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mecanismos > mecanismos patogenicos de las enfermedades infecciosas > Flashcards

mecanismos patogenicos de las enfermedades infecciosas Flashcards

1
Q

comensalismo

A

asociación de dos tipos de seres vivos en la que uno de ellos obtiene beneficios, mientras que la otra especie no obtiene beneficios ni sufre perjuicios

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2
Q

simbiosis

A

ambas especies obtienen beneficios de su relación

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3
Q

parasitismo

A

una de las dos especies sufre daños por la interacción con la otra.
- incluye conceptualmente a todos los agentes vivos agresores (bacterias, virus, hongos, protozoos, helmintos y artrópodos)

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4
Q

microbiota

A

conjunto de microog que reside en ser humano

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5
Q

enfermedad infecciosa

A
  • huesped entra en contacto y se coloniza
  • germen se multiplica e invade generando un daño tisular y mecanismos defensivos contra el
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6
Q

infeccion cronica

A
  • manifiesta: daño tisular permanente
  • latente, no causa enfermedad
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7
Q

sospecha de enfermedad infecciosa

A
  • historia del paciente: edad, nutricion ..
  • historia pasada: inmunocompromiso, enfermedades..
  • habitos y exposiciones: animales, drogas ..
  • historia social: trabajo, viajes ..
  • historia familar: enf heredables
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8
Q

incidencia

A

casos recién diagnosticados de una enfermedad que se presentan o se registran en una comunidad determinada a lo largo de un período de tiempo específico

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9
Q

prevalencia

A

proporción de personas que sufren una enfermedad con respecto al total de la población en estudio.

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10
Q

esporadica

A

Es la aparición de la enfermedad en casos aislados sin continuidad ni en tiempo ni en espacio.

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11
Q

endémica

A

Es la aparición constante de una enfermedad o prevalencia crónica en un área geográfica o grupo de población determinada.

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12
Q

epidemica

A

Es una enfermedad que se propaga rápida y activamente con lo que el número de casos aumenta significativamente, aunque se mantiene en un área geográfica concreta.

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13
Q

pandemia

A

Para que una enfermedad sea considerada pandémica, debe cumplirse dos criterios: que la enfermedad afecte a más de un continente y que los casos de cada país ya no sean importados sino transmitidos comunitariamente

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14
Q

mecanismos en la aparicion de una enfermedad infecciosa

A
  1. los mecanismos de agresion del agente patogénico
  2. Los mecanismos de defensa del hospedador., que intentan destruir o al menos aislar al agresor.
  3. Los mecanismos de evasión que pone en marcha el agresor, para impedir la acción del hospedador.
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15
Q

consecuencias de interaccion

A
  1. aparicion de una enfermedad infecciosa, si predominan los mecanismos de agresion
  2. destruccion del agente agresor, cuando los mecanismos de defensa son eficaces
  3. Inmunodeficiencias, debido a una deficiencia de los mecanismos de defensa.
  4. Desarrollo de las reacciones de Hipersensibilidad, que traduce una respuesta exagerada de los mecanismos de defensa frente al agente causal.
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16
Q

mecanismos de agresion de los agentes patógenos

A
  • transmision y adhesion
  • produccion de toxinas y su crecimiento
  • la diseminacion y llegada a otros organos
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17
Q

fuente de infeccion

A

seres vivos o material inanimado a partir del cual el agente infeccioso accede inmediatamente al hospedador.

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18
Q

reservorio

A

puede identificarse como el lugar que constituye el hábitat natural del organismo.

ej el agua, las plantas, artrópodos, animales vertebrados u otros seres humanos.

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19
Q

mecanismo de transmision

A

vertical u horizontal
- horizontal: contacto directo
vertical: contacto indirecto necesita elemento adicional

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20
Q

puerta de entrada

A

region de hospedador por donde accede el agente biologico
ej: piel o parenteral

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21
Q

adhesion

A

solo los que son capaces de unirse fisicamente a estructuras del hospedador ocasionan enfermedad

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22
Q

elementos implicados en la adhesion de gram+

A

acido teicoico y lipoteicoico

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23
Q

elementos implicados en la adhesion de gram -

A

fimbrias y pili que se une a diferentes elementos del glucocalix

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24
Q

produccion de exotoxinas y endotoxinas

A

exotoxinas: segregadas al medio
endotoxinas: liberadas al destruirse el agente infeccioso

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25
Q

extotoxina diftérica

A

bloquea la translocasa celular, inhibiendo de forma irreversible la síntesis proteica.

