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{P2} UE6.2 > Virologie : Partie 6 > Flashcards

Virologie : Partie 6 Flashcards

1
Q

Quelles sont les étapes de la réponse immune ?

A

2 →
* Immunité innée
* Immunité adaptative

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2
Q

Caractéristiques de l’immunité innée dans le cadres d’une infection virale ?

A
  • Non spécifique
  • Production d’interféron alpha et bêta
  • Activation des C NK
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Q

Caractéristique de l’immunité adaptative dans le cadre d’une infection virale ?

A
  • Intervention des LT et LB
  • Production d’AC
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4
Q

Quelles sont les barrières de défense externe de l’organisme ?

A

Peau et muqueuse

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5
Q

Quelles sont les barrières de défense internes de l’organisme ?

A
  • Réponse inflammatoire
  • C phagocytaires
  • C NK
    (* Le complément → plutôt bactérie)
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6
Q

Caractéristiques de la peau en temps que barrière de l’organisme ?

A

→ 1ère enveloppe défensive :
* Barrière physique
* Barrière chimique
* Barrière biologique

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7
Q

En quoi la peau est une barrière physique ?

A

Imperméable aux µ-organismes

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8
Q

En quoi la peau est une barrière chimique ?

A

Sécrétion de :
* Glandes sudoripares
* Glandes sébacées
* Glandes lacrymales

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9
Q

En quoi la peau est une barrière biologique ?

A

Présence de la flore µbienne saprophyte

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10
Q

En quoi les muqueuses sont une barrière chimique ?

A

Présence d’enzyme bactéricides, pH acide

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11
Q

En quoi les muqueuse sont des barrières physique ?

A
  • Desquamation
  • Mucus
  • Cils vibrants
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12
Q

En quoi les muqueuses sont une barrière biologique ?

A

Présence de la flore µbienne saprophyte

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13
Q

Quels sont les mécanismes de défense internes mis en place dans l’immunité innée dans le cadre de l’infection par un virus ?

A

2 →
* Production d’interférons
* Activation des C NK

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14
Q

Rôle des C NK ?

A

Destruction de la C infectée

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15
Q

Caractéristiques des interférons ?

A
  • Petite protéines
  • 150 AA glycosylées ou non
  • Plusieurs type (I et II)
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16
Q

Production des interférons ?

A

Ils sont sécrétés par de nombreuses C de l’organisme

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17
Q

Rôle des interférons ?

A

→ Interférer dans le cycle de multiplication du virus
* Rendre les cellules voisines résistantes à l’infection
* Activation des C NK ou
* Augmentation de l’expression de ligands au niveau des récepteur C NK

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18
Q

Caractéristique du type I d’interférons ?

A

Activité anti-virale (α et β +++)

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19
Q

Caractéristiques des interférons de type II ?

A

Permettent de recruter des cellules du système immunitaire

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20
Q

Caractéristiques des IFN-α ?

A
  • Produit par leucocytes + C infectées par un virus
  • Attire et stimule les C NK
  • Rend résistant à l’infection et prévient les C voisines
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21
Q

Que sont les leucocytes ?

A

LB et macrophage

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22
Q

Caractéristiques des IFN-β ?

A

Produit par :
* Fibroblastes
* C épithéliales
* Macrophages
→ Interfèrent dans le cycle de multiplication des virus

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23
Q

Caractéristiques des IFN-γ ?

A
  • Produit par LT et C NK
  • Stimule l’activité des macrophages
  • Recrutes d’autres C immunitaires
    → Type II
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24
Q

Comment est déclenché la production d’interférons ?

A

Entrée d’un virus dans une C → Relargage de l’ADN/ARN → Présence dans cytoplasme/endosome des détecteurs/senseurs → déclenchement de la production des interférons

