Virologie : Partie 6 Flashcards

1
Q

Quelles sont les étapes de la réponse immune ?

A

2 →
* Immunité innée
* Immunité adaptative

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2
Q

Caractéristiques de l’immunité innée dans le cadres d’une infection virale ?

A
  • Non spécifique
  • Production d’interféron alpha et bêta
  • Activation des C NK
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Q

Caractéristique de l’immunité adaptative dans le cadre d’une infection virale ?

A
  • Intervention des LT et LB
  • Production d’AC
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4
Q

Quelles sont les barrières de défense externe de l’organisme ?

A

Peau et muqueuse

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5
Q

Quelles sont les barrières de défense internes de l’organisme ?

A
  • Réponse inflammatoire
  • C phagocytaires
  • C NK
    (* Le complément → plutôt bactérie)
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6
Q

Caractéristiques de la peau en temps que barrière de l’organisme ?

A

→ 1ère enveloppe défensive :
* Barrière physique
* Barrière chimique
* Barrière biologique

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7
Q

En quoi la peau est une barrière physique ?

A

Imperméable aux µ-organismes

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8
Q

En quoi la peau est une barrière chimique ?

A

Sécrétion de :
* Glandes sudoripares
* Glandes sébacées
* Glandes lacrymales

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9
Q

En quoi la peau est une barrière biologique ?

A

Présence de la flore µbienne saprophyte

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10
Q

En quoi les muqueuses sont une barrière chimique ?

A

Présence d’enzyme bactéricides, pH acide

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11
Q

En quoi les muqueuse sont des barrières physique ?

A
  • Desquamation
  • Mucus
  • Cils vibrants
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12
Q

En quoi les muqueuses sont une barrière biologique ?

A

Présence de la flore µbienne saprophyte

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13
Q

Quels sont les mécanismes de défense internes mis en place dans l’immunité innée dans le cadre de l’infection par un virus ?

A

2 →
* Production d’interférons
* Activation des C NK

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14
Q

Rôle des C NK ?

A

Destruction de la C infectée

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15
Q

Caractéristiques des interférons ?

A
  • Petite protéines
  • 150 AA glycosylées ou non
  • Plusieurs type (I et II)
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16
Q

Production des interférons ?

A

Ils sont sécrétés par de nombreuses C de l’organisme

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17
Q

Rôle des interférons ?

A

→ Interférer dans le cycle de multiplication du virus
* Rendre les cellules voisines résistantes à l’infection
* Activation des C NK ou
* Augmentation de l’expression de ligands au niveau des récepteur C NK

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18
Q

Caractéristique du type I d’interférons ?

A

Activité anti-virale (α et β +++)

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19
Q

Caractéristiques des interférons de type II ?

A

Permettent de recruter des cellules du système immunitaire

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20
Q

Caractéristiques des IFN-α ?

A
  • Produit par leucocytes + C infectées par un virus
  • Attire et stimule les C NK
  • Rend résistant à l’infection et prévient les C voisines
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21
Q

Que sont les leucocytes ?

A

LB et macrophage

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22
Q

Caractéristiques des IFN-β ?

A

Produit par :
* Fibroblastes
* C épithéliales
* Macrophages
→ Interfèrent dans le cycle de multiplication des virus

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23
Q

Caractéristiques des IFN-γ ?

A
  • Produit par LT et C NK
  • Stimule l’activité des macrophages
  • Recrutes d’autres C immunitaires
    → Type II
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24
Q

Comment est déclenché la production d’interférons ?

A

Entrée d’un virus dans une C → Relargage de l’ADN/ARN → Présence dans cytoplasme/endosome des détecteurs/senseurs → déclenchement de la production des interférons

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25
Q

Quels sont les principaux détecteurs d’ARN/ADN viraux présent dans la C ?

A
  • MAD-5
  • RIG-1
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26
Q

Caractéristiques de MAD-5 ?

A
  • Présent dans cytoplasme
  • Spécifique des picornavirus
  • Reconnait ARN > 2 Kbp
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27
Q

Caractéristiques des RIG-1 ?

A
  • Reconnait ARN < 2Kpb
  • Reconnait ARN avec extrémité 5’ triphosphate
28
Q

Rôle des TLR ?

A

Détecteurs de la présence des virus dans l’organisme

29
Q

Localisation des TLR ?

A

Au niveau de :
* la membrane cytoplasmique
* l’endosome

30
Q

Quels sont les TLR principaux à être activés dans le cadre des infections virales ?

A

TLR de surface 2 et 4

30
Q

Quels sont les virus les + détecter par les TLR des endosomes ?

A

Virus à ARN

31
Q

Comment les interférons rendent les C voisine résistantes à l’infection ?

A

En les avertissant pour qu’elles mettent en place une machinerie permettant de combattre l’infection

32
Q

Comment se fait l’avertissement des C voisines d’une C infectée par un virus ?

A

Entrée du virus C → Déclenche signalisation → Production IFN → libération des IFN → Fixation sur récepteurs C voisines → Entrée virus dans C voisine :
* → activation RNAse → dégradation ARN viraux
* → activation kinase → phosphorylation facteur transcription IF-2 → inactif → pas de synthèse de prot → pas de réplication

33
Q

Comment les C NK choisissent quelles C elles vont éliminées ?

A

Elle screen l’environnement pour savoir ce qui nous appartient ou non en reconnaissant le CMH I

34
Q

Que se passe-t-il si la C NK reconnait une C infectée ?

A

→ CMH avec un Ag étranger ou absence CMH
Signalisation par C NK comme corps étranger → induction de la destruction par sécrétion de perforine et granzymes

35
Q

Activité antivirale adaptative des LB ?

