Physio : Chap 11 Pression artérielle Flashcards

(46 cards)

1
Q

Quelles sont les mesures utilisées pour exprimer la pression artérielle ?

A

PAS (pression artérielle systolique) et PAD (pression artérielle diastolique)

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Q

Qu’est-ce que la PAS ?

A

→ Pression artérielle systolique
→ pression artérielle maximale
→ sommet de la phase d’éjection systolique

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3
Q

Qu’est-ce que la PAD ?

A

→ Pression artérielle diastolique
→ pression artérielle minimale

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4
Q

Déterminants principaux de la PAS ?

A

VES (volume d’éjection systolique) et compliance des grosses artères

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5
Q

Principaux déterminant de PAD ?

A

Résistances périphériques

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6
Q

Qu’est-ce que la PAM ?

A

Pression artérielle moyenne
/!\ N’est pas équivalent à la moyenne arithmétique de PAS et PAD /!\

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7
Q

Qu’est-ce que l’effet Windkessel ?

A
  • Une partie de l’NRJ systolique est emmagasinée par les parois des artères élastiques
  • En diastole, suite à la fermeture des valves sigmoïdes
    → restitution de l’énergie emmagasinée au sang dans l’artère →
    transformation du débit sanguin discontinu pulsé en débit sanguin pulsatile continu
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8
Q

ICI METTRE LA QUESTION APRES AVOIR DEMANDER A JADE !!

A

allllez

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9
Q

Qu’indique la loi de Poiseuille ?

A

P = Q x R, avec :
✓ P = la pression artérielle
✓ R = résistance vasculaire systémique
✓ Q = débit cardiaque

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10
Q

Valeurs PAS et PAD optimales ?

A

PAS < 120 et PAD < 80

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11
Q

Valeurs PAS et PAD normales ?

A

PAS < 140 et PAD < 90

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12
Q

Valeur PAS et PAD en HTA ?

A

PAS > 140 ou PAD > 90

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13
Q

Valeurs PAS et PAD TA systolique isolée ?

A

PAS > 140 et PAD < 90

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14
Q

Valeurs PAS et PAD en HypoTA ?

A

PAS < 100 ou PAD < 60

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15
Q

Quelles sont les principales voies de régulation de la pression artérielle ?

A

2 voies principales :
o Régulations à court terme → Régulation nerveuse
o Régulations moyen / long terme → Régulation hormonale

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16
Q

Quels sont les éléments chargés de la régulation à court terme de la pression artérielle ?

A

Barorécepteur et baroréflexe

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17
Q

Quels sont les éléments chargés de la régulation à long terme de la pression artérielle ?

A

✓ Catécholamines → A et NA d’origine nerveuse et / ou humorales
✓ ADH
✓ SRAA

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18
Q

Caractéristiques barorécepteurs dans un système à haute pression ?

A

o Sinus carotidien (dans glomus)
▪ Sensible à ⇓ ou ⇑ de PA
▪ Voie afférente associée : nerf de
Héring → glossopharyngien (NC IX)
o Paroi arc aortique
nerf
▪ Uniquement sensible à ⇑ de PA
▪ Voies afférentes : nerf de Ludvig Cyon → nerf vague

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19
Q

Caractéristiques barorécepteurs dans un système à basse pression ?

A

o Cavités cardiaques droites, veine cave,
artère pulmonaire, poumon.
o Très grande compliance → grande
sensibilité aux variations de volume
=> Rôle de réservoir sanguin

20
Q

Schéma de la régulation des barorécepteurs en cas de baisse de la pression artérielle ?

A

Chap 11 diapo 6

21
Q

Schéma de la régulation des barorécepteurs en cas d’augmentation de la pression artérielle ?

A

Chap11 diapo 7

22
Q

Schéma des découlés d’une augmentation de la pression artérielle ?

A

Cours PA page 3

23
Q

Schéma des découlés d’une diminution de la pression artérielle ?

A

Cours PA page 3

24
Q

Principales action de l’hormone anti-diurétique ou vasopressine ou
arginine vasopressine ?

