Diabetes Mellitus Flashcards
(261 cards)
1
Q
O que é DM?
A
Uma síndrome complexa, caracterizada por hiperglicemia persistente decorrente da deficiência na produção de insulina, na sua ação (resistência insulínica) ou em ambos os mecanismos.
2
Q
DM se caracteriza por quais distúrbios metabólicos?
A
- Glicêmicos.
- Dos lipídeos (dislipidemia).
- Das proteínas (catabolismo muscular).
3
Q
DM leva a estado de anabolismo ou catabolismo?
A
Catabolismo, pois há menor ação da insulina (que é um hormônio anabólico).
4
Q
Quantos diabéticos/ano tem no Brasil?
A
13 milhões/ano.
5
Q
Cite algumas consequências do DM.
A
- 4ª maior causa de mortalidade no Brasil.
- 6ª maior causa de internação hospitalar.
- Está presente em 30-50% de outras causas primárias de internação (SCA, IC, colecistopatas, AVE, HAS).
- 30% dos pacientes com SCA são portadores de DM. E 1 a cada 5 diabéticos apresentam isquemia silenciosa.
- Principal causa de amputações não traumáticas de membros inferiores.
- Principal causa de cegueira adquirida em adultos.
- Nos países desenvolvidos, DM é a principal causa de doença renal em estágio terminal. No Brasil: a nefropatia diabética é a principal doença renal que leva à diálise.
6
Q
Qual é o tipo mais frequente de DM?
A
DM2 corresponde a cerca de 90% dos casos.
7
Q
A quais comorbidades DM2 está associado?
A
HAS, dislipidemia, sobrepeso, obesidade e disfunção endotelial, aumentando o risco de eventos cardiovasculares.
8
Q
Classificação do DM - SBD
A
- DM 1:
a. Tipo 1A: autoimune.
b. Tipo 1B: idiopático. - DM 2.
- DMG.
- Outros tipos específicos de DM.
9
Q
Células das ilhotas de Langerhans e o que produzem:
A
Estão na porção endócrina do pâncreas:
- Células β: insulina.
- Células α: glucagon.
- Células Δ: somatostatina.
- Células PP: polipeptídio pancreático.
- Células γ: grelina.
10
Q
Qual a etiologia de DM1?
A
Há destruição autoimune das células β pancreáticas, reduzindo secreção de insulina que leva à quadro de hiperglicemia por deficiência de absorção da glicose para dentro das células.
11
Q
Quais são os indícios que sugerem DM1, com relação a outras doenças associadas?
A
Outras doenças autoimunes são frequentes: tireoidianas (tireoidite de Hashimoto), artrite reumatoide e adrenalite (essas 3 caíram na prova), doença celíaca, de Addison, anemia perniciosa, miastenia gravis e ooforite autoimune.
12
Q
Quadro comparatório de DM1A e DM1B - qual é mais comum; raça; pq ocorre a destruição celular; relação genética
A
- DM1A (autoimune:): 90% dos casos de DM1, mais comum em caucausianos, destruição imunomediada das células beta, presença de autoanticorpos, forte correlação com o HLA.
- DM1B (idiopático): 10% dos casos de DM1, mais comum em asiáticos e afrodescendentes, destruição idiopática das células beta, ausência de autoanticorpos, genética desconhecida.
13
Q
DM1 - Quadro clínico
A
- Geralmente magros.
- Tendência à cetoacidose (1ª manifestação mts vezes).
- Quadro de hiperglicemia é de início abrupto e de níveis elevados (> 300 mg/dl).
- É um quadro exuberante, em pessoa jovem principalmente, de evolução rápida.
14
Q
O que é LADA?
A
- Diabetes autoimune latente do Adulto (LADA): é uma exceção, pois o quadro é muito parecido com o DM2, surgindo na fase adulta, de início insidioso, oligossintomático, com boa resposta a hipoglicemiantes orais por meses/anos (tem perda lenta da massa de células beta).
15
Q
Diagnóstico - LADA
A
Altos títulos de auto-anticorpos contra antígenos das células β.
16
Q
DM1 - Diagnóstico
A
Clínica (abrupto, hiperglicemia severa (≥ 200 mg/dl), sintomática habitualmente, antes dos 30a com pico nos 12a).
- Laboratorial: : Insulinopenia severa, indicada por valores de peptídeo C < 0,7 ng/ml em jejum. Presença de 1 ou mais autoanticorpos em níveis aumentados.
17
Q
O que indica o peptídeo C?
A
É um marcador de secreção de insulina. Estima a massa residual de células beta, pois elas produzem a pré-proinsulina que é clivada em proinsulina (que é a insulina + peptídeo C), logo, como tenho destruição das células beta na DM1, peptídeo C estará muito reduzido desde o diagnóstico).
18
Q
Quais os autoanticorpos contra antígenos das células beta?
A
Antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD é mais fácil de dosar, ou anti-GAD65), o anti-ilhota (ICA - em 80% está presente no diagnóstico), o antitirosina fosfatase (anti-IA2) e o anti-insulina.
19
Q
4 P’s - DM e motivo de ocorrem
A
Poliúria, Polidipsia, Polifagia, Perda de peso.
- Motivo: diurese osmótica (poliúria), leva a desidratação -> dando sede (além de câimbra, mialgia, fadiga, cansaço); perda de peso pelo estado catabólico e aí polifagia.
20
Q
DM2 - Fisiopatologia
A
o Há resistência à ação da insulina causada e grande parte pelo acúmulo da gordura visceral (principalmente no fígado, no tecido musculoesquelético e no tecido adiposo), podendo ter diminuição da secreção de insulina em graus variados.
- Outros defeitos: deficiência do hormônio intestinal GLP-1 e a secreção excessiva ou desregulada de glucagon.
21
Q
Cite as razões pelas quais ocorrem hiperglicemia.
A
- Redução da secreção de insulina;
- Redução do efeito da incretina (incretinas são hormônios produzidos pelo TGI que estimulam secreção da insulina);
- Aumento da lipólise (pra dar energia na falta de glicose no intracelular);
- Aumento da reabsorção renal de glicose;
- Redução da reabsorção muscular de glicose;
- Disfunção de neurotransmissores;
- Aumento da produção hepática de glicose (neoglicogênese);
- Aumento da secreção de glucagon.
22
Q
DM2 - Quadro clínico
A
Início insidioso e geralmente assintomático.
4 P’s.
- 80% tem Síndrome Metabólica.
23
Q
DM2 - Fatores de risco
A
- Genético (filhos de pais com DM tem 50% de chance de desenvolver a doença).
- Ambientais: envelhecimento, ingestão calórica aumenta, principalmente com dietas ricas em gordura, obesidade (principalmente centrípeta), sedentarismo, baixo peso ao nascer.
24
Q
DM2 - Diagnóstico: é feito em q fx etária geralmente? Após qnts anos de resist insulínica?
A
Estima-se intervalo de 8 anos entre o começo da resistência insulínica e o diagnóstico, que é feito geralmente a partir dos 40a.
25
Quais são os testes diagnósticos para DM?
Glicemia de jejum, teste oral de tolerância à glicose, HbA1c e glicemia casual.
26
Glicemia de jejum - definição
Glicose no sangue venoso, após jejum de 8-12h.
27
TOTG - definição
Após administração oral de glicose anidra (75g, ou 1,75 mg/kg para crianças) ou de dose equivalente de dextrose (82,5 g), diluída em 250-300 ml de água, ingerida em até 5 minutos, coleta-se sangue para a mensuração da glicemia nos tempos: zero (em jejum de 8h) e 120 minutos após a ingestão.
28
Glicemia casual - definição e quando é aceita p/ diagnóstico?
