observer l’inhibition de l’hémagglutination ?

A

Réservé aux virus capables d’agglutiner naturellement les hématies : grippe et rougeole

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6
Q

Comment observer l’inhibition de l’hémagglutination ?

A

En bloquant le virus, les Ac empêchent d’agglutiner avec les hématies => Hématies sédimentent dans le puis

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7
Q

Quelles sont les méthodes de mise en évidence d’Ac sans des propriétés antivirales ?

A

a. Agglutination
b. ELISA
c.TROD

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8
Q

Comment fonctionne le test d’agglutination (virus) ?

A

Coupler artificiellement un virus à un support particulaire => présence d’Ac dans le sérum traduit par une agglutination visible à l’œil nu => Formation d’un agglutinat

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9
Q

Que permet le test ELISA en diagnostic indirect ?

A

● Permet également de rechercher des Ac (IgM, IgG)
● Permet de détecter les primo-infections
● Permet de détecter les infections récentes des infections précédentes

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10
Q

Caractéristiques des IgM trouvé par ELISA ?

A

Non spécifique => témoigne d’une infection présente au moment du prélèvement => infection précoce

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11
Q

Caractéristiques des IgG trouvé par ELISA ?

A

Spécifique du virus contracté : témoigne d’une infection passée > 7j => produits + tard

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12
Q

Que sont les primo infection ?

A

Apparitions des Ac entre deux sérums d’un patient =>
Pour tester on demande au patient 2 types de tests :
● Prélèvement à t0 : le patient peut ne pas présenter d’Ac
● Prélèvement 15 ou 21 jours + tard : si le patient est vraiment infecté, il présentera des Ac contre l’infection virale

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13
Q

Principe des TROD ?

A

=> Test Rapide d’Orientation du Diagnostic
* Détection rapide (10aine min) des IgG et IgM antiviraux sur sang capillaire

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14
Q

Quels sont les différents agents thérapeutiques pour les infections virales ?

A
  • Virucides : inactivent les virus
  • Antiviraux : inhibent la réplication virale
  • Immunomodulateurs : augmentent la réponse immune
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15
Q

Nature des agents virucides ?

A
  • Détergents : lavage des mains => désorganise phospholipides membrane virus
  • Solvants organiques
  • Lumière ultra-violette
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16
Q

Action des agent virucides ?

A
  • Provoquent inactivation des virus en dehors de la C hôte => inactivent le virus
  • Utilisés pour prévenir transmission de
    l’infection virale
  • Peuvent ê toxiques : endommager la C hôte => utilisation limitée.
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17
Q

Quels sont les patients qui peuvent utiliser les agents immunomodulateurs ?

A

personnes immunocompétentes

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18
Q

Quel est le rôle des agents immunomodulateurs ?

A

Augmenter la réponse immune

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19
Q

Comment est augmenter l’action de la réponse immuniataire avec les agents immunomodulateurs ?

A
  • AC étrangers injectés au patient
  • Interférons => très importants dans la lutte antivirale
  • Augmenter l’activité des C médiatrices de l’immunité cellulaire
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20
Q

Qu’est-il important de connaitre pour utiliser efficacement les agents antiviraux ?

A

Le cycle de multiplication du virus

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21
Q

Quelles sont les conditions que doivent remplir les Agents antiviraux ?

A
  • Inhiber de façon spécifique des événements liés aux virus => spécifiques du virus
  • Ne doivent pas interférer avec le métabolisme de la C hôte
  • AQvoir un spectre d’activité restreint
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22
Q

Quels sont les sites d’action des antiviraux ?

A

Soit
- attachement à la cellule hôte
- libération du génome viral
- réplication du virus
- assemblage et formation de virion

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23
Q

Principe des Antiviraux ciblant l’attachement du virus à la cellule hôte ?

A

Saturent les récepteurs cellulaires en introduisant dans l’organisme des molécules analogues à la structure d’attachement du virus

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24
Q

Molécules développées en rapport avec le CD4 pour le VIH ?

A
  1. CD4 soluble
  2. CD4-Ig2 (PRO542)
  3. AMD3100
  4. MARAVIROC
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25
Q

Problématiques du CD4 soluble ?

