caracteristicas esenciales del cancer Flashcards

1
Q

que tienen en comun todos los tumores malignos

A
  • las capacidades que adquieren las celulas tumorales
  • caracteristicas que permiten que aparezcan estas capacidades de las cel tumorales
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2
Q

que tipo de proliferacion tiene un tumor

A

CLONAL
pero clonal no quiere decir que sean identicas, las cel tienen inestabilidad genetica

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2
Q

inestabilidad genetica

A

la conversion a cel maligna se asocia a tener mas facilidad para acumular errores geneticos tantos que le dan nuevas capacidades al tumor= malignidad

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2
Q

de que deriva la heterogeneidad

A

inestabilidad genetica

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3
Q

capacidades tumorales

A
  1. Señalización proliferativa sostenida
  2. Evasión de supresores de crecimiento
  3. Evasión del sistema inmune
  4. Replicación inmortal (telómeros y telomerasa)
  5. Inflamación inducida por el tumor
  6. Invasión y metástasis
  7. Inducción de la angiogénesis
  8. Inestabilidad genética y mutación
  9. Resistencia a apoptosis y otras formas de muerte celular
  10. Desregulación metabólica
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4
Q

microambiente tumoral

A

cel tumorales + cel estromales (normales)
- las cel estromales le quitan o le ponen a las tumorales capacidades malignas
- son igual de imp

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5
Q

oncogenes

A

proteínas que en condiciones fisiológicas intervienen en la proliferación y cuando se alteran genéticamente, favorecen la proliferación en el cáncer,

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6
Q

pro-oncogen

A

Al gen no alterado, previo a mutacion

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7
Q

oncogen

A

cuando el prooncogen muta

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8
Q

prot que intervienen en las vias de señalizacion de proliferacion

A

● Factores de crecimiento
● Receptores de estos factores de crecimiento
● Factores de transcripción
● Señales de transducción
● Ciclinas y Kinasas dependientes de ciclinas, que gobiernan el ciclo celular

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9
Q

mut en receptores de factores de crecimiento

A
  • la mut causa que el receptor envie señales en ausencia de su ligando, haciendo que la cel se esté constantemente replicando
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10
Q

Mutaciones que causan la producción excesiva de una proteína de proliferación

A
  • el aumento de produccion viene dado por reordenamientos cromosomicos
  • trozos de ADN se incorporan a un lugar equivocado
  • gen menos activo/ metilado –> expresa excesivamente
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11
Q

funcion de promotores en genes

A

gobiernan cuales se expresan y cuales no, dando lugar a diferenciacion de las celulas

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12
Q

autocrine paracrine loop

A

lo que haga la cel estromal influye en la cel tumoral

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13
Q

mutaciones que silencian genes supresores de tumores

A

da lugar a adquision de la capacidad proliferativa excesiva

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14
Q

retinoblastoma

A

prot que siempre esta presente y ligada a E2F
- cuando se separa E2F va al nucleo induciendo la replicacion
- una mut que impada la union, deja via libre para proliferacion

15
Q

p53

A

frena la proliferacion, ya que de normal pone freno al ciclo celular para reparar daños en la cel
- una mut hace que haya mas proli

16
Q

mut que hagan disminuir apoptosis

A

apoptosis deficiene –> cancer
- ser impermeable a las señales de apoptosis hace que haga mas proli

17
Q

inmortalidad replicativa

A

longitud de los telomeros determina el numero de divisiones
- tumores activan el promotor telomerasa confiriendo inmortalidad a las celulas

18
Q

factores pro-angiogénicos

A
  • la proli incrontrolado del tumor no tiene señales externas
  • se forma un cumulo de celulas el cual necesita nutrientes
19
Q

como se conecta un tumor a red de vasos

A
  • atrayendo vasos normales
  • generando vasos normales desde su interior que van creciendo y se conectan a red sanguinea (NEOANGIOGENESIS)
20
Q

celulas que intervienen en la NEOANGIOGENESIS

A
  • cel hematopoyeticas circulantes
  • transforman cel mesenquimales a cel con funcion vascular
  • “sprouting angiogensis”
21
Q

tumor como herida

A

se manifiesta como herida y durante inflamacion, se aprovecha y crece
- los tumores que son capaces de generar mas inflamacion son mas agresivos
- mas proli, mas vasos–> mas inflamacion –> mas agresividad

22
Q

la angiosgenesis es importante para

A
  • vascularizacion
  • metastasis e invasion
23
Q

requisitos para metastasis

A
  1. debilitamiento de las uniones intercelulares
  2. degradacion de la MEC: mediante metaloproteinasas
  3. migracion: capaces de infiltrarse
  4. sobrevivir en torrente sanguineo
  5. reconocer las puertas de salida: quimiotaxis
  6. soportar las condiciones de crecimiento de dicho organo . anidamietion
24
Q

epithelial- mesenchymal transition

A

tumores tienen la capacidad de desdiferenciarse
- cuanto mas diferenciados son mas benignos
- cuanto mas indiferenciados, mayor proliferacion y mas malignos

25
Q

las cel tumorales se desdiferencian

A
  • se activan genes que tienen que ver con funciones muy especificas de la cel madre
  • alteraciones geneticas que bloquean señales de diferenciacion
  • la cel se trans-diferencia (cuando la cel de un linaje se diferencia a otro)
26
Q

transdiferenciacion

A

Las órdenes que estaban silenciadas para producir x proteínas, se activan, mientras que las que estaban activadas y daban el fenotipo anterior, se silencian.

27
Q

para que es importante la transicion

A

invadir y metastatizar
- ganan libertad de movimiento
- no da ventaja proliferativa, da ventaja para invadir

28
Q

metastatic dormany (latencia)

A
  • durante mucho tiempo, las células que se van metastatizando no crecen ni dan manifestaciones.
  • Antes de ser detectadas por la aparición de un tumor, estaban en algún lugar del organismo pero no crecían
29
Q

evasion del sistema inmune

A

para que el tumor se extienda tiene que evitar al sistema inmune
- falta de antigenos que inducen respuesta
- falta de expresion HLA
- inhibicion de la presentacion antigenica
- inhibicion de citoquinas y migracion linfocitaria
- estimulacion de mol checkpoint

30
Q

falta de antigenos que inducen respuesta

A

si las proteinas tumorales no son lo suficientemente diferentes, no habra reconocimiento antigenico

31
Q

quimioterapia

A

para que liberen las cel tumorales Ags = reconocimiento

32
Q

inmunoterapia

A

sustancias que inhiben checkpoints y reactivan los linfo exhaustos

33
Q

desregulacion metabolica

A

efecto warburg
- glucolisis aeróbia
- permite adaptarse a situaciones de hipoxia continuada