Cardiologia - Dislipidemia Flashcards

1
Q

Equação de Friedewald:

A

LDL = CT - (HDL + Trig/5)

*Não usar se Trig+400

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2
Q

Fisiopatologia da Aterogênese:

A

Dislipidemia e Hipertensão -> Agressão endotelial -> acometimento da camada íntima arterial -> +permeabilidade às lipoproteínas e -> depósito de LDL no espaço subendotelial -> oxidação do LDL -> +moléculas de adesão leucocitária -> recrutamento de monócitos e linfócitos -> migração dos monócitos para o espaço subendotelial -> diferenciação em macrófagos -> fagocitose de LDL oxidada -> células espumosas -> secreção de citocinas -> inflamação local -> migração e proliferação de células musculares lisas da camada média para a intima -> liberação de fatores de crescimento e produção de matriz extracelular -> capa fibrosa -> crescimento da placa aterosclerótica

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3
Q

O depósito de lipoproteínas na parede arterial acontece proporcionalmente à:

A

concentração de lipoproteínas no plasma

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4
Q

Antes da realização do exame de sangue para determinação do perfil lipídico deve-se evitar:

A

Ingestão de álcool e atividade física vigorosa nas 72 e 24h que antecedem a coleta de sangue, respectivamente

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5
Q

CT (desejável):

A

Menor que 200

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6
Q

CT (limítrofe):

A

200-239

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7
Q

CT (Alto):

A

Maior ou igual a 240

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8
Q

LDL (ótimo):

A

menor que 100

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9
Q

LDL (desejável);

A

100-129

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10
Q

LDL (limítrofe):

A

130-159

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11
Q

LDL (alto):

A

160-189

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12
Q

LDL (muito alto):

A

maior ou igual a 190

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13
Q

HDL (Desejável):

A

Maior que 60

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14
Q

HDL (Baixo):

A

-40h e -50m

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15
Q

Triglicerídeos (Desejável):

A

Menor que 150

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16
Q

Triglicerídeos (limítrofe):

A

150-200

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17
Q

Triglicerídeos (alto):

A

200-499

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18
Q

Triglicerídeos (muito alto):

A

maior ou igual a 500

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19
Q

Na fórmula de Friedewald o TG/5 representa:

A

VLDL colesterol

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20
Q

A fórmula não pode ser usada quando:

A

os valores de TG ultrapassam 400

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21
Q

Classificação genotípica:

A

monogênicas e poligênicas

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22
Q

Classificação fenotípica:

A

Hipercolesterolemia isolada, Hipertrigliceridemia isolada, Hiperlipidemia mista e HDL baixo

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23
Q

O escore de risco de Framingham estima:

A

A probabilidade de ocorrer IAM ou morte por doença coronariana em 10 anos nos individuos sem diagnóstico prévio de aterosclerose clínica

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24
Q

Etapas para estratificação de risco:

A

Presença de doença aterosclerótica significativa ou de seus equivalentes; Utilização dos escores de predição do risco; Reclassificação do risco predito pela presença de fatores agravantes do risco

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25
Q

Baixo Risco:

A

Probabilidade menor que 5% de ocorrência de eventos cardiovasculares em 10 anos

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26
Q

Risco Intermediário:

A

Probabilidade entre 5-20% em homens e 5-10% em mulheres de ocorrência de eventos cardiovasculares em 10 anos

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27
Q

Alto Risco:

A

Probabilidade maior que 20% em homens e 10% em mulheres de ocorrência de eventos cardiovasculares em 10 anos

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28
Q

A presença de pelo menos 1 fator agravante em individuo de risco intermediário, reclassifica para a condição de:

A

Alto risco

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29
Q

Fatores agravantes de risco:

A

Síndrome metabólica, Micro ou Macroalbuminuria, HVE, PCR>2, Historia familiar de DAC prematura, Espessura intima-media de carótidas>1, escore de cálcio coronário>100 e Índice tornozelo-braquial menor que 0,9

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30
Q

Fatores de risco principais:

A

Colesterol total, Pressão arterial sistólica, Pressão arterial diastólica, Tabagismo e Diabetes

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31
Q

A meta primária é direcionada para o:

A

LDL

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32
Q

A meta secundária é direcionada para o:

A

colesterol não-HDL

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33
Q

Triglicerídeos com valor acima de 500 indica terapia apropriada para redução do risco de:

A

Pancreatite

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34
Q

Meta primária no Baixo Risco:

A

Meta individualizada, estabelecida pelos valores de referência do LDL

35
Q

Meta secundária no Baixo risco:

A

Meta individualizada, estabelecida pelos valores de referência do colesterol não-HDL

36
Q

Meta primária no Risco Intermediário:

A

LDL menor que 100

37
Q

Meta secundária no Risco Intermediário:

A

Colesterol não-HDL menor que 130

38
Q

Meta primária no Alto Risco:

A

LDL menor que 70

39
Q

Meta secundária no Alto Risco:

A

Colesterol não-HDL menor que 100

40
Q

Prevenção:

A

O uso de estatina está indicado para terapias de prevenção primária e secundária como primeira opção.