Medida de glicose no sangue venoso, colhida a qualquer momento do dia, independente do paciente ter se alimentado. É aceita para diagnóstico apenas em pessoas sintomáticas (4 P’s).
29
HbA1c - definição
Formada pela reação de glicação não enzimática irreversível entre a glicose sanguínea e a hemoglobina.
- Reflete a média das glicemias (de jejum e pós-prandial) dos últimos 3 meses.
- Avalia o risco de desenvolvimento de complicações crônicas do DM.
30
Quando realizar TOTG?
Em pacientes com glicemia de jejum limítrofe (100 a 125 mg/dl) ou naqueles com alto risco de DM (gestantes, DMG prévio, pessoa com glicemia normal, mas pelo menos 2 fatores de risco).
31
Qual o método mais sensível para o diagnóstico de DM?
TOTG.
32
HbA1c é usada pra que?
Diagnóstico de DM e deve ser medida rotineiramente durante acompanhamento dos pacientes com DM: 2x/ano em pacientes bem controlados e 4 vezes/ano em pacientes com mau controle ou em ajuste do tratamento.
33
Reduzem HbA1c:
Anemia hemolíticas, hemoglobinopatias, medula óssea comprometida, deficiência de ácido fólico e vitaminas B6 e B12, hipertireoidismo, queimaduras graves, leucemia e mieloma múltiplo, anemia da insuficiência renal, intoxicação por chumbo, excesso de vitaminas C e E.
34
Aumentam HbA1c:
Presença de hemoglobina carbamilada na insuficiência renal, deficiência de ferro, presença de hemoglobina acetilada devido ao uso de doses elevados de salicilatos, poliglobulias.
35
Correlação nível de A1c (%) e Glicemia média (mg/dl):
- 5% = 98 mg/dl.
- 6% = 126 mg/dl.
- 6,5% = 140 mg/dl.
- 7% = 154 mg/dl.
- 8% = 182 mg/dl.
- 9% = 211 mg/dl.
- 10% = 239 mg/dl.
- 11% = 267 mg/dl.
- 12% = 295 mg/dl.
36
Cite testes que NÃO são usados para diagnóstico de DM?
Tiras reagentes de glicemia capilar, glicosúria e glicemia pós-prandial.
37
Critérios diagnóstico para DM:
```
1- Glicemia normal:
- Jejum: < 100.
- 2h após 75g de glicose: < 140,
- A1c: < 5,7%.
2- Pré-Diabetes:
- Jejum: 100 a 125
- 2h após 75g de glicose: 140 a 199.
- A1c: 5,7 a 6,4%.
3- DM:
- Jejum: ≥ 126.
- 2h após 75g de glicose: ≥ 200.
- A1c: ≥ 6,5.
- Casual: ≥ 200 com sintomas clássicos (4 P's).
```
*Para fechar diagnostico de DM, o paciente deve ter ao menos 2 exames alterados em valores de DM. Exceção: glicemia casual ≥ 200 mg/dl associada a sintomas clássicos de DM (4 P’s).
38
Pré-diabetes: definição?
Alterações intermediárias da glicose plasmática, que não preenchem critérios diagnósticos para DM.
39
Pré-diabetes: riscos?
Esses pacientes apresentam risco aumentado de progressão para DM e doença cardiovascular.
40
Pré-diabetes: conduta?
MEV, dieta balanceada, exercícios físicos regulares, perda de peso.
o SBD e ADA recomendam considerar metformina especialmente em < 60 anos e IMC > 35, nas mulheres com DMG prévio ou nos pacientes com hiperglicemia mais grave ou progressiva, apesar de MEV.
41
Rastreamento p/ DM é feito em quem?
Em adultos assintomáticos com risco elevado de DM:
- Adultos com IMC normal, sem FR: a partir dos 45 anos (1 vez a cada 3 anos).
- Adulto com IMC ≥ 25 (sobrepeso) + ao menos 1 fator de risco para DM: HAS, sedentarismo, familiar de 1º grau com DM, etnia de alto risco (negro, indígena, asiático, latino), HDL < 35 ou TG > 250, DMG prévio ou filho macrossômico, pré-diabetes prévio, acantose nigricans, SOP, história de doença cardiovascular, outros (uso de medicações que elevam glicemia, como glicocorticoides; história de abortos de repetição ou mortalidade perinatal HD = DMG): rastreio mais cedo e com maior frequência.
*Se resultados normais: repetir a cada 3 anos.
42
Quais exames são usados p/ rastreio de DM?
Glicemia de jejum, TOTG ou HbA1c.
43
Quais sintomas indicam avaliação imediata da glicemia?
4 P’s, letargia, cansaço, desânimo, infecções de repetição, incontinência urinaria, nictúria e enurese noturna, sinais e sintomas de doença aterosclerótica, doença cardiovascular, AVE, neuropatia periférica, disfunção erétil, quando clínico compatível com complicações crônicas de DM.
44
Comparação DM1 e DM2 - predomínio de idade; defic insulina; peso; ínicio da doença e sintomas; tendência a X complicação; herança genética.
FOTO.
45
DMG - definição e pq ocorre?
Distúrbio de tolerância à glicose durante a gravidez.
Ocorre por efeito anti-insulina dos hormônios da gravidez (estrogênio, progesterona, HCG e hormônio lactogênio placentário – HPL principalmente) que conduzem a resistência à insulina.
46
DMG: cite fatores de risco
Gestante de idade avançada, excesso de peso ou obesas, história família de DM ou história pessoal de DMG prévia, baixa estatura (< 1,50), síndrome dos ovários policísticos.
47
Riscos da DMG?
aumenta o risco de um novo DMG em outra gestação e de DM2 em longo prazo.
48
DMG - Diagnóstico?
Glicemia de jejum > 92 mg/dl, ou glicemia após 1h de sobrecarga com 75g de glicose > 180 mg/dl, ou glicemia após 2h de sobrecarga com 75g de glicose > 153 mg/dl.
49
MODY - Definição
DM monogênico, com padrão de herança autossômico dominante.
50
MODY - Quando ocorre e como é a hiperglicemia?
Idade precoce (antes dos 25a), pode variar de quadros de hiperglicemia muito leve e sem necessidade de tratamento (MODY 2) a quadro mais graves de difícil tratamento.
51
MODY - Quais os tipos mais comuns? Quais os genes mutados neles?
MODY 2 (mutação do GCK) e MODY 3 (mutação do HNF 1-alfa, adolescente/adulto jovem, tem boa resposta à sulfonilureia).
52
Causas de DM por defeitos genéticos da célula beta pancreática?
MODY, diabetes mitocondrial, diabetes neonatal por mutações, defeitos na conversão de pró-insulina em insulina, mutações no gene da insulina.
53
Quando suspeitar de diabetes mitocondrial?
Suspeita quando há DM com 30-40 anos, associado a surdez neurossensorial bilateral desde a infância.
54
Síndrome associadas a DM
SD de Down, SD de Turner, SD de Klinefelter, SD de Huntington.
55
DM está associado a quais doenças endócrinas?
SD de Cushing, feocromocitoma, hipertireoidismo, acromegalia, hiperaldosteronismo, glucagonoma, somatostatinoma.
56
Doenças pancreáticas relacionadas ao DM?
Pancreatite crônica, pancreatectomia, pancreatite fibrocalculosa, hemocromatose, fibrose cística.
57
DM é induzido por quais drogas?
- Glicocorticoides;
- Ácido nicotínico (vitamina B3);
- Beta-agonistas adrenérgicos;
- Tiazídicos
- Pentamidina;
- Vácor (raticida);
- Fenitoína;
- Olanzapina;
- Inibidores de protease (antirretrovirais).
58
Qual a complicação aguda mais comum do DM?
