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Flashcards in Cirrhose Deck (29):
0

physiopath de cirrhose

fibrose par augmentation de fibrinogenèse et diminution de fibrinolyse, stade ultime: diffus et mutilant
regénération en compensation: nodules de régénération avec pertes connexions vasculaires et biliaires

1

2 conséquences de fibrose

IHC par nécrose parenchyme+diminution échanges= diminution de synthèse, épuration et fonction biliaire
HTP: modification architecture--> diminution débit sanguin, augmentation pression et bloc infra hépatique

2

4 causes + fréquentes cirrhose

1/ OH: conso>40g/j, autres stigmates OH. Elevation IgA et VGM
2/ HV: sérologies +
3/ hémochromatose
4/ NASH: mécanisme IR. Histo: stéatose, infiltrats PN, corps Mallory et nécrose. Sd métabolique: poids, diabète et hyperTG

3

Causes rares cirrhose (8)

- AI: femme, autres atteintes AI, autoAc et infiltrat lympho-plasmocytaire, nécrose parcellaire péri portale
- CBP: destruction petites VBIH, femme>50 ans. Ac anti mitochondries M2
- CBS: CSP (homme>40 ans, association MICI) ou obstruction biliaire
- sd Budd-Chiari:obstruction gros troncs veineux sus hépatiques. ascite associée
- foie cardiaque
- Wilson: AR, sd extra-pyramidal+manif psy. Elevation cuivre plasmatique et urinaire et baisse céruléoplasmine. Kayser Fleischer a LAF
- déficit alpha anti trypsine: emphysème pan lobulaire
- cause génétiques: mucoviscidose

4

bilan 1ere intention devant cirrhose

interro: conso OH, érimètre abdo+IMC
Bio: NFSp, BHC complet, séro HV,CS+ferritinémie, bilan lipidique et GAJ et EPS

5

signes HTP et IHC

HTP= ascite, SPM et CVC (épigastrique)
IHC: angiomes stellaires, érythrose palmo-plantaire, hippocratisme digital, perte lunules, ictères, astérixis, hypogonadisme

6

signes biologiques en faveur cirrhose

aucun signes spécifiques
- hypersplénisme: leuco neutropénie, anémie, thrombopénie
- IHC: baisse TP, avec baisse facteur 5, hypo albu, hypochol, hyperbili
- bilan hép: N ou perturbé
- EPP:IgA: OH, IgM: CBP et IgG: AI

7

signes morphologiques en faveur cirrhose

- écho abdo: contours bosselés nodulaires, dysmorphobie, échost modifiée, augmentation veine porte et voies dérivation
- EOGD: VO ou VCT

8

signes histo cirrhose

processus diffus avec fibrose mutilante détruisant 'architecture hépatique isolant des nodules hépatocytaires de structure anormale.

9

score gravité cirrhose

CHILD PUGHS
- TP: 40-50
- albu: 28-35
- bili: 35-50
- ascite: absente, présente, réfractaire
- cerveau: EH

10

PEC cirrhose compensée

- CHC: écho /6 mois
- prévention complications: pasde psychotropes, néphro-toxiques, poids/PA, VO: BB non cardioselec ou ligature. Faire EOGD puis si rien /3 ans, si varices: ttt ou surveillance à 1 ou 2 ans
- ttt étio:
- comorb
- mesures associées: vaccinations, ald30

11

complications cirrhose

hémorragie dig
ascite
sd hépato-rénal
EH
CHC
infection
manif pleuro-pumonaires

12

bilan devant une complication cirrhotique

NFS pla
BHC complet
IUC
CRP
EPS
TP, facteur V
HC

13

signes et PEC infection liquide ascite

F, douleurs, diarrhée, décompensation
favorisé par h dig, taux protides250 (>5000 si translocation secondaire et anaérobies)
Augmentin IV, 7 jours ou céfotaxime IV 5 jours
albu à J1 et J3
surveillance à J2 par ponction ascite: diminution PN>50%
puis prophylaxie secondaire par quinolones

14

indications AB prophylactique par norfloxacine

h dig ou protides<15g/l

15

indication perfusion albumine dans décompensation cirrhotique

infection liquide ascite
évacuation >3L ascite
prévention sd hépato-rénal

16

PEC ascite simple

H, PEC comorb (sevrage, DT)
recherche facteur déclenchant
état nutritionnel
diurétiques: spironolactone+/- furosémide
régime hyposodé

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indication ponction évacuatrice

réfractaire: R diurétiques ou CI
complication: mise en tension hernie,ou mal tolérée

18

surveillance ascite

perte poids: 500 gr/j
PA, régression oedème et ascite
Na urinaire

19

étiologies h dig

- HTP: VO; VCT et gastropathie HTP
- non HTP: UGD, oesophagite, Mallory Weiss et tumeurs

20

PEC h dig chez cirrhotique

mesure générales réa: recherche choc, O2, VVP, scope cardio-tensionnel, jeun, remplissage, prévention sd inhalation
mesure spé: sandostatine IVSE et IPP IVSE
mesure préventives: norfloxacine, sd sevrage
EOGD après stabilisation

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mdts responsable EH

primperan
psychotropes: benzo et neuroleptiques
barbituriques
hypnotiques

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mécanismes EH

diminution épuration
voies dérivations par shunts
--> substances neuro-toxiques origine digestive

23

clinique en faveur EH

asterixis
confusion, désorientation
inversion rythme nycthéméral
FH
ralentissement
coma

24

bilan devant EH

recherche diag diff
glycémie
OH
IUC
TDM et PL si points appels
recherche facteurs déclenchants: dosage toxiques, bilan infectieux, h dig, HAA

25

4 critères majeurs du sd hépato-rénal

créat>130
pas autre cause (choc..)
pas d'amélioration après NaCl, ou arrêt diurétiques
protobstruction

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critères mineurs

diurèseosmP

27

bilan et PEC sd hépato-rénal

prot 24h, iono U, ECBU, écho R, épreuve de remplissage et bilan inf complet
albumine, vasoconstricteur et discuter TH

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3 complications pleuro-pulmonaires cirrhose

hydrothorax: épanchment pleural. TTT= ascite +/- ponction pleurale si besoin
sd hépato-pulmonaire: hypoxémie liée vasodil pulm et shunts, ttt= O2 et TH
HPP: pas TH si PAP>50, prostacyclines, CI BB