A

Effet HYPERTENSEUR → ⇑ réabsorption eau libre par les reins + ⇑ la résistance périphérique

25
Lieu de synthèse de la vasopressine ?
Hypothalamus => Noyaux supraoptique + paraventriculaire => C neurosécrétoires magnocellulaire
26
Lieu de stockage de la vasopressine ?
o Hypophyse postérieure ▪ Vésicules dans terminaison nerveuse des C neurosécrétoires magnocellulaires
27
Synthèse de la vasopressine ?
Prepropressophysine ▪ Prohomone synthétisée dans corps cellulaire des cellules neurosécrétoires magnocellulaire o Dans golgi ▪ Clivage en provasopressine o Durant migration : protéolyse de la provasopressine → forme active de la vasopressine
28
Quelles sont les situation provoquant l'augmentation de la production d'ADH ?
o Osmolarité sérique élevée → détectée par osmorécepteurs de l'hypothalamus o Diminution de barorécepteurs l'étirement ▪ Dans secteur à basse pression → baisse volume sanguin ▪ Dans secteur à haute pression → baisse de la pression artérielle o Angiotensine II
29
Effets de l'ADH ?
o Sur reins ++ → R V2 (GPCR, , AMPc) → au niveau tube collecteur rénale → ⇑ du nombre et activité d’aquaporine de la membrane apicale des cellules des canaux collecteurs → ⇑ réabsorption d'eau libre dans l'urine → ⇑ volume plasmatique → ⇑ pression artérielle
30
Principaux effets du syst Rénine angiotensine aldostérone ?
Effet HYPERTENSEUR → ⇑ la volémie + ⇑ la résistance périphérique
31
1ère étape de la mise en place du système rénine angiotensine aldostérone ?
* Stimuli déclencheur = ⇓ PA, ⇓ Na+ : néphron * Production et libération de rénine par les C juxtaglomérulaires du rein * Passage de la rénine dans le sang
32
2ème étape de la mise en place du système rénine angiotensine aldostérone ?
o Dans le plasma o La rénine catabolise l’angiotensinogene en angiotansine I
33
Caractéristiques de l'angiotensinogène ?
* Glycoprotéine produite constitutivement par le foie * Production stimulée par : cortocoïdes, oestrogene, hormone thyroïdienne, angiotensine II
34
3ème étape de la mise en place du système rénine angiotensine aldostérone ?
Niveau pulmonaire o Action de l’enzyme de conversion → à la membrane des C endothéliales pulmonaires
35
Action de l'enzyme de conversion ?
Hydrolyse l’angiotensine I en angiotensine II
36
Effet de l'angiotensine II ?
o Vasoconstriction des artérioles → R-AT1 (GPCR) o Libération de l'ADH o Libération d'aldostérone
37
Comment se fait la rétention hydro-sodée + fuite de K+ ?
Via les effets de l’aldostérone : o Augmentant le nombre de canal sodique EnaC → recapture du Na+ de l’urine o Augmentant le nombre de canaux K+ (ROMK)→ sortie de K+ vers urine o En stimulant activité Na+/K+ ATPase → facilite la réabsorption du Na+ et augmente la fuite de K+ vers les urines
38
Principales action des peptides natriurétiques atriaux ?
effet HYPOTENSEUR → ⇑ natriurèse + ⇑ diurèse + ⇓ SRAA
39
Quels sont les peptides natriurétiques atriaux ?
3 dont => * ANP → atrial natriuretic peptides * BNP → Brain natriuretic peptides
40
Point commun de tous les peptides natriurétiques atriaux ?
o Hormones o Produits par cardiomyocytes atriaux +++ o Synthèse sous forme de préprohormones → clivage enzymatique en prohormones puis en peptides o Ont tous un cycle
41
Caractéristiques de l'ANP ?
Atrial natriuretic peptides => Sécrété par les cardiomyocytes lors de leur distension
42
Caractéristiques des BNP ?
Brain natriuretic peptides => Secrété par les cardiomyocytes en réponse à un étirement
43
Demis vie ANP ?
= 0,5-3,5 minutes
44
Demie vie BNP ?
20 minutes
45
Effets de BNP et ANP ?
o Au niveau rénal ▪ ⇑ filtration glomérulaire → vasodilatation des artérioles afférentes glomérulaires + vasoconstriction de l’artériole efférentes ▪ ⇑ de la diurèse aqueuse ▪ ⇑ de l’élimination de : Na+, K+, Ca2+, Mg2+, C𝑙−, 𝑃𝑂4²− o Au niveau vasculaire : Vasodilatation → baisse de la PA o Au niveau hormonal : inhibition du SRAA
46
Récepteur des ANP et BNP ?
* Transmembranaires * Activité guanylate cyclase intrinseque → production de GMPc comme 2nd messager