A

1) Perturbait le fonctionnement du système immunitaire
2) Instable => dégradé très rapidement

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26
Q

Caractéristiques du CD4-Ig2 (PRO542) ?

A
  • CD4 couplé à une IgG
  • Version + stable du CD4.
  • Tétramère formé d’une IgG + CD4
  • Peut réduire la quantité du virus in vivo
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27
Q

Molécules utilisée pour empêcher la fusion avec la membrane par un virus ?

A

T-20 FUZEON => VIH

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27
Q

Cible du MARAVIROC ?

A

Se lie au CCR5 => virus ne peut pas s’y lier : bloque l’activation des R aux chimiokines

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28
Q

Action des “anciens” T-20 ?

A
  • Peptides dérivés/analogue de gp41=> séquence de 36 AA de la glycoprotéine gp4
  • Bloque l’interaction entre gp41 et prot de la membrane cellulaire durant la fusion
  • Réduction de la charge virale de 2 log dans le plasma des patients.
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29
Q

Caractéristiques de la nouvelle génération de T-20 ?

A
  • T-1249 : 39 AA de la gp41
  • Utilisé en trithérapie avec d’autres ttt ==> VIH
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30
Q

Quelles sont les stratégies d’empêchement d’attachement du virus avec les antiviraux ?

A
  1. Liaison aux récepteurs
  2. Fusion avec la membrane
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31
Q

Molécules utilisées pour empêcher la libération dans le cytoplasme du génome de l’influenza virus ?

A

Inhibiteur de la protéine M2 => amantadine et rimantadine

32
Q

Mécanisme d’action de l’amantadine et la rimantadine ?

A

Interfère avec prot virale M2 => bloque son activité canal ionique nécessaire aux mécanismes de fusion + désassemblage => pas de relargage du génome du virus

33
Q

Cibles des antiviraux qui ciblent la réplication virale ?

A

Inhibition enzymes de la réplication :
- Retroviridae (VIH) : transcriptase inverse
- Herpesviridae : ADN polymérase

34
Q

Quelles sont les stratégies pour cibler la réplication virale ?

A
  1. Analogue des nucléosides
  2. Molécules agissant directement sur ADN polymérase
  3. Nucléosides phosphorylés artificiels
  4. Composés aromatiques
35
Q

Comment obtient on des analogue des nucléosides ?

A

Modification de nucléosides naturels : Absence groupement hydroxyde en position 3’ du désoxyribose

36
Q

Comment fonctionnent les analogue des nucléosides ?

A

Empêche la liaison à un autre nucléoside => bloque l’insertion d’un autre nucléoside dans la séquence

37
Q

Vrai ou Faux les analogue des nucléosides ne sont pas actif immédiatement ?

A

VRAI !
Agissent après avoir été transformés dans la C infectée en composés tri phosphorylés par les enzymes cellulaires

38
Q

Comment les analogues des nucléosides agissent-ils ?

A
  • Par inhibition compétitive au niveau de la RT ou ADN polymérase => Compétition entre les analogues de nucléosides et les nucléosides
  • Lorsque l’enzyme va incorporer un analogue de nucléoside : élongation de la chaîne d’ADN viral en formation = stoppée
  • Affinité + grande pour la DNA polymérase virale que pour les ADN polymérases cellulaires
39
Q

Caractéristiques de l’Idoxuridine ?

A
  • Empêchent les infections par l’herpès
  • Analogue des pyrimidines
  • Toxique et cancérigène.
  • Usage : kératite épithéliale herpétique, virus herpès
40
Q

Caractéristiques de l’Acyclovir ?

A
  • Analogue des purines → modification pentose
  • Anti-herpes (HSV-1, HSV2 et VZV)
  • Sélectif des C infectées par le virus => Seules les C infectées par le virus peuvent convertir le pro-médicament en acyclovir actif
41
Q

Mécanisme d’activation de l’Acyclovir ?