Hipoglicemia.
59
Qual a complicação mais grave do DM?
Cetoacidose diabética.
60
Porque hipoglicemia é mais comum em diabéticos?
Porque há resistência ou falha da insulina que altera metabolismo, logo, há dificuldade de internalizar a glicose e com o tempo tem alteração também nos hormônios contrarreguladores.
61
Em quais diabéticos ocorre mais a hipoglicemia?
Paciente em uso de insulina e sulfonilureias.
62
Etiologia da hipoglicemia e fatores que aumentam seu risco
Na DM há déficit progressivo da secreção de glucagon e catecolaminas em resposta à hipoglicemia, principalmente com uso de betabloqueadores e neuropatia autonômica, em que risco de hipoglicemia aumenta > 20x..
63
Fatores precipitante de hipoglicemia no DM
- Dose excessiva de insulina ou de secretagogos (glibenclamida e clorpropamida); ingestão de carboidratos reduzida; aumento do consumo muscular de glicose (exercício físico); ingestão alcoólica (bloqueia a gliconeogênese); insuficiência renal (diminui clearance de drogas hipoglicemiantes) ou adrenal (pela def de prod de catecolaminas/cortisol), infecção.
64
Manifestações clínicas da hipoglicemia
1- Autonômicas (neuroendócrinas): hipoglicemia de 55 a 60 mg/dl (ativa SNS, SNP, catecolaminas). Apresenta palpitações, taquicardia, hipertensão sistólica, ansiedade, tremores, sudorese, parestesia, sensação de fome.
2- Neuroglicopênicas: hipoglicemia < 50 a 55 mg/dl (baixa oferta para SNC). Apresenta confusão mental, fraqueza, astenia, dificuldade de concentração, alterações do comportamento, agressividade, sonolência, torpor, convulsões, coma e morte.
65
Diagnóstico de hipoglicemia
- Tríade de Whipple: glicemia < 70 mg/dl* + sintomas (autonômicos e/ou neuroglicopênicos) + melhora dos sintomas aós uso de glicose VO ou IV.
* Esse é o valor para diabético.
66
Classificação da hipoglicemia e condutas
- Leve: sintomas neuroendócrinos, paciente consciente e alerta. Tto: 15g de carbo simples VO, pode repetir em 15min s/n.
- Moderada: sintomas neuroendócrinos + início de sint neuroglicopênicos. Precisa de ajuda de terceiros. Tto: 15 de carbo simples VO, pode repetir em 15min s/n.
- Grave: sintomas neuroglicopênicos, queda do nível de consciência/convulsões/coma. Tto: glicose hipertônica* 20-30g IV em bolus (pode repetir em 15min s/n), ou glucagon 1 mg SC ou IM (se ñ houver resposta: manitol 20% 200 ml EV). E ofertar lanche com carbo complexo após melhora clínica.
*Glicose hipertônica = 40 a 60ml de glicose a 50%.
67
O que fazer em paciente com DM com rebaixamento súbito de consciência, mas que não tem como medir glicemia?
Administrar glicose 50%, 20-30g IV em bolus (pode repetir em 15min s/n).
68
Paciente DM com hipoglicemia e que seja etilista/desnutrido, qual conduta? E porque?
Tiamina 100mg IV ou IM junto com glicose 50%, 20-30g IV em bolus. P/ reduzir encefalopatia de Wernicke-Korsakoff.
69
Quais causas investigar em hipoglicemia no DM?
ITU, sepse, pneumonia, doenças intra-abdominias, SCA, etc.
70
Carboidratos simples/complexos - cite alguns
- Simples: pão, cereais. Degrada facilmente.
| - Complexos: frutas, tubérculos. Demora a degradar.
71
O que são alimentos com alto índice glicêmico? Cite alguns.
Aumentam a glicemia, sendo absorvidos rapidamente para dentro da célula. São eles: pão branco, batata assada, cereal com açúcar, pretzels (tipo de pão traçado), mel.
72
O que são alimentos com baixo índice glicêmico? Cite alguns.
Têm efeito menor sobre a glicemia, é um açúcar que demora a ser digerido e degradado, demorando mais a chegar nas células: pão de trigo, amendoim, farelo de cereais, laticínios com baixo teor ou sem gordura, frutas.
73
15g de carboidrato equivale a o que?
1 maça = 1 copo de leite = 1 fatia de pão = 1 colher de sopa de açúcar diluída em água.
74
O que é a tríade de Whipple?
Glicemia < 70 mg/dl* + sintomas (autonômicos e/ou neuroglicopênicos) + melhora dos sintomas aós uso de glicose VO ou IV.
75
Cetoacidose diabética acomete mais quem?
- DM1 (1ª manifestação mtas vezes).
- Pacientes de 20-29 anos.
- DM2 submetidos a estresse intenso (sepse, IAM, AVC).
76
Fisiopatologia da CAD
- DM1 = Ocorre pela deficiência absoluta de insulina.
- DM2 = em estresse intenso. Tem deficiência relativa de insulina + ação dos hormônios contrarreguladores: glucagon, catecolaminas, cortisol, GH -> que levam a produção hepática elevada da glicose (gliconeogênese = catabolismo muscular e lipólise) e glicogenólise, além da captação pelos tecidos periféricos reduzida -> levando a hiperglicemia.
- Resultado: glicosúria (ocorre quando recaptação renal de glicose ultrapassa 180-200 mg/dl) com diurese osmótica e perda de H2O (depleção de volume = hipotensão, taquicardia, choque), Na, K, Mg, fosfato (distúrbios hidroeletrolíticos = hipocalemia, além de hiperosmolaridade por causa da desidratação).
- Pela perda de ação inibitória da insulina ocorre aumento da lipólise = oferta AGL para o fígado, com consequente aumento de cetogênese hepática p/ energia (gliconeogênese). Corpos cetônicos são ácidos orgânicos que consomem bicarbonato (sistema tampão), instalando-se acidose metabólica com ânion-gap aumentado (normoclorêmica) e cetonemia (p/ compensar acidose há hiperventilação e alcalose respiratória com resp de Kussmaul).
77
O que é a tríade bioquímica?
CAD = Hiperglicemia + cetonemia/cetonúria + acidose metabólica com ânion-gap aumentado.
78
Fatores desencadeantes da CAD
- Infecções (faz resist insulínica e aumenta hormônios contrarreguladores).
- Baixa adesão ao tratamento (uso irregular de insulina);
- IAM e AVC em pacientes > 40 anos;
- Excesso de produção de hormônios contrainsulínicos: acromegalia, hipertireoidismo, Cushing;
- Drogas hiperglicemiantes (glicocorticoides, beta-agonistas, tiazídicos em altas doses, antipsicóticos atípicos, etc);
- Uso abusivo de etanol ou cocaína.
79
Manifestações clínicas e EF da CAD
É aguda, poliúria, polidipsia, polifagia, mal-estar, com duração de horas a 1 dia.
- Desidratação grau 2/3, hipotensão e taquicardia, taquipneia (pra compensar acidose metabólica, com ritmo de Kussmaul), extremidades quentes e úmidas (pela ação das prostaglandinas), hálito cetônico, dor abdominal.
80
Porque ocorre dor abdominal na CAD e o que a melhora?
Mimetiza abdome agudo, ocorre pelas prostaglandinas na parede muscular intestinal e íleo paralítico, tende a melhorar com a hidratação.
81
Quais exames laboratoriais pedir na CAD e suas alterações?
- Glicemia capilar: > 250.
- Cetonas no sangue e urina (na urina dá pra dosar acetona e acetoacetato).
- Sódio e potássio séricos: baixos (K pode estar alto pela acidose/déficit de insulina e hipertonicidade).
- Hiperosmolaridade.
