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mecanismos > causas de daño celular. necrosis y apoptosis > Flashcards

causas de daño celular. necrosis y apoptosis Flashcards

1
Q

etiología

A

causa que provoca enfermedad

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2
Q

patogenia

A

mecanismos causales que van a desencadenar una serie de procesos que llevan a enfermedad

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3
Q

que respuesta pueden provocar los estímulos en nuestras celulas

A
  • hipertrofia: mas grande
  • hiperplasia: multiplica
  • atrofia: mas pequeño
  • metaplasia: cambio de forma
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4
Q

necrosis

A

SIEMPRE proceso patologico acompañado por inflamacion

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5
Q

en que resulta una necrosis causada por isquemia

A

falta de oxigeno y muerte celular

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6
Q

que indica el color rojo cereza

A

intoxicación por CO

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7
Q

que puede causar necrosis

A
  • agentes fisicos
  • agentes quimicos
  • infecciones (bacterianas, viricas, parasitos ..)
  • reacciones inmunológicas
  • alteraciones geneticas
  • desequilibrio funcionales
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8
Q

que factores determinan el daño celular

A
  • agente causal
  • naturaleza
  • magnitud de exposicion
  • forma de exposicion
  • estado de celula
  • tipo celular
  • reposo o ciclo celular
  • capacidad de adapatacion y sensibilidad a cambios
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9
Q

como se poduce daño celular

A
  1. disminucion del ATP
  2. daño mitocondrial
  3. flujo de entrada de calcio
  4. estres oxidativo. formacion de ROS
    5.permeabilidad de las membranas
  5. daño del ADN y proteinas
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10
Q

disminucion del ATP

A

en isquemia ante falta de o2
no se produce fosfo oxidativa por tanto no ATP
- disminuye bomba Na/K
entra Ca2+ y h2o y resulta en edema celular
–> degenaracion hidropica
- falta de o2 : aumenta glucolisis , se acumula acido lactico y aumenta acidez, menos pH, grumos de cromatina nuclear
- desprendimiento de ribosomas, menos sintesis de prot

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11
Q

daño mitocondrial

A
  • aumenta la permeabilidad de membrana mitocondrial
    esto hace que se viertan los contenidos
  • se libera mas Ca2+ y prot proapoptóticas que pueden activar la via apoptotica
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12
Q

flujo de entrado Ca2+

A

aumenta actividad de enzimas como fosfolipasas y proteasas

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13
Q

estres oxidativo. formacion de ROS

A

hipoxia provoca acumulacion de electrones lo cuales reaccionan con otros productos y generan ROS
-los radicales libres hacen que se degraden proteinas y mas moleculas

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14
Q

permeabilidad de las membranas

A
  • causado por ROS
  • junto con fosfolipasas y proteasas ( liberadas por + Ca2+) causa daño en :
    · mem celular, mitocon, lisosomal
  • liberación de proteinas proapoptoticas, proteasas lisosomales …
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15
Q

cambios notables durante el daño celular

A

primero se notan los ultraestructurales luego microscopicos y por ultimo los macroscopicos

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16
Q

tipos de necrosis

A
  1. coagulacion
  2. gangrenosa
  3. licuefactiva
  4. caseosa
  5. grasa o enzimatica
  6. fibrinoide
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17
Q

necrosis coagulación

A
  • desnaturalización y degradación proteica
  • muerte por hipoxia: autolisis
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18
Q

necrosis gangrenosa

A
  • necrosis de coagulación + infección bacteriana
  • típica de infarto
  • húmeda, seca
19
Q

necrosis fibrinoide

A
  • acumulación de fibrina + neutrofilos en vasos sanguineos
  • enfermedades inmunológicas
  • consecuencia: vasculitis, hipertensión arterial maligna
20
Q

necrosis grasa/ enzimatica

A
  • daño en adipocitos –> liberacion de a. grasos –> se combinan con Ca2+
  • ej: pancreatitis
21
Q