41
Q

Tratamento não farmacológico:

A

Perda de peso, Dieta balanceada, atividade física, redução da ingestão de álcool e cessação do tabagismo

42
Q

Os níveis séricos de colesterol e triglicerídeos se elevam em função do consumo alimentar aumentado de:

A

colesterol, carboidratos, ácidos graxos saturados e ácidos graxos trans

43
Q

Tratamento farmacológico:

A

Hipolipemiantes

44
Q

Principais hipolipemiantes:

A

Estatinas, resinas, ezetimiba, niacina e fibratos

45
Q

Estatinas são:

A

Inibidores da hidroximetilglutaril coenzima A redutase

46
Q

Efeitos colaterais (Estatinas):

A

Toxicidade hepática e Miopatia (Mialgia, Elevação de creatinoquinase e Rabdomiólise)

47
Q

As resinas atuam:

A

Ligando os ácidos biliares à sais biliares no intestino delgado, reduzindo a absorção enteral de colesterol - levando à depleção do colesterol celular hepático

48
Q

Principal resina:

A

Colestiramina

49
Q

Indicação do uso de resina em adição ao tratamento com estatina:

A

Se a meta de LDL não for alcançada apesar do uso de estatinas potentes em doses efetivas

50
Q

Efeitos colaterais (Resinas):

A

Constipação e aumento dos triglicerídeos em indivíduos com hipertrigliceridemia acentuada

51
Q

A ezetimiba atua:

A

inibindo a absorção de colesterol na borda em escova do intestino delgado, atuando seletivamente nos receptores Niemann-Pick C1-like protein 1 e inibindo o transporte de colesterol

52
Q

O Colesterol não-HDL se refere aos colesteróis:

A

VLDL, LDL e IDL

53
Q

Cálculo do Colesterol não-HDL:

A

CT - HDL

54
Q

Hipercolesterolemia isolada:

A

LDL > 160

55
Q

Hipertrigliceridemia isolada:

A

TG > 150

56
Q

Hiperlipidemia mista:

A

LDL>160 + TG>150

57
Q

HDL baixo:

A

HDL menor que 40 em homens ou menor que 50 em mulheres

58
Q

Aterotrombose:

A

Ruptura da placa -> exposição do material lipídico altamente trombogênico -> formação de trombo

59
Q

Algoritmos de Estratificação do Risco Cardiovascular:

A

Escore de Risco de Framingham, Escore de Risco de Reynolds, Escore de Risco Global e Escore de Risco pelo Tempo de Vida

60
Q

Na primeira etapa ou fase 1, de estratificação de risco, deve-se identificar:

A

manifestações clínicas de doença aterosclerótica, presença de Diabetes, DRC e aterosclerose subclínica documentada por metodologia diagnóstica

61
Q

A presença de doença aterosclerótica significativa ou de seus equivalentes classifica o paciente como sendo de:

A

Alto Risco

62
Q

Condições de alto risco:

A

DAC, Doença cerebrovascular, Aterosclerose subclínica documentada por metodologia diagnóstica, Diabetes, DRC e Hipercolesterolemia familiar.

63
Q

Após as três etapas para estratificação de risco, define-se o:

A

Risco Absoluto Final em 10 anos

64
Q

Grande parte dos indivíduos considerados de baixo risco em 10 anos é na verdade:

A

de Alto risco à longo prazo

65
Q

É recomendado o uso do Escore de Risco pelo Tempo de Vida em indivíduos:

A

De baixo risco e de risco intermediário a partir dos 45 anos

66
Q

História Familiar positiva de DAC prematura reclassifica indivíduos de baixo risco para:

A

Risco Intermediário

67
Q

Mecanismos das Estatinas:

A

Discreta redução na PA, Redução do risco trombótico, Melhora da função endotelial e Estabilização de placas vulneráveis

68
Q

Não são propostas metas para o:

A

HDL

69
Q

A Niacina atua:

A

Inibindo as lipases hormonossensitivas nos adipócitos, diminuindo a liberação de ácidos graxos livres. E inibe a atividade da enzima DGAT-2, diminuindo a síntese hepática de TG.

70
Q

Os fibratos atuam:

A

Ligando-se aos PPARs ativando a hidrólise dos TG em ácidos graxos e HDL

71
Q

PPARs:

A

Receptores ativados pelo proliferador de peroxissomos

72
Q

Ordem crescente de potência dos fibratos na redução de TG :

A

Etofibrato/Fenofibrato -> Ciprofibrato -> Bezafibrato -> Genfibrozila

73
Q

Deve-se evitar a associação de:

A

Sinvastatina com Fibratos

74
Q

Dislipidemias graves que sugerem etiologia genética:

A

LDL>190 ou TG>800

75
Q

Causas secundárias de Dislipidemia:

A

Hipotireoidismo, Diabetes, Síndrome nefrótica, Obesidade, Alcoolismo e uso de Diuréticos tiazídicos

76
Q

Dislipidemia no Idoso:

A

Iniciar hipolipemiante em dose baixa e aumentar se necessário

77
Q

Dislipidemia em Crianças e Adolescentes:

A

Pesquisar História familiar de dislipidemia, Fatores de Risco, Causas secundárias de dislipidemia. Tratamento não farmacológico aos 2 anos e Farmacológico após os 10 anos

78
Q

Tratamento farmacológico antes dos 10 anos de idade:

A

Hipercolesterolemia Familiar heterozigótica grave ou Homozigótica sem resposta à dieta

79
Q

Primeira escolha no tratamento farmacológico da Dislipidemia em crianças e adolescentes:

A

Resinas

80
Q

Não deve ser administrado na Hipercolesterolemia familiar homozigótica:

A

Resina

81
Q

Dislipidemia no Hipotireoidismo:

A

Iniciar estatina somente após regularização dos níveis hormonais, devido o risco aumentado de miosite

82
Q

Dislipidemia nas Hepatopatias:

A

A estatina deve ser suspensa ao surgimento de icterícia, elevação de bilirrubina direta ou aumento do tempo de protrombina

83
Q

Dislipidemia em gestantes, lactantes e mulheres que desejem engravidar:

A

Evitar uso de estatinas, pelo risco de teratogenicidade