- Hemograma: ver se tem leucocitose com DE (infecção princ causa de CAD).
- Amilase, transaminase e CPK podem estar aumentados (pancreatite).
- TG aumentados: gliconeogênese.
- Gasometria: acidose metabólica, ver bic.
- Ureia e creat: IRA pré-renal pela desidratação (mais comum em EHH).
- EAS, culturas, RX de tórax, ECG.
- HbA1c: se normal indica descompensação aguda, se elevada é cronica.
82
Qual a cetona mais abundante na urina? Quais podem ser dosadas? E se vier negativo?
Ácido beta-hidroxibutírico é o mais abundante, mas não é detectado nas fitas urinárias. São detecta acetona e acetoacetato. Cetonúria negativa = afasta quase 100% CAD.
83
Critérios diagnósticos para CAD
```
Tríade bioquímica:
1- Hiperglicemia ≥ 250 mg/dl.
2- Acidose metabólica com pH ≤ 7,3 ou bicarbonato sérico ≤ 18 mEq/L.
3- Cetonúria/cetonemia.
*É dividida em leve/moderada/grave.
```
84
Diagnóstico clínico-laboratorial de CAD
FOTO - Leve/moderada/grave.
85
Diagnóstico diferencial CAD
- Cetoacidose alcoólica: cetose importante, acidose não tão intensa, glicemia normal ou baixa.
- Cetose por jejum prolongado (3 dias): cetose leve e pH normal, glicemia normal ou baixa.
- Cetose diabética: é uma fase de descompensação aguda prévia a CAD, onde pH está > 7,3.
- Cetoacidose euglicêmica: CAD com glicemia normal, observado na doença hepática, gestação, alcoolismo, no uso de inibidores de SGLT2.
86
Tratamento da CAD
1) Hidratação: iniciar com SF 0,9% 1.000 a 1.500 ml IV na primeira hora (15-20 ml/kg/h), seguido de manutenção de 250 a 500 ml/h (4-14 ml/kg/h); se Na ≥ 135 -> trocar para NaCl 0,45%.
- Explicando: ao repor SF0,9% na 1ª hora, paciente pode evoluir para:
• Normovolemia e normotensão: se sódio corrigido estiver baixo irei administrar SF 0,9%. Se sódio corrigido estiver normal ou alto irei administrar SF a 0,45%, ambos com velocidade de infusão de 4 a 14 ml/kg/h (ou 250 a 500 ml/h).
• Hipovolemia e hipotensão: SF a 0,9% 4 a 14 ml/kg/h (ou 250 a 500 ml/h).
• Quando glicemia chegar a < 250 mg/dl, vou adicionar glicose 5 ou 10% nas soluções intravenosas, p/ evitar hipoglicemia.
2) Insulina regular intravenosa (após HV e se K > 3,3):
a) Bolus inicial: 0,15 UI/kg. Depois: infusão contínua intravenosa (BIC): iniciar 0,1 UI/kg/h* nos casos moderados/graves e ajustar conforme glicemia capilar (1/1h). Posso ter 3 cenários:
• Queda da glicemia < 50 mg/dl/h -> dobrar velocidade de infusão.
• Queda da glicemia entre 50 a 80 mg/dl/h (alvo) -> manter infusão até glicemia < 250 mg/dl.
• Queda da glicemia > 80 mg/dl/h -> reduzir velocidade de infusão pela metade.
• Alvo final: glicemia < 250 mg/dl. Quando atingir isso, reduza velocidade de infusão pela metade (0,02 a 0,05 UI/kg/h) e mantenha insulina IV até que pH esteja > 7,3.
*Diluição = 100 unidades (1 ml) em 99 ml de SF 0,9% (concentração: 1 UI/ml) e administrar 0,1 UI/kg/h.
3) Reposição de potássio plasmático: repor com KCl na solução salina infundida (dosar K de 2/2h e repor após insulina e quando o débito urinário estiver estabelecido).
a) Se K < 3,3 mEq/L: repor 40 a 60 mEq/L de KCl (ou 20 a 30 mEq/h) até K > 3,3 mEq/L. Suspender insulina até K > 3,3 (p/ não piorar hipocalemia, já que insulina desloca K do intra p/ extracelular).
b) Se K de 3,3 a 5,5 mEq/L: repor 20 a 30 mEq/L de KCl (ou 10 a 15 mEq/h) para manter K entre 4 e 5 mEq/L. Continuar a insulina.
c) Se K > 5,5 mEq/L: não repor KCl, reavaliar o K plasmático a cada 2 horas. Continuar insulina.
4) Repor bicarbonato se pH < 6,9.
- Bicarbonato de sódio 8,4% (1 mEq/mL) – 100 ml diluídos em 400 ml de SF 0,9% (concentração : 0,2 mEq/ml), infundir em 2h. S/n repetir até pH > 7,0.
87
Mecanismo da hidratação na CAD
Reduz 20-25% a glicemia. Dilui a glicose sérica, diminui resistência periférica à insulina (por melhora da perfusão) e diminui estímulo adrenérgico.
88
Critérios laboratoriais de resolução da CAD
- Glicemia ≤ 200 + 2 dos seguintes: pH ≥ 7,3; HCO3 ≥ 18, ânion-gap ≤ 12.
- Cetonemia não é parâmetro, pois demora a se resolver.
89
Condutas após resolução da CAD
Liberar ingesta de alimentos VO e iniciar insulina basal SC (manutenção de DM, geralmente na dose que já usava, e se não usava, faz 0,5-0,7 UI/kg/d em esquema basal-bolus com 50% de cada nas 3 refeições principais), e após 1-2h de administrá-la, retira insulina EV.
- Glicemia capilar de 6/6h.
90
Complicações do tratamento da CAD
- Hipoglicemia é o mais comum.
- Edema cerebral é o mais grave.
- Hipocalemia pela adm de insulina.
- Acidose hiperclorêmica pela infusão excessiva de SF.
91
Mortalidade na CAD
Baixa, mas é a principal causa de óbito entre DM1 com < 20a de idade.
92
O que é EHH e em quem ocorre?
Estado hiperosmolar hipertônica. É uma complicação aguda grave do DM, ocorre apenas em DM2.
93
Critérios diagnósticos (lab) de EHH
Hiperglicemia > 600 mg/dl, hiperosmolaridade efetiva > 320 mOsm/L (ou total > 330), ausência de acidose (pH > 7,3 e bicarbonato ≥ 15 mEq/L, ânion gap normal), cetose ausente ou discreta, ausência de cetonúria.
94
Fisiopatologia da EHH
Semelhante a CAD, mas mais arrastada: ocorre deficiência moderada de insulina com consequente hiperglicemia extrema ao longo de dias. A produção hepática e renal elevada de glicose e a captação reduzida pelos tecidos levam à hiperglicemia, glicosúria, diurese osmótica com depleção de volume, HIPEROSMOLARIDADE**, distúrbios HE (hipoK maior pela poliúria intensa), ausência de cetose* e da acidose metabólica*.
* Pq a insulina restante ainda inibe a lipólise e síntese de corpos cetônicos.
* *Desidratação e hiperosmolaridade são mais intensos que na CAD, pq se arrasta por dias e geralmente é em idosos, o que acarreta IRA e rebaixamento do nível de consciência (sonolência, torpor, coma).
95
Fatores precipitadores de EHH
Evolução arrastada (dias/semanas) associada a condições que dificultam a mobilização e a hidratação (acamados, idosos demenciados).
96
Fatores desencadeantes de EHH
Infecção é a principal. Outros: IAM, AVC, drogas hiperglicemiantes.
97
Manifestações clínicas EHH
Polidipsia/polifagia/poliúria, e com isso, evolui p/ desidratação, hiperosmolaridade e dist HE em dias/semanas, alterando nível de consciência e piorando estado geral.