A

Thymidine kinase phosphoryle l’acyclovir =>
devient acyclovir monophosphate => phosphorylée par des kinases cellulaires
=> di- puis tri-phosphaté => forme tri phosphorylée va ê en compétition avec les nucléosides => incorpore le faux nucléoside => ribose modifié => ne peut pas coller d’autres chaînes de nucléotides à la suite

42
Q

Avantage de l’Acyclovir ?

A

Sélectif des C infectées : si la C n’est pas infectée => pro-médicament pas transformé en médicament actif

43
Q

Quelles sont les molécules utilisée en chimiothérapie anti-VIH ?

A

Inhibiteurs nucléosidiques de la reverse transcriptase (INRT) comme : AZT

44
Q

Caractéristiques de l’Azidothymidine (AZT) ?

A
  • Dépourvu de 3’OH => remplacé par radical azide => bloque la reverse transcriptase
  • Triphosphorylation pour être actif /!\ VIH utilise uniquement des enzymes cellulaires /!\
  • L’AZT = promédicament
  • Faible spécificité => cytotoxicité
45
Q

Principe de fonctionnement des INRT ?

A

Incorporation de faux nucléosides donc pas de conversion ADN-ARN => stoppe la conversion => VIH ne peut pas s’exprimer

46
Q

Nom d’une molécule agissant directement sur ADN polymérase ?

A

Foscarnet (Foscavir®) → sel trisodé de l’acide phosphonoformique

47
Q

Mécanisme d’action du Foscavir® ?²

A

Se fixe proche du site actif de l’enzyme ADN polymérase => bloquer son action => changement de conformation => Bloque la réplication de leur ADN

48
Q

Quelles pathologies/patients pour Foscavir® ?

A
  • Personnes HIV positives + cytomégalovirus
  • TTT actif contre VZV et HSV
49
Q

Caractéristiques des Nucléosides phosphorylés artificiels ?

A

Subissent que 2 phosphorylations avant d’être actifs sur l’ADN polymérase virale

50
Q

Noms de Nucléosides phosphorylés artificiels ?

A
  • Cidofovir : actif contre CMV et HBV /!\ peu de spécificités /!\
  • Ténofovir : renforce les ttt antirétroviraux pour sujets infectés par HIV avec résistances
51
Q

Caractéristiques des Composés aromatiques utilisés pour bloquer la réplication virale ?

A
  • Inhibiteurs puissants de la transcriptase inverse
  • Inhibiteurs non nucléosidiques de la reverse transcriptase (INNRT)
52
Q

Mécanisme d’action des INNRT aromatiques ?

A

Fixent à une poche hydrophobe sur l’enzyme proche du site actif => induisent un changement de conformation de l’enzyme => devient inactive => empêchant la réplication du virus

53
Q

Quelles sont les stratégies des antiviraux ciblant la maturation libération des virus ?

A
  1. Anti-neuraminidase (grippe)
  2. Anti Protéase (VIH)
54
Q

Nom de molécules entrant dans la stratégie Anti-neuraminidase ?

A

Inhibiteurs de la neuraminidase = analogue de l’acide sialique
* zanamivir
* tamiflu

55
Q

Action de la zanamivir et le tamiflu ?

A

Reproduire les liaisons qui existent entre la neuraminidase et son substrat avec les molécules anti neuraminidases => Molécules restent bloquées dans le site actif => bloquent
la libération du virus

56
Q

Action de l’anti protéase (utiliser pour VIH) ?

A

Protéase aspartique scinde les polyprotéines en composants matures
=> molécules anti protéases vont empêcher aux virus VIH de devenir un virus mature : on synthétise des analogues de ce substrat pour entrer en compétition avec le substrat naturel => empêcher la maturation des VIH

57
Q

Mécanisme d’action générale des molécules qui inhibes l’intégration des virus ? (VIH)

A

Prot inhibitrice de l’intégration du génome du virus VIH => Inhibiteurs qui empêchent le phénomène de fusion, d’attachement, des
molécules inhibitrices de la reverse transcriptase, inhibiteurs de l’intégrase, inhibiteurs de la protéase

58
Q

Différence entre les vaccins et les antiviraux ?

