HIPERSENSIBILIDAD

Question 1

hipersensibilidad

Answer 1

respuesta inmune alterada frente a un antígeno, que no se produce en la población general y que causa daño o enfermedad
- Que no se da en condiciones normales
- Que produce daño o enfermedad

Question 2

diferancia entre alergia y hipersensibilidad

Answer 2

• alergia se dirige contra antígenos extraños, exogenos
• las hipersensibilidades se dirigen contra antigenos endogenos y exogenos

Question 3

hipersensibilidad tipo 1

Answer 3

mediada por IgE
- reaccioned anafilacticas
- no activa el complemento
- cel: mastocitos

Question 4

hipersensibilidad 2

Answer 4

• antigenos concretos
• IgG e IgM
• activa complemento
• macrofagos y neutrofilos

Question 5

hipersensibilidad 3

Answer 5

mediada por inmunocomplejos
- IgG e IgM
- inmunocomplejos se depositan y hacen daño
- neutrofilos

Question 6

hipersensibilidad 4

Answer 6

respuesta inmune celular
- no anticuerpos
- no complemento
- linfo y macrofagos

Question 7

caracteristicas de hipersen 1

Answer 7

• predisposicion genetica
• activacion de Th2 que libera IL35, IL4, IL5..

Question 8

fase de sensibilizacion de reaccion alergica

Answer 8

• Las células dendríticas presentarán el antígeno a los linfocitos T vírgenes en el timo, junto con una señal 2 de coestimulación + liberación de ciertas citoquinas = se activarán y diferenciarán en Th2.
• Los linfocitos Th2 producen IL-35, que favorecerá la activación de eosinófilos, e IL-4 + IL-5, que inducirán a las células plasmáticas (B) a producir IgE en respuesta al antígeno/alérgeno.
• IgE se unirá a células que tienen receptores para la región constante de este anticuerpo (Fc receptor para IgE = FcR𝜀): los mastocitos.

Question 9

fase de reaccion de reaccion alergica

Answer 9

ante una segunda exposición a ese mismo antígeno, éste se une a las IgE presentes sobre la superficie de mastocitos (han sido recubiertos en la 1a exposición). Los mastocitos se activarán al contactar con la Fc de IgE + antígeno, y liberarán una serie de gránulos = degranulación.

Question 10

degranulacion de mastocitos. fase temprana

Answer 10

• inmediata

Question 10

Hiper1
degranulacion de mastocitos. fase temprana

Answer 10

mastocito libera el contenido de granulos: histamina, proteasas factore quimiotacticos
- histamina mediador del daño se une a 2 receptores:
H1: contraccion del musculo liso , en cel endoteliales aumenta la permeabilidad y vasodilatacion–> edema
H2: aumenta la secrecion gastrica del estomago, disminuye la degranulacion ejerciendo control

Question 11

mediadores secundarios. fase tardia

Answer 11

union de IgE al receptor FcR no solo induce degranulacion sino que activa a la fosfolipasa A2 y esta producira :
- prostaglandinas: quimiotaxis, aumento permeabilidad …
- leucotrienos: quimiotaxis, vasodilatacion = edema

Question 12

fases clínicas HS tipo 1

Answer 12

1. liberacion de granos
2. liberacion mediadores secundarios

Question 13

enfermedades por HS tipo 1

Answer 13

• alergias alimentarias
• polinosis: alergia al polen
• asma bronquial : broncoconstriccion, edema y moco
• reacciones anafilacticas: cuando el alergeno se absorbe

Question 14

test para el estudio de HS tipo 1

Answer 14

· identificar el antigeno:
- test in vivo:
–> intradermoreaccion
–> epidermoreaccion
- test in vitro: IgE específica
· identificacion del mecanismo patogénico:
- medir metabolitos de histamina
- medir triptasa

Question 15

HS 2 o tisular puede producir daño por :

Answer 15

1. lisi mediada por complemento
2. fagocitosis
3. daño mediado por neutrofilos
4. ADCC
5. formacion de Ab frente receptores celulares

Question 16

lisis mediada por complemento

Answer 16

IgG e IgM producen activación de complemento. En una anemia hemolítica, estos anticuerpos activan el complemento, se forma el MAC, crea un poro y causa lisis de las células.