98
Tratamento EHH
1) Hidratação vigorosa: SF 0,9% 1L/h (adulto) e 10-20 ml/kg (criança) IV na 1ª hora. Manutenção:
- Hipovolemia e hipotensão: SF 0,9% – 4 a 14 ml/kg/h.
- Normovolemia e normotensão: SF 0,9% se Na < 135 ou SF a 0,45% se Na > 135 – 4 a 14 ml/kg/h.
- Alvo: glicemia < 300 mg/dl. Ao atingir, adicionar glicose 5 a 10% nas soluções IV.
2) Insulina regular IV (sempre IV no EHH, após 1h de HV):
- Bolus inicial: 0,15 UI/kg IV.
- Seguido de infusão contínua intravenosa: iniciar com 0,1 UI/kg/h, e observo:
• Queda de glicemia de < 50 mg/dl/h: dobrar velocidade de infusão.
• Queda de glicemia entre 50 a 75 mg/dl/h (alvo): manter infusão até atingir glicemia < 300 mg/dl.
• Queda da glicemia > 75 mg/dl: reduzir velocidade pela metade!
• Alvo: glicemia < 300 mg/dl e aí reduzo velocidade de infusão pela metade (0,05 UI/kg/h) e mantenho insulina IV até que osmolaridade esteja < 315.
*Internar em UTI: monitorização com ECG e de eletrólitos.
3) Reposição de potássio: igual faz na CAD.
99
Critérios de resolução da EHH
Osmolaridade < 315 mOsm/L, paciente em BEG, alerta, hidratado.
100
Complicações da EHH
Hipocalemia, hiponatremia e hipoglicemia. Pode ter IRA pré-renal e eventos trombóticos (não é comum).
101
Porque hipocalemia em CAD e EHH?
Pela poliúria. E também pode piorar pelo tto com insulina/hidratação/reversão da acidose.
102
Qual o principal fator precipitante de CAD e EHH?
- Infecção! Pesquisar ITU, PNM, etc.
| - Deficiência de insulina.
103
Quadro comparativo de CAD e EHH.
FOTO.
104
Quando de DD - CAD/EHH/Cetose alcoólica
FOTO.
105
A resistência à insulina no DM2 está associada a qual dessas: elevação da adiponectina / redução do AGL / HDL alto ou LDL densa e pequena? Explique.
LDL densa e pequena. Pq a resistência à insulina é causa em grande parte pelo acúmulo de gordura visceral. E as consequências são: aumenta citocinas Inflamatórias (IL, TNF-alfa e PCR) e reduz citocinas anti-inflamatórias (adiponectina).
- Perfil lipídico: aumenta prod hepática de TG (reduzindo AGL e HDL) e tem maior oxidação e glicação do LDL, gerando partículas pequenas e densas (mais aterogênicas).
106
Cite as complicações crônicas
- Microvasculares: retinopatia, nefropatia, neuropatia.
- Macrovasculares: IAM, AVE, DAOP.
- Pé diabético: micro (neuropatia) e macrovascular (isquemia).
107
Qual a complicação microvascular mais frequente? E macrovascular?
- Micro = retinopatia.
| - Macro = IAM.
108
Fisiopatologia das complicações crônicas
- Microvasculares: aumento do metabolismo de glicose pela via dos polióis, formação de produtos finais de glicação avançada (AGEs), síntese aumentada de hexosaminas, resultando em aumento de estresse oxidativo, levando à lesão capilar com alterações microvasculares.
- Macrovasculares: DM propicia aterosclerose.
109
Qual a maior causa de cegueira adquirida?
Retinopatia diabética.
110
Quais são as lesões mais precoces da retinopatia diabética e suas causas? E qual a progressão da lesão endotelial?
- Microaneurismas retinianos: causados pela perda dos pericitos capilares.
- Exsudatos duros: causados pelo extravasamento de lipídios pela alteração da permeabilidade tecidual.
- As lesões endoteliais progridem até formar áreas isquêmicas (má perfusão da retina e aumento da permeabilidade vascular com extravasamento de exsudato/hemorragia/edema), que podem se manifestar por: edema retiniano ou exsudatos algodonosos (exsudatos moles) e pequenos pontos de hemorragia.
111
Classificação da retinopatia diabética
1- Retinopatia não proliferativa: microaneurismas, edema ou exsudatos. É o tipo mais frequente.
a) Leve: apenas microaneurismas.
b) microaneurismas e hemorragias.
c) presença de 1 dos seguintes: > 20 micro-hemorragias retinianas em cada 1 dos 4 quadrantes; dilatação venosa ("ensalsichamento") em pelo menos 2 quadrantes; anormalidades microvasculares intrarretinianas em pelo menos 1 quadrante.
2) Retinopatia proliferativa: neovascularização retiniana e/ou hemorragia vítrea ou pré-retiniana (podendo gerar cegueira , além de descolamento da retina e glaucoma). É a forma mais grave.
112
Porque a retinopatia diabética pode evoluir para cegueira?
Por causa dos vasos neoformados, hemorragias intrarretinianas e no humor vítreo (forma proliferativa).
113
Cite fatores de risco para retinopatia diabética
Duração do DM (a partir de 5-7 anos de DM); nível de controle glicêmico (risco mais alto quanto maior a A1c); HAS (associada a retinopatia proliferativa); dislipidemia (associada aos exsudatos duros); doença renal e proteinúria; fatores genéticos (associado a formas graves – proliferativa), tabagismo, gestação, puberdade.
114
Clínica da retinopatia diabética
Assintomática até a perda da visão.
115
Como e para quem fazer rastreio de retinopatia diabética?
Para TODOS os pacientes com DM, através do exame de fundo de olho, anualmente:
- DM1 a partir da puberdade e mais de 5 anos de DM.
- DM2: desde o diagnóstico de DM.
116
Tratamento da retinopatia diabética
1- Controle da glicemia, da PA, níveis lipídicos, cessar tabagismo.
2- Fotocoagulação de retina com laser de agônio: ajuda prevenindo neoformações vasculares e a progressão para cegueira.
117
Retinopatia é contraindicação para uso de AAS na cardioproteção?
Não.
118
O que é doença renal do diabetes? Acomete quantos % e eleva o risco de que?
Perda de função renal e presença de albuminúria. Ocorre em 30-50% dos diabéticos e aumenta significativamente o risco de eventos cardiovasculares.
119
Qual a principal nefropatia crônica que leva à diálise no Brasil?
Doença renal do diabetes.
120
Quando surge a doença renal do diabetes?
10 a 15 anos após o início da hiperglicemia.
121
Fisiopatologia da doença renal do diabetes
Anormalidade hemodinâmica glomerular leva à vasoconstrição das arteríolas glomerulares q com a hipertensão e hiperglicemia resultam em diurese osmótica -> isso leva à hipertensão intraglomerular e aumento da TFG -> com essa hiperfiltração glomerular há aumento da permeabilidade com passagem de albumina. A albuminúria potencializa a injúria tubulointersticial e o acúmulo de proteínas na matriz mesangial a longo prazo leva à esclerose focal e perda de função glomerular. Isso expõe os glomérulos saudáveis a um aumento da TFG com mais perda de proteínas/esclerose do mesângio/perda de função -> cascata que leva ao aumento progressivo da EUA até evoluir p/ SD nefrótica ou DRCt.
122
Qual a primeira anormalidade laboratorial detectada na doença renal diabética e o que isso representa?
EUA entre 30 e 300 mg/24h (ou 30-300 mg/d de creatinina), é uma alteração renal reversível se controlar PA, níveis lipídicos e glicêmicos.
