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mecanismos > farmacologia de la inflamacion y de la respuesta inmune > Flashcards

farmacologia de la inflamacion y de la respuesta inmune Flashcards

1
Q

dianas de accion farmacologica

A
  1. receptores de membrana
  2. enzimas
  3. transportadores
  4. canales ionicos
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2
Q

dependiendo de la patologia se usan

A
  • inmunoestimuladores
  • inmunosupresores
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3
Q

efectos del farmaco

A

efectos deseados + reacciones adversas

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4
Q

para misma patologia tenemos diferentes

A

dianas

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5
Q

inmunoestimuladores

A

agentes extraños
agentes endogenos( cancer)

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6
Q

inmunosupresores

A
  • alergia
  • transplantes
  • enf autoinmunes
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7
Q

inmunosupresores:
¿como funciona la respusta inmunitaria?

A
  1. linfo T reconoce ant : APC presenta el ant sobre MHC, y linfoTv lo reconoce
  2. coestimulacion–> transduccion de señal
    interaccion entre CD28 del Lt y CD80 del APC
  3. activacion y proli del linfo t para producir respuesta
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8
Q

que produce un aumento de mTOR

A

-interaccion de IL-2 con IL-2R (CD25)
-IL-15 a traves de JAK3

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9
Q

prot de mem que puede frenar proliferacion

A

CD52

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10
Q

inhibicion de calcineurina

A
  • ciclosporina A
  • tacrolimus
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11
Q

inhibicion de lectura de genes

A
  • corticoesteroides: prednisona
    no proli
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12
Q

bloquea ciclo celular

A
  • azatioprina
  • acido micofenólico
  • metotrexato
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13
Q

inhibidores de mTOR

A

directamente: sirolimus, everólimus
indirectamente, inhibiendo JAK3: tofacitinib

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14
Q

bloqueo del receptor de IL-2 (CD25)

A
  • basiliximab
  • daclizumab
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15
Q

bloqueo de CD52

A

alemtuzumab

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16
Q

bloqueo unión CD80-CD28 (coestimulacion)

A
  • abatacept
  • belatacept
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17
Q

que pasa si no se da la coestimulacion

A

se produce anergia linfocitaria

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18
Q

inhibicion de la migracion linfocitaria al foco

A

fingolimod

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19
Q

como podemos inhibir el proceso de activacion y proliferacion

A
  • podemos inhibir la calcineurina
  • bloquear CD28
  • inhibir mTOR
  • que el Ag no se una a CD4
  • podemos evitar la transcripción
  • bloquear el ciclo celular
  • inhibir IL-2
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20
Q

biodisponibilidad

A

% del farmaco que llega al final del organo diana

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21
Q

grupos de inmunosupresores

A
  1. Inhibidores de la transmisión de señales de activación
  2. Inhibidores de las señales de proliferación (mTOR directo, o JAK3 = indirecto)
  3. Inhibidores de la síntesis de nucleótidos
  4. Inhibición de la migración de linfocitos
  5. Inhibición de la activación de linfocitos a nivel de receptores de membrana
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22
Q

inhibidores de transmision de señales de activacion

A
  • inhibidores de calcineurina
  • glucocorticoides
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23
Q

inhibidores de la calcineurina

A

para activarse se unen a otras proteinas:
- ciclosporina A–>ciclofilina
- tracrolimus –> FKBP
cuando se unen bloquean la calcineurina

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24
Q

que farmaco es + potente el tacrolimus o la ciclosporinaA

A

tacrolimus, por tanto requerira menores dosis para mismo efecto

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25
Q

via de administracion de los inhibidores de la calcineurina

A
  • intravenosa
  • oral (baja biodisponibilidad)
26
Q

reacciones adversas de los inhibidores de la calcineurina

A
  • nefrotoxicidad
  • dosis dependiente
  • si bajamos la dosis a una dosis donde no se de la nefrotoxicidad y lo combinamos con otro fármaco que tmp genere nefrotoxicidad PODREMOS NO TENER NEFROTOXICIDAD
  • aumento de infecciones es la más común de TODOS los inmunosupresores
27
Q

usos de inhibidores de calcineurina

A
  • prevencion de rechazo de transplantes
  • profilaxis
  • NO SE UTILIZAN SOLOS LA MAYORÍA DE LAS VECES SINO CON OTROS PARA DISMINUIR LA DOSIS Y EVITAR LA NEFROTOXICIDAD Y EFECTOS NEGATIVOS A LARGO PLAZOS → SON FÁRMACOS COMBINANTES
28
Q

glucocorticoides

A
  • metilprednisolona
  • prednisona
29
Q

glucocorticoides utilidad

A
  • antiinflamatorios: inhiben cito proinflamatorias –> TNfalfa, IL-1,IL6
  • inmunosupresores: menos transcripcion de IL2 –> frenan proli de Linfo T
30
Q

uso de los glucocorticoides

A
  • prevencion del rechazo de transplantes
  • enfermedades autoinmunes
31
Q

reacciones adversas de los gluco

A

no usarlo de forma prolongado
hiperglucemia e hipercolesterolemia
úlceras
malas cicatrización
osteoporosis
SE USA SOBRETODO EN SITUACIONES DE INFLAMACIÓN