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26
Q

exotoxina botulínica

A

Inhibe la liberación de acetilcolina en la sinapsis neuromuscular [parálisis flácida].

27
Q

exotoxina tetánica

A

Bloquea la liberación de neurotransmisores inhibidores presinápticos. Contracción simultánea de agonistas y antagonistas; provocando rigidez muscular.

28
Q

exotoxina colérica

A

estimula la adenilciclasa en los enterocitos produciendo exorción de líquido.

29
Q

exotoxina enterotoxinas

A

De patógenos como estafilococos, E. Coli, Salmonella, etc.

30
Q

exotoxina TSST-1

A

También conocida como toxina del síndrome de shock tóxico, que produce el stafylococcus aureus. Se trata de un superantígeno que activa la producción de citoquinas.

31
Q

factores que facilitan el crecimiento en el tejido conjuntivo

A

toxinas que actúan sobre elementos extracelulares [hialuronidasa

32
Q

mecanismos de extension

A
  1. local: Elementos como las hialuronidasas o las colagenasas, que facilitan la diseminación. Un ejemplo es la erisipela producida por Streptococos.
  2. via linfatica: Elementos como las hialuronidasas o las colagenasas, que facilitan la diseminación. Un ejemplo es la erisipela producida por Streptococos.
  3. via sanguinea: Es especialmente peligrosa, ya que atravesar la pared de los vasos sanguíneos o acceder a través de la vía linfática o del conducto torácico; los agentes infecciosos trasportados por la sangre, difunden a todos los tejidos, especialmente a los más irrigados.
  4. via neural: Tiene lugar a través de los espacios Virchow-Robin y es empleada por algunos virus, como la rabia o el herpes simple.
  5. otras vias:Son los conductos naturales [bronquios, vías biliares o urinarias], así como las serosas [pleura, peritoneo o pericardio] y el líquido cefalorraquídeo
33
Q

mecanismos de defensa del hospedador

A
  1. a) la posibilidad de identificar que un agente agresor es extraño o no
  2. la capacidad de identificar de forma concreta al agente biológico, que permite diferenciar entre Las Defensas Naturales
    y Los Mecanismos De Defensa Específicos O Inmunológicos [que responden de forma concreta al agente agresor].
34
Q

que distingue las barreras biologicas

A

que son activas frente a todos los elementos extraños

35
Q

barreras biologicas

A
  • la integridad de la piel y de las mucosas organicas
  • su alteracion condiciona una mayor penetracion de elementos extraños
  • totalmente inespecifica y dificulta el paso de agentes vivos y sustancias quimicas
36
Q

la piel

A

varios mecanismos como la descamación constante de las células escamosas, la presencia de queratina y el “manto ácido”

37
Q

el tracto respiratoria superior

A
  • En las vías aéreas superiores, el sistema mucociliar permite la captación y el arrastre de partículas de un determinado tamaño.
  • reflejo tusígeno esencial en la eliminación de material irritante de las vías respiratorias altas.
  • región alveolointersticial la presencia de macrófagos alveolares, mediante fagocitosis, disminuye la entrada en el organismo de sustancias inhaladas.
38
Q

el aparato digestivo

A
  • acidez del jugo gástrico, proporciona una barrera para los microrganismos y algunas macromoléculas
    -mecanismo de las mucinas presentes en la superficie epitelial, que son liberadas al fluido intestinal; y al unirse a las lectinas bacterianas, evitan la unión de las bacterias a la mucosa
  • movimiento mecánico del intestino proporciona un importante control de la proliferación bacteriana en el intestino delgado.
39
Q

aparato urinario

A

las barreras más importantes dependen del flujo descendente de orina y de los sistemas antirreflujo, que evitan la colonización bacteriana de este sistema.