123
Como está EUA na fase avançada da doença renal do diabetes?
EUA > 300 mg/24h (ou > 300 mg/g de creatinina), dano irreversível -> SD nefrótica ou DRCt.
124
o Característica da insuficiência renal causada por diabetes?
Rins de volume normal (ou aumentado) e EUA aumentada, mesmo com TFG extremamente reduzida.
125
Como é feito o diagnóstico de doença renal do diabetes?
Através da TFGE + EUA em amostra isolada de urina. Devemos fazer o rastreamento anual:
- DM1: a partir da puberdade e mais de 5 anos de DM.
- DM2: desde o diagnóstico de DM.
126
Qual o exame mais sensível para diagnóstico de doença renal do diabetes?
EUA (mas pode ainda ter falso neg, por isso faz TFGE tb).
127
Como é feito a EUA e quais os benefícios?
Medir em amostra isolada de urina (praticidade, coleta mais simples, menor custo e boa acurácia).
- Dosar albumina isolada e associada à creatinina urinária (relação alb/cr) ou só albumina isolada.
128
Como confirmar EUA elevada?
EUA deve ser confirmada em pelo menos 2 de 3 amostras em um intervalo de 3 a 6 meses, e preciso de 2 EUA aumentadas dentro desse intervalo.
129
Classificação da EUA
- EUA de 30-300 mg/24h ("microalbuminúria"): moderadamente aumentada.
- EUA > 300 mg/24h ("macroalbuminúria"): gravemente aumentada.
130
Causas de EUA
Hiperglicemia severa. Falsos-positivos: HAS descontrolada, rim único, idade avançada, gestação, ITU, febre, doença aguda, ICC, exercício extenuante, GN difusa aguda.
131
Como fazer a TFGE?
Pela dosagem de creatinina sérica e fazer a equação de MDRD ou CKD-EPI.
132
Classificação da DRC pela TFG
- Estágio 1: ≥ 90, na presença de lesão renal. -> normal/elevada.
- Estágio 2: 60 a 89. -> discreta redução.
- Estágio 3A: 45 a 59. -> discreta/moderada redução.
- Estágio 3B: 30 a 44. -> moderada/severa redução.
- Estágio 4: 15 a 29. -> gravemente diminuído.
- Estágio 5 (terminal): < 15 ou em tratamento dialítico. -> falência renal.
133
Conduta na doença renal do diabetes
- Cessar tabagismo.
- Ingesta proteica 0,8 g/kg/d se progressão da doença e queda de TFG.
- Ingesta de sódio < 1,5 g/d.
- IECA/BRA: proteinúricos, tem ação nefroprotetora (vasod. da a. eferente reduzindo pressão intraglomerular).
- Controle de PA: < 130x80, pelo IECA/BRA e se ñ controlar associar tiazídico ou BCC.
- Controle de A1c (< 7%).
- Dosar vit D qnd TFG < 60 e repor se vit D < 30 ng/ml.
- Estatina em pcte com > 40a e/ou DCV prévia ou mts FR CVC.
- Rastrear complicações da DRC qnd TFG < 60.
- Encaminhar ao nefro qnd TFG < 30.
- Diálise: qnd TFG < 20.
- Transplante renal: p/ pcte com indicação de diálise e boa expectativa de vida, sem DCV grave.
134
Qual o objetivo do uso de IECA/BRA na doença renal do diabetes e o que devemos monitorizar?
É em 6-12m normalizar EUA (qnd EUA mod aumentada) e reduzi-la p/ < 500 (qnd EUA gravemente aumentada). Além de controlar PA.
- Monitorizar mensalmente creatinina e potássio (podem aumentar devido à queda da TFG).
135
Neuropatia diabética acomete quantos %?
Mais de 50% dos diabéticos.
136
Quando surge a neuropatia diabética?
Pode estar presente no diagnóstico recente de DM2 e a partir de 5a no DM1.
137
Qual o tipo mais comum de neuropatia diabética?
Polineuropatia simétrica distal (ou polineuropatia sensitivo-motora crônica).
138
Fisiopatologia da neuropatia diabética
Hiperglicemia crônica -> hipóxia/isquemia do nervo -> danos estruturais aos nervos com déficit de função.
139
Classificação da neuropatia diabética
1- Rapidamente reversível: neuropatia hiperglicêmica.
2- Polineuropatia simétrica: sensitivo-motora crônica (mais comum), autonômica, sensitiva aguda.
3- Focal e multifocal: cranial, toracolombar, amiotrofia diabética, mononeuropatias.
4- Outras: neuropatia inflamatória crônica desmielizante.
140
Neuropatia hiperglicêmica - Quem acomete? Qual é a evolução?
- Acomete pessoas com DM recente em níveis glicêmicos mt elevados.
- Anormalidades reversíveis: hipoestesia e parestesia em extremidades. Tem regressão rápida à normalidade após controle glicêmico.
141
Polineuropatia simétrica distal (ou sensitivo-motora crônica) - Clínica
Hipoestesia ou “parestesia em bota e luva”. Perde 1º sensação térmica e dolorosa, e por último a propriocepção. Queixa mais comum é dor noturna em queimação ou choque, com ou sem alodinia e câimbra.
142
Polineuropatia simétrica distal - Evolução
Anestesia completa nas extremidades, com artropatia de Charcot pela má distribuição da pressão nos pés.
143
Risco da artropatia de charcot
Infecção e amputação por ocorrer o "mal perfurante plantar".
144
Polineuropatia simétrica distal - Diagnóstico
Feito pelo rastreamento ao pesquisar sensibilidade com monofilamento de 10g, anualmente (DM2 no diagn, DM1 a partir de 5a).
- Avaliar tb reflexos tendinosos, exame dos pés, medida da PA em decúbito e posição ortostática.
145
Qual o 1º reflexo perdido na polineuropatia simétrica distal? Como pesquisá-lo?
Reflexo aquileu.
| - Posição: paciente ajoelhado na cadeira e examinador atrás para fazer reflexo.
146
Polineuropatia simétrica distal - Dx diferenciais
Deficiência de vitamina B12, hipotireoidismo, insuficiência renal, neoplasia, alcoolismo, neuropatias compressivas, hepatites virais.
147
Polineuropatia simétrica distal - Tratamento
1- Controle glicêmico, lipídico, pressórico, cessar tabagismo.
2- Medicamentoso: pregabalina, gabapentina, duloxetina, venlafaxina, amiptriptilina, tramadol, oxicodona de liberação controlada, ácido tióctico.
148
Neuropatia autonômica - o que envolve?
Múltiplos órgãos e sistemas. Importante causa de morbimortalidade.
149
Neuropatia autonômica cardiovascular
- Aumenta risco de isquemia miocárdica silenciosa e morte súbita.
150
Neuropatia autonômica gastrintestinal
- Gastroparesia diabética: náusea, êmese, plenitude pós-prandial. Tto: metoclopramida, domperidona ou bromoprida.
- Enteropatia diabética: alterna entre obstipação e diarreia, maioria com remissão espontanêa.
151
Neuropatia autonômica geniturinária
- Disfunção erétil.
- Bexiga neurogênica: importante causa de ITU de repetição. Tto: manobra de credé (pcte comprimir bexiga) e cloreto de betanecol.
152
Neuropatia periféricas focais - quais são e quem acomete mais?
Mais em idosos.
- Mononeuropatia diabética: acomete III par craniano geralmente (ptose palpebral unilateral com reflexo fotomotor preservado). Nervo periférico mais envolvido é o mediano. Tto: controle glicêmico.
- Amiotrofia diabética: dificuldade de deambulação.
153
Pé diabético - Definição
Úlcera, infecção ou destruição de tecidos moles associadas a alterações neurológicas e vários graus de DAOP (isquemia) em MMII.