32
Q

inhibidores de las señales de proliferacion

A
  • inhibidores mTOR
  • inhibidores de JAK3
33
Q

efectos de los inhibidores de mTOR

A
  • bloq proli linfo t
  • bloq la produccion de anticuerpos
  • actúan en células NO inmunológicas inhibiendo los factores de crecimiento
  • efecto sinérgico con los inhibidores de calcineurina
34
Q

uso de los inhibidores de mTOR

A

combinados con otros inmunosupresores
- prevencion de rechazo de trasplantes

35
Q

reaciones adversas de los inhibidores de mTOR

A
  • hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia, trombocitopenia..
  • dosis dependiente
  • combiandos con inhibidores de la calcinenurina tiene efecto sinergico –> potencian NEFROTOXICIDAD
36
Q

¿los inhibidores de mTOR generan nefrotoxicidad?

A

NO, LOS INHIBIDORES DE MTOR POTENCIAN NEFROTOXICIDAD CUANDO SE COMBINAN

37
Q

inhibidores de JAK3

A

tofacitinib
- exclusivas en celulas hematopoyéticas
- recep de muchas interleuquinas (IL15)
- PUEDE GENERAR INMUNODEFICIENCIAS
HAY UNA INMUNOSUPRESIÓN

38
Q

administracion de inhibidores de JAK3

A

via oral, buena absorcion y biodisponibilidad

39
Q

uso de inhibidores de JAK3

A
  • tratar artritis reumatoide
  • se combina con metotrexato
40
Q

inhibidores de la sintesis de nucleotidos

A
  • azatioprina
  • ácido micofenólico
  • metotrexato
  • leflunomida

son análogos de purinas y pirimidinas pero modificadas de manera que entran a formar parte de las DNA y se degrada la cadena

41
Q

azatioprina

A
  • profarmaco
  • su forma activa: 6-mercaptopurina (análogo de purinas)
  • inhibicion competitiva del DNA
42
Q

uso de Azatioprina

A

-control de enfermedades autoinmunes
- profilaxis del rechazo

43
Q

administración de azatioprina

A

via oral = buena biodisponibilidad

44
Q

reacciones adversas de azatioprina

A
  • mielodepresion
45
Q

acido micofenólico

A
  • se administra como micofenolato de mofetilo
  • inhibe una enzima esencial para que se sinteticen purinas –> no proli de linfo T y B
46
Q

administracion de acido micofenolico

A

via oral= buena biodisponibilidad

47
Q

uso de acido micofenolico

A

profilaxis del rechazo agudo de trasplante

48
Q

reacciones adversas de acido micofenolico

A

trastornos digestivos

49
Q

metotrexato

A
  • tratamiento de artritis reumatoide
  • combinado con inhibidores de JAK3
  • frena ciclo celular
  • reduce liberacion de cito proinflamatorias
50
Q

leflunomida

A
  • inhibe enzima para evitar la formacion de ribonucleotidos –> no ciclo celular
  • artritis reumatoide
51
Q

uso de leflunomida

A

artritis reumatoide

52
Q

inhibicion de la migracion de linfo

A

fingolimod : provoca la internalizacion del receptor S1P1
- administracion via oral
- uso: esclerosis multiple

53
Q

inhibicion de la activacion de linfo a nivel de receptores de mb.

A
  • se inhiben mediante anticuerpos
  • LOS QUE TERMINAN EN -MAB, -CEP SON LOS QUE SIRVEN PARA ANTICUERPOS MONOCLONALES
54
Q

farmacos biologicos vs quimicos

A

quimicos: lab o plantas
biologicos: requieren agente vivo –> muy especificos, via parenteral y 1 dosis al mes

55
Q

tipos de farmacos biologicos

A
  • anticuerpos monoclonales (-mab)
  • receptores solubles (-cept)
56
Q

anticuerpos inhibidores de la activacion de LT

A
  • alemtuzumab
  • basiliximab
  • daclizumab
57
Q

proteinas de fusion inhibidoras de la activacion de LT

A
  • abatacept
  • belatacept
58
Q

mecanismo de accion de farmacos biologicos inhibidores de la activacion de LT

A

IgG se fijan a molecula diana y hace que la molecula diana:
- pierda su funcion
- produzca respuesta inmune–>apoptosis

mucha utilidad en cancer:
IgG se une a cel tumoral –> muerte celular evitando reacciones adversas

las prot de fusiion evitan coestimulacion

59
Q

administracion de farmacos biologicos inhibidores de la activacion de linfo t

A

via parenteral –> subcutanea
- semivida de eliminacion muy larga

60
Q

reacciones adversas de los farmacos biologicos inhibidores de la activacion de linfo t

A
  • reaccion alergica
  • aumenta incidencia de infeccion

mecanismos (69 decks)

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