A
  • Vaccins = prévention
  • Antiviraux = thérapeutique après infection
59
Q

Principe des vaccins ?

A

Ag qu’on va administrer à un individu afin de stimuler son système immunitaire

60
Q

Définition d’un vaccin ?

A

Préparation antigénique injecté à un patient de façon à provoquer une réaction immunitaire => Aboutit à la production d’AC dirigés contre cet Ag

61
Q

Quels sont les types de réponse obtenues après la vaccination ?

A

On va avoir une réponse humorale ET cellulaire

62
Q

Différence de réaction entre la première injection de vaccin et la seconde ?

A

1) Réponse immune : faible et lente => surtout des IgM (non spécifiques) produits → petite réponse immunitaire
2) Réponse immunitaire est bcp + importante, => appel aux LB mémoire => production des IgG (spécifiques) => protège potentiellement d’une nouvelle rencontre avec l’Ag

63
Q

Qu’est-ce qu’un adjuvant ?

A

Molécules qui permettent de booster la réponse immunitaire aux vaccins

64
Q

Rôle des adjuvants ?

A

Augmentent recrutement des CPA pour augmenter réponse en AC et réponse immune

65
Q

Mode d’action des adjuvants ?

A
  • Effet dépôt : lent relargage de l’Ag au point d’injection
  • Induction d’un environnement pro-inflammatoire
  • Oriente vers une réponse humorale et/ou cellulaire
66
Q

Quels sont les adjuvants “célèbres” ?

A
  • Hydroxyde
  • Phosphate d’aluminium
67
Q

Quels sont les différents types de vaccins ?

A
  • Les vaccins vivants atténués
  • Les vaccins inactivés
  • Les vaccins antigènes vaccinaux purifiés
  • Les vaccins ARNm
68
Q

Que sont les vaccins vivants atténués ?

A
  • Virus dont l’infectivité a été détruite par un agent chimique ou la chaleur
  • Sous-unités virales constituées de protéines capables d’induire une réponse immunitaire protectrice
69
Q

Quels sont les vaccins non réplicatifs disponibles parmi les vaccins inactivés ?

A
  • Grippe
  • Hépatites A et B
  • Poliomyélite
  • Rage
70
Q

Comment sont faites les injection des vaccins inactivés ou tués ?

A

Injections se font par voie intramusculaire ou sous cutanée

71
Q

Que sont les vaccins à virus vivants atténués ?

A

Composés de virus capables de se multiplier dans l’organisme sans manifestation
pathologique

72
Q

Mode d’action des vaccins à virus vivants atténués ?

A

Capables de produire une réponse immune comparable à l’infection naturell
=> Virus atténués produisent une meilleure immunité que les virus tués
==> /!\ Evite chez les personnes immunodéprimées et chez les femmes enceintes

73
Q

Comment sont obtenus les vaccins à virus vivants atténués ?

A
  • Passages successifs en culture
  • Suivi de la sélection des souches non virulentes
  • Souches non virulentes = vaccins
74
Q

Comment sont produits les antigènes vaccinaux purifiés ?

A

Le vaccin est produit à l’aide de microorganismes :
- Levures
- Cellules de mammifères
- Baculovirus

75
Q

Production du vaccins du papillomavirus ?

A
  • non cultivé in vitro
  • certains HPV sont associés au cancer du col utérin
  • Amplification de la protéine L1 via le système baculovirus recombinant : insère le gène de la protéine L1 dans le génome du baculovirus, puis on infecte des cellules d’insecte => permet d’obtenir des particules
76
Q

Production du vaccin Pfizer et BioNTech ?

A
  • Vaccin ARNm => protéine Spike avec ajout de 2 prolines pour stabiliser la structure de la structure de la protéine S sous forme dimérique
  • Eviter ARNm de la protéine Spike modifiée ne soit dégradée, une structure lipidique est ajoutée : Les nanoparticules à base de lipides => protéger des dégradations enzymatiques et facilitent la fusion avec la membrane cytoplasmique
77
Q

Production du vaccin Moderna ?

A

Semblable au vaccin Pfizer, mais diffère au niveau de la composition

{P2} UE6.2 (53 decks)

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