necrosis licuefactiva

A
  • degeneración rápida de tejido –> licuado
  • ej: SNC, cerebro
22
Q

necrosis caseosa

A
  • alteración 100% de estructura tisular –> pierde forma
  • se forma granuloma
  • ej: tuberculosis

estructura requeson

23
Q

apoptosis

A
  • muerte celular programada (suicidio interno )
  • NO inflamación
  • de forma ordenada
24
Q

tipos de apoptosis

A
  1. fisiologica
  2. patologica
25
Q

porque en apoptosis no hay inflamacion

A

no se vierten los contenidos celulares al intersticio

26
Q

apoptosis patologica

A
  • daño ADN + acumulación prot dañadas
  • infecciones
  • procesos de atrofia patologica
  • desuso muscular
27
Q

como se activa apoptosis en situaciones patologicas

A
  1. daño de ADN
  2. acumulacion de prot dañadas
  3. infecciones
  4. procesos de atrofia patologica
28
Q

regulacion apoptosis patologica

A
  • contraccion de mb + degradación de orgánulos
  • atrofia –> vesiculas en mb. intacta–> no inflamación
  • division celular
  • macrofagos eliminan celula
29
Q

apoptosis fisiológica

A
  • remodelación tejidos/organos
  • duración: toda la vida (embriogénesis)
  • tej donde se depositan hormonas: cuando cesa el estímulo hormonal –> muere
  • ej. ciclo menstrual …
30
Q

prot antiapop y pro-apop

A

anti: BCL2,BCL-XL,MCL-1
pro: BAX, BAK

31
Q

via intrínseca o mitocondrial

A

cuando BAX y BAk se activan. abren los poros de transcicion , se abre la mito y se liberan sustancias, activan la cascada de apoptosis
- prot sensoriales cuando se activan, acativan a proapop e inhiben antiapop

32
Q

prot sensoriales

A

BAD; BIM, BID, NOXA

33
Q

cuando la mitocondria sufre daño

A
  • el citocromo C sale de mito y se une a APAF1 y forma apoptosoma
  • apoptosoma se une a cascapasa 9 que es la iniciadora
  • cascapasa 9 activa a cascapasa 3
  • cascapasa3 degrada estructuras para vesicula de mb
34
Q

inhibidores fisiologicos de apoptosis

A

Smac/diablo
MAc

35
Q

via extrinseca señal de fuera

A
  • receptores de muerte FAS-FAS ligando
  • A través de linfocitos T, Fas entra en contacto con Fas-L, activa caspasas y confluye con la vía intrínseca resultando en apoptosis.
36
Q

trastornos asociados a la desregularizacion

A

menos apoptosis: neoplasias, + supervivencia –> enf autoinmune
+ apoptosis: perdida cel –> enf neurodegenerativas

37
Q

def :
cariorexis
picnosis
cariolisis

A

cariorexis: ruptura nucleo
picnosis: condensacion irreversible cromatina
cariólisis: disolucion completa de cromatina

38
Q

necroptosis

A
  • necrosis + apoptosis
  • SI inflamacion
  • programada
    -no cascapasas
  • intervienen RIP que activan cascapasas
39
Q

autofagia

A
  • reciclaje de contenido celular
  • fisiologico
40
Q

macroautofagia y microautofagia

A
  • Orgánulos dañados → se forman vesículas por RER
  • Autofagosoma + lisosoma → degradación contenido
    no es al azar
    se realiza en organismos muertos o envejecidos
41
Q

autofagia por chaperonas

A

-Las chaperonas transportan contenido → al lisosoma
-Degradación de proteínas dañadas

42
Q

autofagia constitutiva

A

Degradación orgánulos u otros dañados/envejecidos

43
Q

autofagia inducida

A

En situaciones de estrés celular
TÍPICO EN CÁNCER Y DIABETES

44
Q

Lesión por isquemia y reperfusión

A
  • +ERO Y ERN
  • acumulacion de Ca2+
  • mas celulas inflamatorias
  • activacion del complemento

mecanismos (69 decks)

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