A

Production d’AC permettant de bloquer le virus → Immunité humorale

36
Q

Activité antivirale adaptative des LT ?

A

LTCD8 +++ → immunité cellulaire

37
Q

Que se passe-t-il quand un LB naïf rencontre un virus/µorganisme ?

A

Différentiation des LB en plasmocytes : permettent production AC et LB mémoire

38
Q

Que se passe-t-il si un LTCD4 naïf rencontre un virus ?

A
  • Maturation
  • Initiation des différents aspect de la réponse immunitaire (via cytokines)
39
Q

Quels sont les aspect de la réponse immunitaire que peuvent initier les LTCD4 une fois matures ?

A
  • Activation macrophage et C dendritique
  • Chimiotactisme des neutrophiles
  • Stimulation de LT (CD8 ++)
  • Activation des LB
40
Q

Rôle des LTCD8 ?

A

Tuer les C infectées

41
Q

Quels sont les différents type de C LB ?

A
  • Cellule du plasma → plasmocytes
  • C mémoires
42
Q

Caractéristiques de l’action des plasmocytes ?

A
  • Production immédiate d’AC
  • Réponse rapide, relargage court
43
Q

Caractéristiques de l’action des C LB mémoires ?

A
  • Circulation continue dans le corps
  • Immunité à long terme
44
Q

Fonction biologique des AC ?

A
  • Neutralisent les virus
  • Stimule la phagocytose par opsonisation
  • Activent le complément
  • Stimulation de la destruction des µbe
45
Q

Comment les AC neutralisent les virus ?

A

En reconnaissant les protéines de surface → empêchent la fixation du virus sur un récepteur

46
Q

Action des AC dans le cadre du VIH ?

A
  • Inhibition des virion dès la sortie/entre passage entre 2 C
  • Destruction de la C infectée
  • AC internalisés → Bloquent après les étapes du cycle du virus
47
Q

Action des AC dans le cadre de la grippe ?

A
  • AC bloque hémagglutinine → empêche entrée virus dans C
  • AC bloque neuraminidase → bloque relargage des virions
  • AC bloque la fusion du virus au niveau des endosomes
48
Q

Intérêt des LB mémoires ?

A

En cas de nouvelle infection :
* Réponse + rapide
* Réponse + quantitative en termes d’AC

49
Q

Différence entre une infection naturelle et un vaccin ?

A
  • Infection naturelle : Production d’AC contre toutes les protéines du virus
  • Vaccins : Production d’AC contre certaines protéine du virus
50
Q

Comment se met en place l’immunité humorale en cas d’infection virale ?

A

Présentation Ag sur CMH par CPA → reconnaissance par LB → migration aux ganglions → Activation LB et LT

51
Q

Activation des LTCD4 ?

A

Interaction avec CPA possédant le CMH II → activation des LTCD4 via la voie endocytaire

52
Q

Activation des LTCD8 ?

A

Reconnaissance des C infectées par virus via CMH I → Production perforine et granzyme → élimination de la C infectée → voie cytosolique

53
Q

Quelles sont les principales stratégie d’échappement des virus au syst immunitaire ?

A
  • Inhibition de la synthèse des IFN
  • Modulation des C NK
  • Mutation des virus
  • Inhibition de la présentation des peptides viraux par le CMH
  • Inhibition de la réponse immune
  • inhibition de l’apoptose
  • Inhibition de l’activité des AC
54
Q

Comment les virus inhibent la synthèse des IFN ?

A
  • Camouflage du génome du virus (utilisation de protéine cytoplasmique)
  • Sécrétion de prot virale bloquant voie signalisation IFN
  • Phosphorylation de voie de signalisation comme RIG-1 et MDA-5
  • Régulation de l’ubiquitination
55
Q

Comment les virus modulent les C NK ?

A
  • Expression par le virus de prot ressemblant au CMH I → leurres
  • Production par le virus de cytokines / chimiokines bloquant le récepteur d’activation des NK (antagoniste)
  • Infection des C NK
56
Q

En quoi la mutation des virus est une forme d’échappement au syst immunitaire ?

A

Changement de conformation au niveau des épitope → variation AG
Les AC anciennement produits ne vont pas reconnaitre le virus → saut antigénique (mélange de souche)

57
Q

Comment peut se faire l’inhibition de la présentation des peptides viraux par le CMH I ?

A
  • Inhibiteur des transporteurs de peptides : TAP
  • Inhibition de l’expression des molécules du CMH I
  • Inhibition des protéines du CMH II
  • Inhibition de l’activité des protéasomes
  • Bloquer le passage par le RE
58
Q

Comment les virus inhibent la réponse immune ?

A
  • Production de virokines (vIL-10)
  • Production de virorecepteurs
59
Q

Rôle des virokines ?

A

Empêcher le SI d’agir : blocage de la réponse immunitaire

60
Q

Que sont les virokines ?

A

Molécules ressemblant au cytokines

61
Q

Que sont les virorecepteurs ?

A

Ressemblent aux récepteurs des chimiokines

62
Q

Rôle des virorecepteurs ?

A

Séquestrent les cytokines pro-inflammatoires → baisse / atténuation de la mise en place d’une réponse inflammatoire

63
Q

Pourquoi le virus inhibe l’apoptose ?

A

Car il a besoin de la cellule pour survivre

64
Q

Comment le virus inhibe l’apoptose ?

A

En sécrétant des molécules anti-apoptotique
/!\ Capable de sécréter des molécules pro-apoptotique pour tuer les C /!\

65
Q

Comment les virus inhibent l’action des AC ?

A

Utilisent/synthétisent des récepteurs à la portion FC des AC qui permettent tout de même l’internalisation des virus et leur prolifération