Blok 5 Week 4

Question 1

Chronisch veneuze ziekte (CVZ)

Answer 1

ook wel chronische veneuze insufficiëntie (CVI) genoemd, is een aandoening waarbij de afvoer van bloed vanuit de benen naar het hart verstoord is door een slecht functionerend veneus systeem. Dit leidt tot ophoping van bloed (veneuze hypertensie) in de benen.

Symptomen: Zware, vermoeide benen

Spataderen (varices)

Zwelling (oedeem), vooral aan het eind van de dag

Huidveranderingen: bruine verkleuring, eczeem, atrofie blanche

Open been (ulcus cruris venosum) in ernstige gevallen

Question 2

Risicofactoren CVZ

Answer 2

Diep veneuze trombose in de voorgeschiedenis
Geboortegewicht eerste kind
Multipariteit
BMI
Buikomvang-heupratio
Lengte
Leeftijd
Beroepsmatige lichaamshouding (staand beroep)
Vrouwelijk geslacht
Erfelijkheid

Question 3

DD bij pijn in het been

Answer 3

Perifeer arterieel vaatlijden

Myotendinogene aandoeningen

Gewrichtsaandoeningen (artrose, reumatische aandoeningen, jicht)

Diabetische polyneuropathie

Neurologische aandoeningen (hernia nuclei pulposi, wervelkanaalstenose, caudasyndroom)

Restless legs, nachtelijke kuitkrampen.

Question 4

Lymfoedeem

Answer 4

‘zwelling van een gedeelte van het lichaam veroorzaakt door accumulatie van interstitieel vocht door insufficiëntie van het lymfesysteem’. symptomencomplex. De oorzaak dient te allen tijde achterhaald te worden.
Oorzaken van lymfeoedeem kunnen zijn:

Een overbelasting van een normaal lymfesysteem (dynamische insufficiëntie) met high output failure/verhoogde preload
Een normaal lymfaanbod met een gestoorde afvloed: statische insufficiëntie/ low output failure/verhoogde afterload.
Combinatie van bovenstaande mechanismen.

Question 5

teken van Stemmer

Answer 5

verdikte plooi tussen de tweede en derde teen bij het optillen van de huid. De verdikking is het gevolg van cumulatie van macromoleculen met secundaire hypertrofie en fibrose van de weefsels. De test is uiterst sensitief voor lymfoedeem.

Voor de vroegdiagnostiek bij patiënten na kankerbehandeling, lymfoedeem van de genitaliën en de armen of gelaat is de test niet bruikbaar.

Question 6

Lipoedeem

Answer 6

chronische aandoening die alleen bij vrouwen voorkomt en die zich kenmerkt door een disproportionele vetverdeling aan de benen, billen en/of armen. Diëten en lichaamsbeweging hebben slechts een zeer beperkte invloed op lipoedeem. Bij lipoedeem aan de benen kunnen deze gevoelig zijn en vertonen gemakkelijk blauwe plekken na stoten

Question 7

lipohypertrofie

Answer 7

Niet pijnlijke disproportionele symmetrische distributie van vetweefsel

Question 8

Welke van de onderstaande criteria uit de anamnese helpen om de diagnose lipoedeem met meer zekerheid te stellen?

Answer 8

Dyscongruente vetverdeling

Geen / zeer geringe invloed van gewichtsvermindering op dyscongruentie

Snel pijn / blauwe plekken

Gevoeligheid bij aanraken / moeheidsklachten extremiteiten

Cuff sign: Indien de onderbenen zijn aangedaan, eindigen de vetdeposities abrupt boven de malleoli en zijn de voeten en enkels niet aangedaan zijn, waardoor een scherpe rand te zien is. Eenzelfde beeld is te zien wanneer de bovenste extremiteit is aangedaan: de vetdeposities lopen door tot aan de polsen, met daaronder zichtbaar slanke handen.