Question 17

fagocitosis

Answer 17

los fagocitos tienen receptores para C3b y para IgG (FcRIII𝛾). A través de una molécula o la otra, se produce fagocitosis de aquello a lo que hayan opsonizado: eritrocitos en algunas anemias, o plaquetas en la trombocitopenia púrpura idiopática.

Question 18

daño mediado por neutrofilos

Answer 18

• Los antígenos se unen a las células endoteliales.
• Ese depósito de antígenos en ellas da lugar a que se unan allí los
  anticuerpos (IgG), y que el complemento se active sobre las células
  endoteliales.
• C3b produce quimiotaxis (guía)
• Se produce la unión del neutrófilo, al anticuerpo IgG y a C3b (a través de
  los respectivos receptores)
• El neutrófilo se degranula tras la unión, vertiendo sus gránulos lisosomales
  sobre el endotelio. Este evento es lo que produce daño tisular.
  Importante: el antígeno que ha producido el daño no es endotelial, sino un Ag que se ha depositado allí.

Question 19

ADCC

Answer 19

las células NK inducirán apoptosis, tras unirse a una célula opsonizada por IgG, a través de:
- Interacciones Fas-FasL
- A través de la liberación de perforinas y granzimas

Question 20

formacion de Ab frente a receptores celulares

Answer 20

activadores o inhibidores
➢ Miastenia gravis = Ab inhibidores. No hay contracción muscular.
➢ Enfermedad de Graves = anticuerpos activadores. Se trata de un hipertiroisidimso autoinmune.

Question 21

enfermedades por HS tipo 2

Answer 21

● Por opsonización y fagocitosis→ Anemias hemolíticas, Púrpura trombocitopénica idiopática

● Por inflamación mediada por complemento y receptores Fc→ Síndrome de Goodpasture, endocarditis reumática, pénfigo,…

● Respuestas fisiológicas anormales sin lesión celular o tisular→ los anticuerpos modifican el receptor de células sin cargárselas, inactivando o activándolas pero sin causar daño celular. Enfermedad de Graves (hipertiroidismo), Miastenia Gravis (Ach; caracterizada por ptosis), Anemia perniciosa,..

Question 22

a que deriva el consumo del complemento

Answer 22

hipocomplementemia

Question 23

HS3 o mediada por inmunocompolejos

Answer 23

IgG e IgM se unen a antigeno X y forman complejos Ag-Ab
si son muy peq –> riñon
si son grandes –> fago
si intermedios–> peligro : vasculits, artritis, glomerulonefritis

Question 24

secuencia de eventos en HS3

Answer 24

inmunocomplejos se depositan
activa la via clasica del complemento
- Los componentes del complemento producen quimiotaxis = llegan los neutrófilos. Estos se unen a la Fc de IgG = liberan sus proteasas y producen lesión.
- C3a y C5a = son anafilotoxinas, y por tanto inducen que también haya degranulación de los mastocitos (mismas sustancias que vimos en la hipersensibilidad tipo I )

Question 25

enfermedades por HS 3

Answer 25

● Lupus eritematoso sistémico (multisistémico: lesiones cutáneas, nefritis, artritis,…)
● Glomerulonefritis post-estreptocócica (PSGN)
● Alveolitis alérgica extrínseca

Question 26

test para el estudio de HS 3

Answer 26

• investigar la existencia de inmunocomplejos circulantes
• investigar muestras histologicas
• ver si hay hipocomplementemia

Question 27

HS 4 o celular

Answer 27

daño:
- a traves de linfo T citotoxicos
- mediante th1

Question 28

manifestaciones de la HS 3

Answer 28

1. hipersensibilidad por contacto
2. hipersensibilidad tuberculínica
3. hipersensibilidad granulomatosa
4. hipersensibilidad mediada por linfo T citotóxicos

Question 29

enfermedades por HS4

Answer 29

• diabetes tipo 1
• artritis reumatoide
• esclerosis multiple
• sindrome de Guillsin Barré
• desmatitis por contacto