40
Q

defensinas y catelicidinas

A

actividad antimicrobiana

41
Q

PAMP

A

selectividad por el tipo de patogfenos pero no es especifico para cada patogeno

42
Q

DAMP

A

moleculas liberadas por celulas dañadas o muertas

43
Q

receptores solubles de PAMP

A

lisozimas
lactoferrina
pentraxinas
colectinas
ficolinas

44
Q

receptores asociados a PAMP y DAMP

A
  • TLR
  • tipo C lectina
  • NOD- like receptor
  • RIG-like receptor
45
Q

linfo de inmunnidad innata

A

conjunto de celulas, derivadas de un precursor cumun de la medula osea identificable por la expresion del factor de transcripcion Id2, que dependen de IL-7 o en un caso de IL-15 para su desarrollo

46
Q

diferencia de los linfo de SII con los linfo del SIA

A

capaces de realizar funciones efectoras sin necesidad de expansión clonal ni diferenciación.

47
Q

Los LII de tipo 1

A

se subdividen a su vez en tres grupos: las células natural Killer, los LII de tipo intraepitelial (citotóxicos) y los LII de tipo 1 helper.

48
Q

Los LII de tipo 2

A

tienen una producción de citoquinas similar a los LT helper 2.

49
Q

Los LII de tipo 3

A

incluyen dos subgrupos: uno con un patrón de liberación de citoquinas similar a los LTh 17 y otro denominado LTi [limphoid tissue inducer

50
Q

funciones mas imp de LII

A

formación de órganos linfoides secundarios intestinales, la homeostasis en el tracto digestivo, el tracto respiratorio y la piel

51
Q

efectos de IFN alfa y beta

A
  1. Estado antiviral: al actuar sobre MHC-1
  2. Retención linfocitaria en el ganglio (↓SIR1).
  3. Mayor expresión de HLA-1
  4. Diferenciación de Linfocitos T vírgenes a Linfocitos T Th1.
  5. Activación de Linfocitos citotóxicos y NK.
52
Q

celulas NK efectos

A

1) Liberación De Granzimas Y Perforinas que ponen en marcha la respuesta apoptótica.
2) La producción de INFγ que activa a los macrófagos y promueve la diferenciación de linfocitos vírgenes a Th1.

  • Mayor activación en caso de infección viral, que provoca una reducción en la expresión de HLA-1
53
Q

mecanismos de evasion de los microorg

A
  1. mecanismos de evitacion
  2. mecanismos de disimulacion
  3. mecanismos de diversion
  4. mecanismos de interferencia
54
Q

mecanismos de evitacion

A

impiden que los agentes infecciosos se pongan en contacto con los agentes
lesivos
-ausencia de respuesta
- inhibicion de quimotaxisis, fagocitosis ..

55
Q

mecanismos de disimulacion

A

dificultan el reconcimiento antgénico
- Variación antigénica → Influenza virus.
- Mimetismo molecular → Streptococcus Pyogenes.

56
Q

mecanismos de diversion

A

evitan las respuestas eficaces
- Desarrollo de respuesta inmune ineficaz en el control de la infección→Plasmodium spp.

57
Q

mecanismos de interferencia

A

manipulacion activa de los elementos eƒectivos
- destruccion de Ig, prot de complemento, linfo T colab ..

58
Q

patogenia general de la enfermedad infecciosa

A
  • La Destrucción Celular, bien por necrosis o apoptosis.
  • Las infecciones bacterianas clásicas, como la provocada por Streptococcus pneumoniae desencadenan lesiones a través de Una Respuesta Inflamatoria.
  • El tercer mecanismo patogénico de las enfermedades por agentes vivos e la Alteración De La Respuesta Inmune
59
Q

shock anafilactico

A

El paso a la sangre de líquido del quiste, en la hidatosis, puede provocar este grave accidente.

60
Q

lesion por inmuno complejos

A

El depósito de estos complejos en los pequeños vasos, a través de la activación del complemento y de otros mecanismos amplificadores del fenómeno, es la explicación del desarrollo de algunas lesiones cutáneas, artritis, vasculitis y glomerulonefritis

61
Q

autoinmunidad

A

En la enfermedad del Chagas, producida por Tripanosoma Cruzi, las lesiones tardías, como el megacolon o el megaesófago, se deben en parte a una destrucción autoinmune de los plexos nerviosos.

62
Q

caracteristicas de enfermedad infecciosa clinica

A
  • especifica del agente causal
  • propia de la localizacion de la infeccion
  • provoca: fiebre, mialgias, cefalea, anorexia ..
63
Q

anemia en inflamacion crónica

A
  1. citoquinas proinflamatorias disminuyen los niveles y respuesta eritropoyetina
  2. produccion hepática de HEPCIDINA en respuesta a IL-6

mecanismos (69 decks)

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