Question 9

Vaatmalformaties

Answer 9

bij pasgeborene, benigne ‘weeffoutjes’ van bloedvaten, gelokaliseerde zwellingen van het been, gelijk bij geboorte

Question 10

ulcus cruris venosum

Answer 10

een open beenwond die ontstaat door chronische veneuze insufficiëntie

Question 11

Trombose

Answer 11

de pathologische vorming van een bloedstolsel in een bloedvat, waardoor dit bloedvat geheel of gedeeltelijk wordt afgesloten. Een arteriële trombose (afsluiting van een slagader/arterie) kan leiden tot een hart- of herseninfarct, een veneuze trombose tot een trombosebeen of -arm, of tot een longembolie. Het begrip veneuze trombo-embolie (VTE) is een verzamelnaam voor verschillende vormen van veneuze trombose.

Question 12

Trias van Virchow

Answer 12

pathogenese van trombose; Endotheel beschadiging.
Stase of turbulentie in bloedstroom.
Hypercoagulabiliteit (verhoogde stollingsneiging).

Question 13

Er zijn enkele bekende deficiënties of mutaties in de stollingsfactoren van de secundaire hemostase, die kunnen zorgen voor een verhoogde tromboseneiging

Answer 13

Antitrombine deficiëntie
Antitrombine remt trombine (ook FXa en FIXa in mindere mate) en daarmee de vorming van fibrine. Bij een deficientie is er dus minder rem op de vorming van fibrine.

Proteïne C deficiëntie
Geactiveerd proteine C remt FVa en FVIIIa en daarmee de vorming van fibrine. Bij een deficientie is er dus minder rem op de vorming van fibrine.

Proteïne S deficiëntie
Proteine S is een cofactor voor proteine C. Bij minder proteine S kan proteine C minder functioneren.

Factor V Leiden mutatie
Een puntmutatie in FVa, waardoor geactiveerd proteine C niet meer FVa kan inactiveren. Hierdoor is er meer fibrinevorming.

Prothrombinegen variant
Een puntmutatie in het protrombinegen, waardoor er meer protrombine is (110-120%) en daardoor meer trombine en dus fibrine wordt gevormd.

Question 14

patiënt met verdenking op trombosebeen

Answer 14

Compressie ultrasonografie (CUS)

Venografie

D-dimeer onderzoek

Klinische kansschatting

Question 15

Situaties waarin de D-dimeren verhoogd kunnen zijn

Answer 15

Trombosebeen of longembolie
Infecties/inflammatie, sepsis
Maligniteit
Hogere leeftijd
Zwangerschap
Postoperatief

D-dimeren zijn afbraakproducten van fibrine

Question 16

Diagnostische strategie trombose

Answer 16

In de praktijk wordt de D-dimeer uitslag geïnterpreteerd samen met de kans op een trombosebeen: is de kans laag (uitgerekend met de klinische beslisregel) en de D-dimeer normaal, dan is een trombose uitgesloten.
In alle andere gevallen wordt er een echo gemaakt om de trombose aan te tonen of uit te sluiten.

Question 17

4 antistollingsmiddelen die kunnen helpen bij trombose

Answer 17

Heparine-> remt de werking van factor Xa
Low Molecular Weight Heparin (LMWH)-> remmen van factor Xa en voorspelbaar
Vitamine K antagonisten
Directe orale anticoagulantia (DOAC)-> direct remmen van een stollingsfactor; factor Xa of trombine

Question 18

Bloedingen onder orale antistolling

Answer 18

1% per jaar ernstige bloeding
0.25% fatale bloeding
Hogere kans op bloedingen bij:

Hogere leeftijd
Maligniteit
Acenocoumarol versus fenprocoumon
VKA versus DOAC

Question 19

Posttrombotisch syndroom

Answer 19

Veel patiënten hebben na een trombosebeen klachten passend bij een posttrombotisch syndroom (PTS). De klachten onstaan door veneuze hypertensie, die ontstaat door persisterende veneuze obstructie en klepschade. Een elastische kous kan helpen in het voorkomen van een PTS. De kous ondersteunt de kuitspier, die zorgt voor het “omhoog pompen” van het veneuze bloed. Als een trombosebeen dik is, kan het in het begin gezwachteld worden tot de zwelling weg is. Daarna wordt een steunkous aangemeten en is het advies deze kous zo veel mogelijk te dragen. De beste ‘behandeling’ van PTS is preventie van trombose:

Tromboseprofylaxe bij hoog risico situaties:
(Orthopedische) OK’s.
Opname in een ziekenhuis met bedrust.