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25
Quels sont les principaux détecteurs d'ARN/ADN viraux présent dans la C ?
* MAD-5 * RIG-1
26
Caractéristiques de MAD-5 ?
* Présent dans cytoplasme * Spécifique des picornavirus * Reconnait ARN > 2 Kbp
27
Caractéristiques des RIG-1 ?
* Reconnait ARN < 2Kpb * Reconnait ARN avec extrémité 5' triphosphate
28
Rôle des TLR ?
Détecteurs de la présence des virus dans l'organisme
29
Localisation des TLR ?
Au niveau de : * la membrane cytoplasmique * l'endosome
30
Quels sont les TLR principaux à être activés dans le cadre des infections virales ?
TLR de surface 2 et 4
30
Quels sont les virus les + détecter par les TLR des endosomes ?
Virus à ARN
31
Comment les interférons rendent les C voisine résistantes à l'infection ?
En les avertissant pour qu'elles mettent en place une machinerie permettant de combattre l'infection
32
Comment se fait l'avertissement des C voisines d'une C infectée par un virus ?
Entrée du virus C → Déclenche signalisation → Production IFN → libération des IFN → Fixation sur récepteurs C voisines → Entrée virus dans C voisine : * → activation RNAse → dégradation ARN viraux * → activation kinase → phosphorylation facteur transcription IF-2 → inactif → pas de synthèse de prot → pas de réplication
33
Comment les C NK choisissent quelles C elles vont éliminées ?
Elle screen l'environnement pour savoir ce qui nous appartient ou non en reconnaissant le CMH I
34
Que se passe-t-il si la C NK reconnait une C infectée ?
→ CMH avec un Ag étranger ou absence CMH Signalisation par C NK comme corps étranger → induction de la destruction par sécrétion de perforine et granzymes
35
Activité antivirale adaptative des LB ?
Production d'AC permettant de bloquer le virus → Immunité humorale
36
Activité antivirale adaptative des LT ?
LTCD8 +++ → immunité cellulaire
37
Que se passe-t-il quand un LB naïf rencontre un virus/µorganisme ?
Différentiation des LB en plasmocytes : permettent production AC et LB mémoire
38
Que se passe-t-il si un LTCD4 naïf rencontre un virus ?
* Maturation * Initiation des différents aspect de la réponse immunitaire (via cytokines)
39
Quels sont les aspect de la réponse immunitaire que peuvent initier les LTCD4 une fois matures ?
* Activation macrophage et C dendritique * Chimiotactisme des neutrophiles * Stimulation de LT (CD8 ++) * Activation des LB
40
Rôle des LTCD8 ?
Tuer les C infectées
41
Quels sont les différents type de C LB ?
* Cellule du plasma → plasmocytes * C mémoires
42
Caractéristiques de l'action des plasmocytes ?
* Production immédiate d'AC * Réponse rapide, relargage court
43
Caractéristiques de l'action des C LB mémoires ?
* Circulation continue dans le corps * Immunité à long terme
44
Fonction biologique des AC ?
* Neutralisent les virus * Stimule la phagocytose par opsonisation * Activent le complément * Stimulation de la destruction des µbe
45
Comment les AC neutralisent les virus ?
En reconnaissant les protéines de surface → empêchent la fixation du virus sur un récepteur
46
Action des AC dans le cadre du VIH ?
* Inhibition des virion dès la sortie/entre passage entre 2 C * Destruction de la C infectée * AC internalisés → Bloquent après les étapes du cycle du virus
47
Action des AC dans le cadre de la grippe ?
* AC bloque hémagglutinine → empêche entrée virus dans C * AC bloque neuraminidase → bloque relargage des virions * AC bloque la fusion du virus au niveau des endosomes
48
Intérêt des LB mémoires ?
En cas de nouvelle infection : * Réponse + rapide * Réponse + quantitative en termes d'AC
49
Différence entre une infection naturelle et un vaccin ?
* Infection naturelle : Production d'AC contre toutes les protéines du virus * Vaccins : Production d'AC contre certaines protéine du virus
50
Comment se met en place l'immunité humorale en cas d'infection virale ?
Présentation Ag sur CMH par CPA → reconnaissance par LB → migration aux ganglions → Activation LB et LT
51
Activation des LTCD4 ?
Interaction avec CPA possédant le CMH II → activation des LTCD4 via la voie endocytaire
52
Activation des LTCD8 ?
Reconnaissance des C infectées par virus via CMH I → Production perforine et granzyme → élimination de la C infectée → voie cytosolique
53
Quelles sont les principales stratégie d'échappement des virus au syst immunitaire ?
* Inhibition de la synthèse des IFN * Modulation des C NK * Mutation des virus * Inhibition de la présentation des peptides viraux par le CMH * Inhibition de la réponse immune * inhibition de l'apoptose * Inhibition de l'activité des AC
54
Comment les virus inhibent la synthèse des IFN ?
* Camouflage du génome du virus (utilisation de protéine cytoplasmique) * Sécrétion de prot virale bloquant voie signalisation IFN * Phosphorylation de voie de signalisation comme RIG-1 et MDA-5 * Régulation de l'ubiquitination
55
Comment les virus modulent les C NK ?
* Expression par le virus de prot ressemblant au CMH I → leurres * Production par le virus de cytokines / chimiokines bloquant le récepteur d'activation des NK (antagoniste) * Infection des C NK
56
En quoi la mutation des virus est une forme d'échappement au syst immunitaire ?
Changement de conformation au niveau des épitope → variation AG Les AC anciennement produits ne vont pas reconnaitre le virus → saut antigénique (mélange de souche)
57
Comment peut se faire l'inhibition de la présentation des peptides viraux par le CMH I ?
* Inhibiteur des transporteurs de peptides : TAP * Inhibition de l'expression des molécules du CMH I * Inhibition des protéines du CMH II * Inhibition de l'activité des protéasomes * Bloquer le passage par le RE
58
Comment les virus inhibent la réponse immune ?
* Production de virokines (vIL-10) * Production de virorecepteurs
59
Rôle des virokines ?
Empêcher le SI d'agir : blocage de la réponse immunitaire
60
Que sont les virokines ?
Molécules ressemblant au cytokines
61
Que sont les virorecepteurs ?
Ressemblent aux récepteurs des chimiokines
62
Rôle des virorecepteurs ?
Séquestrent les cytokines pro-inflammatoires → baisse / atténuation de la mise en place d'une réponse inflammatoire
63
Pourquoi le virus inhibe l'apoptose ?
Car il a besoin de la cellule pour survivre
64
Comment le virus inhibe l'apoptose ?
En sécrétant des molécules anti-apoptotique /!\ Capable de sécréter des molécules pro-apoptotique pour tuer les C /!\
65
Comment les virus inhibent l'action des AC ?
Utilisent/synthétisent des récepteurs à la portion FC des AC qui permettent tout de même l'internalisation des virus et leur prolifération

{P2} UE6.2 (53 decks)

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