UGD Flashcards
physiopath générale des ulcère
déséquilibre entre facteur d’agression= acide gastrique et facteurs de protection (barrière muqueuse)
duo=bulbe car sels biliaires neutralisent sécrétion acide gastrique en aval
définition ulcère
PdS atteignant musculeuse
érosion/abrasion: muqueuse
ulcération: sous muq
concept barrière muqueuse
couche superficielle mucus= prostaglandines
renouvellement épithélium surface
vascularisation (bicar et oxygène)
facteurs favorisants ulcères
HP: BGN spiralé entrainant gastrite chronique puis atrophie
duodénal: hypersécrétion acide entraine métaplasie: support pour ulcère
gastrique: gastrite chronique atrophique antrale et fundique: faiblesse barrière muqueuse sans hyperacidité
AINS/aspirine:inh COX= enzyme prostaglandine, diminution couche mucus
tabac
stress réa
description dl ulcéreuse typique
épigastrique
crampe, faim douloureuse
post prandiale tardive, rythmée par repas
soulagée par alimentation, anti acides, lait, alcalins
+/- périodicité
autres présentations cliniques UGD
dl atypique: épigastrique mai type brulure
asymptomatique
4 complications UGD révélatrices
perforation
hémorragie
anémie par carence martiale
sténose
interrogatoire et ex physique UGD
AINS ou aspirine? Tabac?
CANCER?? AEG? palpation abdo et gg
melena
N si UGD non compliqué
diag diff devant dl épigastrique récidivante?
K estomac colique hépatique dl pancréatique: PC, K angor dyspepsie
définition dyspepsie
inconfort partie haute abdomen, post prandiale
fonctionnelle
FOGD N
TFI Rome 3
Réflexes devant ulcères gastrique?
K gastrique (ADK ou lymphome)
–> biopsies berges
–> vérifier cicatrisation
N’a rien à voir avec le risque de dpt K sur ulcère (gastrite chronique)
diag + d’UGD?
FOGD + biopsies
description lésions observées à FOGD
PdS ronde, fond blanc, bords réguliers, entouré par bourrelets oedémateux avec plis convergents Biopsies berges (8-10) et biopsies antrales et fundique= H
aspect macro K gastrique
bords irréguliers, bourgeonnants, plis non convergents
3 diag diff devant lésion gastrique ulcérée
ADK
lymphome
Crohn
autres méthodes diag infection par HP
test respiratoire à urée marquée: à distance prise IPP
séro HP
facteurs favorisants hémorragie ulcérreuse
prise aspirine et AINS
2 localisations + à risque d’hémorragie massive
face post bulbe (artère gastro duodénale)
long petite courbure (artère gastrique G)
PMZ devant suspicion perforation
Réalisation FOGD+++++++
aggravation pneumopéritoine par insufflation
clinique perforation gastrique
péritonite aigue généralisée dl violente épigastrique puis diffuse contracture tympanisme (perte matité pré hépatique) dl TR attention au tableau ulcère perforé-bouché: péritonite localisée sans pneumopéritoine évoluant vers abcès intra abdominal
2 complications chronique des UGD?
sténose pyloro duodénale
K (liée gastrite chronique sous jacente)
sténose pyloro dudodénale
liée cicatrisation poussées ulcéreuses (pylore/bulbe)
vomissement, non biliaires, pos prandiaux tardifs
FODG voire TOGD, faie biopsie
3 piliers ttt UGD
suppression facteurs favorisants
éradication HP
IPP
éradication HP: modalités
SEQUENTIEL
IPP double dose pendant 10 jour +
- Amox 2g/j pendant 5 jours puis
- clarithromycine 5002 et métrodinazole 5002 pdt 5 jours
puis S: test respi à 4W ou biopsie gastrique