Question 20

welke soort medicatie zorgt voor onderbeen oedeem

Answer 20

Calciumantagonisten , NSAID’s , Corticosteroïden , Antidepressiva, Hormoontherapie, chemotherapie

Question 21

non-Hodgkin of Hodgkin lymfoom

Answer 21

Hodgkin-lymfoom en non-Hodgkin-lymfoom (NHL) zijn beide vormen van lymfeklierkanker, maar verschillen op belangrijke punten.

🧬 Verschil in celtype
Hodgkin-lymfoom: Kenmerkend zijn Reed-Sternbergcellen (grote abnormale B-cellen).

Non-Hodgkin-lymfoom: Geen Reed-Sternbergcellen; kan uitgaan van B-cellen of T-cellen.

Question 22

stageringsonderzoek

Answer 22

CT-scans van hals, thorax, abdomen en bekken inclusief de liezen

FDG-PET scan

Beenmergonderzoek (morfologie, immunofenotypering en biopt).

Op indicatie verder onderzoek (bijvoorbeeld gastroscopie bij maagklachten)

Question 23

Vanuit therapeutisch oogpunt (behandeling waarbij het doel is een patiënt te genezen of de overleving te verbeteren) zijn er grofweg twee soorten lymfeklierdissecties:

Answer 23

Regionale (selectieve) lymfeklierdissectie waarbij vooral aangedane en/of verdachte lymfklieren uit slechts een gedeelte van het betreffende lymfeklierstation worden verwijderd.
Radicale (uitgebreide) lymfeklierdissectie waarbij zoveel als mogelijk álle lymfklieren uit het specifieke lymfklierstation ofwel de gehele anatomische regio worden verwijderd, ongeacht of ze er verdacht uitzien of niet. Soms worden hierbij ook andere structuren zoals venen en spieren verwijderd.

Question 24

Vanuit diagnostisch oogpunt worden ook grofweg 2 ingrepen onderscheiden, die niet beschouwd worden als lymfeklierdissectie:

Answer 24

Schildwachtklier procedure (sentinel node procedure) die vooral bij mammacarcinoom en melanoom wordt uitgevoerd om de N-status van de ziekte te bepalen, zonder dat er klinisch/radiologisch aanwijzingen zijn voor lymfekliermetastasen (zie ook leermodule sentinel node uit casus 4).
Pathologische lymfeklierextirpatie. Dit gebeurt meestal als er sprake is van verdenking op een maligne lymfoom bij een gezwollen lymfeklier, maar waarbij er nog geen definitieve histologische diagnose gesteld is. Meestal is voor adequate diagnose van een maligne lymfoom een histologisch biopt niet voldoende en moet de gehele lymfklier onderzocht worden. Derhalve wordt de volledige verdachte lymfeklier uit het lichaam verwijderd (zie de module Lymfoom uit casus 7).

Question 25

Profylactische lymfeklierdissectie

Answer 25

wordt deze uitgevoerd zonder dat bekend is of er ook lymfekliermetastasen zijn; uit voorzorg dus

Question 26

Acute complicaties (binnen uren tot dagen) na een lymfklierdissectie kunnen zijn:

Answer 26

Bloeding postoperatief/hematoom. Ontstaat meestal binnen enkele uren. Wondinfectie. Dit kan een infectie van de huid zijn zoals erisypelas/cellulitis, maar kan ook in het dieper gelegen vetweefsel ontstaan met een abces tot gevolg. Dit ontstaat meestal binnen enkele dagen. In extreme gevallen kan patiënt ook een sepsis krijgen. Seroom. Het ontstaan van een holte met wondvocht in het operatiegebied waardoor er zwelling en druk kan optreden op omliggende structuren en functiebeperking als gevolg. Een seroom kan vrij snel ontstaan, maar in sommige gevallen ook pas enkele weken na de operatie. Schade aan zenuwen met sensorische problematiek. Dit merkt een patiënt eigenlijk al direct na de operatie.