154
Qual a a principal causa de amputação de membros inferiores não traumáticas?
DM.
155
O que é e porque ocorre o mal perfurante plantar?
Úlcera neuropática* em planta dos pés, indolor e de difícil cicatrização devido à perda da sensibilidade.
*Polineuropatia simétrica distal.
156
Fatores de risco para pé diabético
Perda da sensibilidade tátil/dolorosa (detecta pelo monofilamento de 10g), ausência de pulsos pediosos, calosidade/anidrose/micose/fissuras/locais de alta pressão nas plantas dos pés, deformidades (artropatia de Charcot), história de úlceras ou amputações prévias, DM de longa duração, mau controle glicêmico, tabagismo, deficiência visual, nefropatia diabética (especialmente com diálise).
157
Pé diabético - Prevenção
- Calçados ajustados e macios redistribuindo pressão.
- Educar paciente a limpar e secar pés, cortar unhas em linha reta, examinar o pé.
- Encaminhar ao vascular se claudicação ou pulsos reduzidos/ausentes nos pés.
- Infecção: instruir a procurar médico.
- Tratar comorbidades: onicomicoses e micose interdigital, calos/bolhas/úlceras, hidratar, usar órteses.
158
Pé diabético - Rastreamento
- Exame dos pés.
| - Monofilamento de 10g.
159
Como é feito o exame com monofilamento de 10g?
Aplica-lo com pressão p/ que ele se curve em hálux e extremidades distais do 1º, 3º e 5º metatarsos. 2 erros na percepção de pressão = teste positivo.
160
Pé diabético - Tratamento
- Palpar pulsos tibial posterior e pedioso e determinar se fluxo é adequado.
- Tratar infecção.
- Remover pressão das úlceras e áreas adjacentes.
161
#MEMORIZE - Rastreaento das complicações microvasculares do DM
FOTO.
162
Aterosclerose na DM - O que é e características principais
É uma complicação macrovascular. o Ocorre de forma mais precoce, acelerada, mais grave e com mais frequência em diabético.
163
Porque aterosclerose em diabético aumenta ainda mais risco CVC?
Hiperglicemia gera disfunção endotelial, hiperagregabilidade plaquetária, anormalidades de alguns componentes da coagulação, microalbuminúria.
164
Rastreio da aterosclerose no DM
- Assintomáticos: ECG anual. Se anormalidade ou desejo de iniciar atividade física = teste não invasivo.
- Sintomáticos (angina aos esforços, IC recente) = teste ergométrico se tolerar, ou cintilo miocárdica/eco de estresse/cateterismo cardíaco.
165
Prevenção e tratamento da aterosclerose no DM
- PA < 130x80. Se > 80a: PAS < 150. Usar IECA/BRA, s/n associar tiazídico e/ou BCC. BB indicado p/ quem tem DCV prévia.
- Controle lípidico: MEV + Estatina -> diabético > 40a e/ou DCV prévia ou fatores de risco CVC.
- AAS: prevenção primária p/ paciente diabéticos com alto/muito alto risco, e baixo risco de sangramento. Ñ é recomendada prev primária p/ diabético sem doença aterosclerótica significativa (risco intermed). Prevenção secundária p/ pcte com evento CVC prévio.
166
Objetivo do tratamento de DM
Controle rigoroso da glicemia, prevenindo as complicações micro e macrovasculares.
167
Metas SBD: HbA1c/Glicemia de jejum e pós-prandial
1) HbA1c: até 7%. Individualizando:
- Idoso: 7,5-8%.
- Adulto hígido: 6-6,5%.
- Pré-escolar: 7,5-8,5%
- Escolar: < 8%.
- Púberes: 7-7,5%.
2) Glicemia de jejum: < 100 mg/dl (tolerado até < 130 mg/dl).
3) Glicemia pós-prandial: < 160 mg/dl (tolerado até < 180 mg/dl).
168
Porque toleramos HbA1c mais alta em criança/adolescente?
Para evitar hipoglicemia e sequelas neurológicas.
169
Cite as 3 formas de atuação p/ o tratamento de DM
1) MEV.
2) Controle de outros FR CVC: HAS, dislipidemia, cessar tabagismo/álcool, etc.
3) Medicamentoso: hipoglicemiantes orais e insulina.
170
Como orientar sobre MEV?
a) Educação alimentar: pcte sobrepeso/obeso = redução de 500-1.000 kcal/d; fracionar refeições em 4/4h; pode usar adoçante artificial; preferir carboidratos complexos (> fibras -> integrais) e reduzir carbo simples (amido e açucar); dieta com carbo de baixo índice glicêmico; desencorar consumo de de álcool; alimento diet (0) ou light (redução de 25% do nutriente).
b) Atividade física: 30-60 min/d em 5x/sem.
c) Perda de peso: 5-10% de perda reduz 1 a 2% da HbA1c e 40-50 mg/dl da glic de jejum. Plano alimentar + ativ física, s/n medicação (orlistate, liraglutida); ou cirúrgia bariátrica.
171
Para quem é indicada cirúrgia bariátrica?
IMC > 40 kg/m², e pacientes com morbidades (DM) e IMC > 35 kg/m², se não há perda de peso após 2 anos de tratamento clínico.
172
Cite as categorias e as classes de medicamentos hipoglicemiantes
1) Secretagogos de insulina: sulfoniulreias e glinidas.
2) Sensibilizadores da insulina: biguanida e tiazolidinedionas.
3) Inibidores da alfa-glicosidase: acarbose.
4) Incretinomimétricos: inibidores de DPP-IV-gliptinas e agonistas de GLP-1.
5) Inibidores de SGLT2: glifozinas.
6) Insulinas.
173
Secretagogos - ação e classes
- Ação: aumentam a secreção de insulina pelas células beta pancreáticas.
- Classes: sulfonilureias e glinidas.
174
Sulfonilureias: drogas? Ação/Potencia/Custo/Riscos/Posologia
- Glibenclamida e Clorpropamida (secretagogos).
- Ação longa, potentes (reduz 1,5-2% da A1c), baixo custo, risco de hipoglicemia e ganho de peso.
- Posologia: 1 a 2x/dia, 30min antes do café e jantar.
175
Glinidas: drogas? Ação/Potencia/Custo/Riscos/Posologia
- Repaglinida e Nateglinida (secretagogos).
- Ação curta, (início rápida e meia-vida curta), menos potente que sulfonilureia, custo maior, risco de hipoglicemia e ganho de peso é menor que das sulfo, usado p/ controle de GPP.
- Posologia: 1 a 3x/d, 15min antes da refeições.
176
Secretagogos - Eficácia e indicações
Sulfonilureias tem melhor eficácia do que glinida.
| - Indicações: pessoas q ainda secretam insulina endógena, com < 5-10a de DM, peso normal/discretamente aumentado.
177
O que é falência secundária (secretagogo)?
É a piora progressiva do controle glicêmico mesmo com uso de secretagogo inicialmente eficaz, acomete 5-7% dos pacientes/ano.
178
Secretagogos - Efeitos adversos
- Hipoglicemia é o + comum (mais nas sulfonilureias pelo tempo de ação longo).
- Ganho de peso (maior nas sulfonilureias).
- Dermatite, SD de Steve-Johnson (sensibilidade à sulfa). Menos comuns: hepatotoxicidade, icterícia colestática, anemia hemolítica, trombocitopenia, agranulocitose.
179
Secretagogos - Doses (Quadro)
FOTO.
180
Sulfonilureias - Quais são as drogas mais seguras?
Gliclazida (segurança CVC) e glimepirida.
181
Secretagogos - Contraindicações
DM1, outras DM com deficiência severa de insulina, gravidez, insuficiência renal, insuficiência hepática, sensibilidade à sulfa, intercorrência médicas graves.