Question 27

Chronische complicaties (weken tot jaren):

Answer 27

Lymfoedeem. Dit is de meest voorkomende chronische complicatie van vooral oksel- en liesklierdissecties. Er ontstaat een verstoring in de afvloed van het lymfevocht door de lymfklierdissectie met zwelling van de betreffende ledemaat. Dit leidt tot gevoelloosheid, pijn en functieverlies. Aanhoudende neurologische klachten zoals gevoelsstoornissen als gevolg van zenuwschade. Fibrose/littekenweefsel/ keloidvorming. Sommige patiënten ontwikkelen uitgebreidere littekens dan anderen. Dit kan leiden tot functieverlies van de ledemaat, pijn of bewegingsbeperking.

Question 28

Hoe verschillende gevolgen van lymfeklierdissectie behandelen

Answer 28

Bloeding: Afhankelijk van de ernst expectatief of heroperatie en coagulatie Infectie: Afhankelijk van de ernst antibiotica al dan niet in combinatie met operatie; vaak is het goed spoelen van een wond met fysiologisch zout ook een behandeling op zich. Seroom: Afhankelijk van ernst expectatief danwel ontlastende punctie Zenuwschade: Expectatief Lymfoedeem: Compressietherapie en oedeemtherapie Fibrose/ keloid: Afhankelijk van ernst expectatief ofwel specialistische behandeling door dermatoloog/ plastisch chirurg

Question 29

exogeen vs endogeen

Answer 29

Exogene factoren veroorzaken een verstoring van de barrièrefunctie van de huid. Zo’n verstoring wordt ook wel een porte d’ entrée genoemd Dit is een huiddefect, waar pathogenen de huid kunnen binnendringen en voor infectie kunnen zorgen. Endogene factoren zorgen op verschillende manieren voor een hoger risico op huidinfecties. Zo kan er sprake zijn van verslechterde vascularisatie. Hierdoor verloopt wondgenezing minder goed. Een stoornis in de afweer zorgt ervoor dat infecties minder goed worden bestreden.

Question 30

behandeling erysipelas

Answer 30

flucloxacilline 4 maal daags 500 mg per os 10-14 dagen of flucloxacilline 4 maal daags 1000 mg intraveneus voor 10-14 dagen. IV bij zieke patïent,

Question 31

Behandeling dermatomycose

Answer 31

myconazol creme

Question 32

belangrijkste risicofactoren van cellulitis en erysipelas

Answer 32

Huiddefecten: kloven, wondjes, eczeem, insectenbeten Lymfoedeem of veneus oedeem Diabetes mellitus Obesitas Immuunsuppressie (bijv. bij gebruik van corticosteroïden of chemotherapie) Voorgeschiedenis van cellulitis/erysipelas Tinea pedis (schimmelinfectie van de voeten, vaak bron van infectie) Operatielittekens of recente chirurgie

Question 33

meest voorkomende verwekkers van cellulitis en erysipelas

Answer 33

Erysipelas (wondroos)L Streptococcus pyogenes (groep A streptokokken) – veruit de meest voorkomende Cellulitis: Streptococcus pyogenes en Staphylococcus aureus (inclusief MRSA in sommige regio's)

Question 34

Een necrotiserende weke delen infectie (NWDI)

Answer 34

necrotiserende infectie van de cutis, subcutis, oppervlakkige fascie (fascie van Scarpa), diepe fascie en spier (afbeelding 2). Een NWDI leidt vaak tot trombose van subcutane vaten en tot necrose van subcutaan weefsel met ernstige systemische toxiciteit. Een NWDI kenmerkt zich door zeer snel progressief beeld met extreme pijn, zwelling, erytheem, voelbare crepitaties (niet altijd aanwezig, worden veroorzaakt door gasvormende bacteriën) en in een later stadium blaarvorming en necrose (paarse of zwarte verkleuring) van de huid. Vaak is er in een vroeg stadium al sprake van een ernstige sepsis met multiorgaanfalen. Patiënten met een NWDI hebben vaak onderliggende ziekten die de kans op een infectie verhogen. Meestal geen aanwijzing voor aanvullend onderzoek want kost tijd. fasciebiopt voor gram-preparaat en kweek is de gouden standaard

Question 35

risicofactoren voor een necrotiserende weke delen infectie

Answer 35

Intraveneus drugsgebruik Trauma of chirurgische ingreep Diabetes mellitus Obesitas Chronische nierinsufficiëntie HIV infectie Alcohol abusus Insectenbeten Gastro-intestinale perforatie

Question 36

Behandeling NWDI

Answer 36

na afnemen van bloedkweken, direct gestart met breedspectrum antibiotische therapie, intraveneus en in hoge dosering. Groep A streptokokken en Staphylococcus aureus zijn de meest waarschijnlijke verwekkers. huidsparende excisie van alle aangedane weke delen (debridement) Uit experimentele studies is gebleken dat immunoglobulines de schadelijke effecten van groep A-streptokokken kunnen neutraliseren. Het advies is daarom om, als er in het cito grampreparaat streptokokken gezien worden, te starten met intraveneuze immunoglobuline (IVIG). Het toedienen van immunoglobulines wordt gestaakt als er uit de definitieve kweekuitslag geen groep A-streptokokken komen. Binnen 6 tot 12 uur wordt een eerste re-inspectie en eventueel re-excisie verricht en vervolgens herhaald tot de patiënt necrosevrij is.

Question 37

Hidradenitis suppurativa (HS)

Answer 37

chronische huidaandoening die gekenmerkt wordt door recidiverende, pijnlijke ontstekingen vanuit de haarzakjes, met name in huidplooien, zoals de oksels en liezen. Roken, overgewicht en erfelijke aanleg zijn risicofactoren. De precieze oorzaak van HS is onbekend. Bacteriën spelen mogelijk een rol, maar de ziekte is niet besmettelijk, De ernst van de aandoening varieert van mild tot zeer ernstig en invaliderend.

Question 38

Kenmerken HS

Answer 38

Prevalentie van 1-4% Komt vaker voor bij vrouwen (3:1) Vaak beginnen de eerste klachten (age of onset) na de puberteit, rond de 20 jaar Oksels en liezen zijn het vaakst aangedaan Pijnlijke nodi, abcessen, tunnels/sinussen en verlittekening

Question 39

Comorbiditeiten HS

Answer 39

Metabool syndroom Ziekte van Crohn Spondyloartritis Depressie

Question 40

Behandeling HS

Answer 40

Topicale middelen: zowel voor het behandelen van inflammatoire nodi (resorcinol + clindamycine lotion), als ter preventie van nieuwe inflammatoire nodi (resorcinol). Acuut management van pijnlijke nodi en abcessen: Nodus: intralesionaal triamcinolon injecteren. Remissie laesie in ongeveer 1 week. Abces: abcesdrainage, bij voorkeur met een 8mm biopteur. Niet sluiten! Systemische behandeling: Anti-inflammatoire antibiotica: doxycyline, clindamycine & rifampicine. Anti-inflammatoir: biologicals zoals adalimumab (anti-TNF-alpha), secukinumab (anti-IL17A) en bimekizumab (anti-IL17A/F). Operatieve behandeling: Lokale excisie van persistende nodi. Dit kan onder lokale verdoving. Deroofing van tunnels en geindureerde gebieden. Bij een deroofing wordt als het ware het “dak” van de tunnels/het abces verwijderd. Hierna wordt de chirurgische wond niet gehecht.

Question 41

deroofing operatie

Answer 41

een chirurgische ingreep waarbij het "dak" van een onderhuids abces of een tunnel (zoals bij hidradenitis suppurativa) wordt verwijderd, zodat de holte open komt te liggen en kan genezen van binnenuit. Dat de operatiewond na deroofing niet wordt gehecht en dat de wond secundair moet genezen.

Question 42

Het beëindigen van de acute onstekingsreactie heeft een aantal voorwaarden. Deze wordt alleen gestopt als:

Answer 42

De schadelijke prikkel (bv. bacterie) is geëlimineerd (vernietigd). De pro-ontstekingsfactoren zijn “gedownreguleerd” en dus in een relatief lagere concentratie aanwezig zijn. De anti-ontstekingsmediatoren zijn “geüpreguleerd” en dus in relatief hogere concentraties aanwezig zijn, Het herstel in gang is gezet.

Question 43

chronische ontsteking

Answer 43

elke ontsteking van meer dan 7 dagen. Soms kan een chronische ontsteking zelfs weken of maanden aanhouden.

Question 44

Wat zie je bij een chronische ontsteking onder de microscoop?

Answer 44

Infiltratie van mononucleaire ontstekingscellen, in de praktijk lymfocyten en macrofagen (macrofagen van het bindweefsel worden ook wel histiocyten genoemd). Geen (of hooguit enkele) neutrofiele granulocyten in het infiltraat. Let op: eosinofiele granulocyten mogen wel en wijzen vaak op een chronische ontsteking, Weefseldestructie. Bindweefselvorming met nieuwvorming van bloedvaten (angiogenese) en collageenafzetting (fibrose)

Question 45

onderscheid tussen klassiek (M1) en alternatief geactiveerde (M2) macrofagen

Answer 45

M1 macrofagen zijn meer gericht op het bestrijden van de schadelijke agentia en de alternatief geactiveerde M2 macrofagen op het aansturen van het herstel van de schade aan het weefsel.

Question 46

De ziekte van Sjögren

Answer 46

auto-immuunzieke die vocht-producerende klieren, zoals de speekselklieren, aantast. De diagnose wordt onder andere gesteld op een speekselklierbiopt dat wordt verkregen door een lipbiopt of parotisbiopt te nemen.

Question 47

granulerende ontsteking

Answer 47

kan opgevat worden als overgang van de acute ontstekingsreactie naar herstel van weefselbeschadiging door littekenvorming. Histologisch (het weefselbeeld onder de microscoop) wordt een granulerende ontsteking, c.q. granulatieweefsel gekenmerkt door: veel nieuw-gevormde bloedvaten fibroblastenproliferatie in latere fasen overgang naar celarm bindweefsel (litteken) Een gebied met granulerende ontsteking kan samengaan met of grenzen aan gebieden met acute ontsteking (met veel neutrofiele granulocyten).

Question 48

Granulomateuze vs. granulerende ontsteking

Answer 48

Een granulomateuze ontsteking is een vorm van chronische ontsteking die onder vrij specifieke (klinische) omstandigheden voorkomt. Onder de microscoop heeft dit een kenmerkend histologisch beeld met de vorming van een granuloom. Granulerende ontsteking: overgang van de acute ontstekingsreactie naar herstel van weefselbeschadiging door littekenvorming

Question 49

op welke manieren een macrofaag kan omgaan met een schadelijk deeltje dat hij probeert te elimineren door middel van fagocytose

Answer 49

De macrofaag gaat dood omdat het deeltje te giftig is. Hierna zullen andere macrofagen het proberen, of er komt opnieuw een acute ontstekingsreactie op gang. De macrofaag verteert het deeltje (bacterie) en verwerkt het vrijkomende materiaal. Het blijft in macrofaag omdat het niet verteerd kan worden, maar ook niet direct giftig is. Een voorbeeld is tatoeage inkt en sommige roetdeeltjes die ingeademd worden. De macrofaag wordt meer geactiveerd; dat geeft hem een epitheloïd aspect, en hij probeert samenwerking met andere macrofagen aan te gaan. Eventueel leidt activatie tot fusie met andere macrofagen en de vorming van een meerkernige reuscel (van Langhans).

Question 50

granuloomvorming

Answer 50

een cytokine-gemedieerd ontstekingsreactie (immuun effector mechanisme) bij moeilijk verteerbare deeltjes zoals aangegeven in het plaatje hieronder bij A. Hierbij spelen de CD4+ T-helpercellen een belangrijke aansturende rol -> type IV reactie. BVB tuberculose, lepra, sacoïdose (geen infectie)

Question 51

Vitamine K-antagonisten

Answer 51

remmen bloedstolling, blokkeren stollingsfactoren 2,7,9,10 . Werkt niet direct (DOAC wel). Acenocoumarol (kort werkend) en Fenprocoumon (lang werkend), regelmatig INR controleren. Bij bloedingen geef je fytomenadion of protrombinecomplex

Question 52

Voor de beschrijving van de toestand van de volksgezondheid wordt gebruik gemaakt van verschillende maten. Deze maten worden onderverdeeld in vier groepen, die niet geheel los van elkaar staan.

Answer 52

Ziekten en aandoeningen Sterfte en doodoorzaken Functioneren en kwaliteit van leven Samengestelde volksgezondheidsmaten (levensverwachting, DALY’s)

Question 53

de algemene berekening van het aantal geleefde jaren in een interval

Answer 53

(duur interval) x (aantal personen aan het begin + aantal personen aan het eind) / 2.

Question 54

planetary health

Answer 54

interdisciplinair concept dat de gezondheid van de mens koppelt aan de gezondheid van de planeet. Het erkent dat de menselijke gezondheid en het welzijn direct afhankelijk zijn van goed functionerende natuurlijke systemen, zoals schone lucht, water, vruchtbare grond en een stabiel klimaat.

Question 55

Mitigatie

Answer 55

voorkomen van verdere klimaatverandering door uitstoting van broeikassen te verminderen

Question 56

adaptatie

Answer 56

verminderen van de kwetsbaarheid voor klimaatverandering

Question 57

Verschil trombocytopathie en trombopenie

Answer 57

niet goed functionerende trombocyten-> bvb medicatie en behandelen door oorzaak weg te halen of trombocytentransplantatie, te weinig trombocyten

Question 58

Verschil primaire en secundaire homeostase

Answer 58

tromobocytopathie, trombopenie, Ziekte von Willebrand vs te weinig stollingsfactoren

Question 59

Immuun trombocytopenie (ITP)

Answer 59

primaire homeastase, diagnose als geen andere oorzaak voor tromocytopenie, aantal minder dan 100x10^9/L, primair (zonder onderliggende oorzaak) en secundair (met onderliggende oorzaak), bloedingen, verminderde kwaliteit van leven, infecties

Question 60

Diagnostiek ITP

Answer 60

labonderzoek, lever-miltscintigrafie, soms beenmergonderzoek

Question 61

Behandeling ITP

Answer 61

verminderen van bloedingen en minder toxiciteit en verbeterde kwaliteit van leven. Prednison (corticosteroïden) anders Rituximab, trombopoeietine receptor antagonist, syk inhibitor, splenectomie

Question 62

Verworven stollingsstoornis

Answer 62

afbraak van stollingsfactoren is erg hoog door auto-antistoffen, vaak factor 8, vaak oudere mensen en vrouwen post-partum, vaak submucolase bloedingen, spier en gastro intestinale (ipv gewrichtbloedingen bij erfelijke stoornis), vaak overlijden aan onderliggende ziekte, mengproef bij mensen zonder bloedingen maar verlengde aptt, bij bloedingen wordt stollingsfactor toegediend

Question 63

Verworven Von willebrand

Answer 63

niet perse auto-antistoffen maar kan ook afname synthese vWF (hypotheroïde), afbraak door mechanische stress (aorta-stenose), verhoogde proteolyse vWF, adsorptie van vWF op celoppervlak, behandeling op onderliggend lijden

Question 64

compartimentsyndroom

Answer 64

verhoogde druk ontstaat in een spiercompartiment, een ruimte die wordt omgeven door fascie (bindweefsel) en die spierweefsel, bloedvaten en zenuwen bevat