182
Sensibilizadores da insulina - ação e classes
Aumentam a ação biológica da insulina nos seus tecidos-alvo.
| - Classes: biguanidas e tizolidinedionas.
183
Biguanidas - drogas? Ação/Eficácia/Custo/EA
Metformina (sensib de insulina).
- É a 1ª opção de antidiabético.
- Ação: aumenta sensib celular à insulina e inibe gliconeogênese.
- Eficácia: potência = sulfonilureias, reduz 1,5-2% da HbA1c e 60-70 mg/dl de glic de jejum.
- Baixo custo.
- EA: diarreia (tolerabilidade GI melhor na XR), náusea/êmese, gosto metálico, flatulência
184
Metformina - Dose
FOTO.
185
Metformina - Contraindicações e pior complicação
- TFG < 30 ml/min (risco alto de acúmulo de lactato e acidose láctica -> que é a PIOR COMPLICAÇÃO, rara mas de alta mortalidade), DPOC, ICC descompensada hospitalizada e insuficiência hepática/alcoolismo crônico, gravidez, lactação. Evitar uso no pré e pós-operatório e submetidos a exames de imagem de contraste.
186
Qual a dose de eficácia máxima da metformina?
2 g/dia.
187
Qual a 1ª opção de antidiabético?
Metformina. Deve ser iniciada em todos com DM2, junto com MEV.
188
Qual a 1ª opção de antidiabético?
Metformina 1.500-2.000 mg/d. Deve ser iniciada em todos com DM2, junto com MEV.
189
Tiazolidinedionas - drogas? Ação/Eficácia/Custo/EA
Pioglitazona.
- Ação: sensibilizar à insulina com ação preferencial no m. esquelético (estimula músc a captar glicose). e diminuem AGL e TG pois estimulam deposição no tec adiposo
(provocando ganho ponderal).
190
Tiazolidinedionas - drogas? Ação/Eficácia/EA
Pioglitazona.
- Ação: sensibilizar à insulina com ação preferencial no m. esquelético (estimula músc a captar glicose). e diminuem AGL e TG pois estimulam deposição no tec adiposo
(provocando ganho ponderal).
- Eficácia: potente, reduz 0,5-1,4% do A1C e 50 mg/dl de glic de jejum.
- EA: retenção líquida, com edema, descompensação de ICC, aumento do risco de fraturas e ganho de peso.
191
Pioglitazona - Vantagens
- Não causa hipoglicemia.
| - Aumenta valores de HDL em 5-10%, reduz AGL em 20-30% e modesta redução de TG.
192
Pioglitazona - Contraindicações
DM1, doença hepática em atividade, gestação, IC CF-III ou CF-IV, mulheres pós-menopausa com alto risco de fraturas osteoporóticas, paciente com história de CA de bexiga.
193
Pioglitazona - Doses
Comprimidos: 15, 30 ou 45mg. Dose única diária. Sem necessidade de associar às refeições. Dose máxima: 45 mg/dia, ou 30 mg/dia quando associada a metformina, sulfonilureias ou insulina.
194
Inibidores da alfa-glicosidade - ação e classes
Retardam a digestão e absorção de carboidratos no ID, reduzindo a glicemia e a insulinemia no período pós-prandial.
- Classe: acarbose.
195
Acarbose - Eficácia/EA/Vantagens/CI
- Eficácia: potência baixa (caindo em desuso). Reduz A1c em 0,5-0,8%, 20-30 mg/dl de glicemia de jejum e 40-60 mg/dl de GPP.
- EA: flatulência, cólica, distensão abdominal, diarreia.
- Vantagens: não causa hipoglicemia, reduz 20% do TG.
- CI: DII, obstrução intestinal, síndromes disabsortivas, insuficiência renal (Cr > 2 mg/dl), gravidez, lactação, crianças < 12 anos, doenças hepáticas.
196
Acarbose - Posologia
- Comprimidos: 50 ou 100 mg. Iniciada em doses baixas de 25mg, 2-3x/dia, antes das refeições e ir aumentando semanalmente. Dose máxima: 300 mg/d (fracionada em 3x).
197
Incretinomiméticos - ação e classes
Efeito incretina = aumentam a secreção de insulina e reduzem a secreção de glucagon em resposta às refeições.
- Classes: inibidores de DPP-IV-gliptinas e agonistas de GLP-1.
198
O que é GLP-1? E DPP-IV?
- GLP-1 é um hormônio intestinal (conhecido como incretina) q aumenta secreção de insulina e reduz secreção de glucagon pós refeições.
- DPP-IV é uma enzima que degrada GLP-1 endógeno (por isso a droga a inibe).
199
Inibidores da DPP-IV-gliptina - drogas?
Vildagliptina, sitagliptina, saxagliptina, linagliptina e alogliptina.
200
Inibidores da DPP-IV-gliptina - Eficácia/Vantagens/EA/CI
- Eficácia: potência baixa/moderada, efeito princ na GPP. Reduz 50 mg/dl da GPP, 20 mg da GJ e 0,6-0,8% da A1c.
- Vantagens: ñ provoca hipoglicemia (pq promove secreção de insulina glicose-dependente), boa indicação p/ idosos.
- EA: cáusea, cefaleia, ITI, faringite leve, hepatotoxicidade.
- CI: hepatopatias agudas (transaminases > 2,5x o LSN), DM1, gravidez, lactação, < 18 anos.
201
Inibidores de DPP-IV - Posologia
FOTO.
202
Agonistas de GLP-1 - drogas?
Exenatida, liraglutida, lixisenatida, dulaglutida, semaglutida.
*São injetáveis (SC).
203
Agonistas de GLP-1 - ação
Ligam-se aos receptores endógenos para GLP-1 e potencializam efeito incretínico. Além de fazerem retardo do esvaziamento gástrico e diminuição do apetite.
204
Agonistas de GLP - são degradas pela DPP-IV?
Não, logo, não associe inibidor de DPP-IV com análogo de GLP-1.
205
Agonistas de GLP-1 - Eficácia/Vantagens/EA/CI
- Eficácia: alta potência (> que inib de DPP-IV), reduiz GPP de 60-140 mg/dl, GJ de 10-25 mg/dl e A1c em 0,8-1,5%.
- Vantagens: ñ causa hipoglicemia, ajudam a perder peso em 1,6-8kg (boa p/ obesos com DM). Liraglutida: 3 mg/d p/ tto de obesidade.
- EA: náusea, perda de apetite, desconforto intestinal, pirose, cefaleia.
- Contraindicações: DM1, cetoacidose diabética, insuficiência hepática grave, distúrbio gastrointestinal grave (gastroparesia), insuficiência renal grave (exenatida não pode), história pessoal ou familiar de carcinoma medular de tireoide ou neoplasia endócrina múltipla tipo 2 .
206
Agonistas de GLP-1 - Posologia
1) Exenatida:
• Via SC.
• 2 doses diárias (5 ou 10 mcg).
• Aplicadas 30 a 60min antes do café e jantar.
• Inicia com dose menor (5mcg), 2x/dia, durante 4 semanas, para depois passar à dose plena: 10 mcg, 2x/dia.
• Em breve, deve ser lançada a exenatida em forma de depósito (LAR), para uso 1x/sem.
2) Liraglutida:
• Via SC.
• 1 dose diária – no mesmo horário.
• Inicia com dose menor de 0,6mg, 1x/dia.
• Pode aumentar para 1,2mg, 1x/dia, a partir de 2 meses.
• Dose de 3,0 mg/dia, pode ser feita em alguns casos (para perda de peso na obesidade).
3) Lixisenatida:
• Via SC.
• 1 dose diária – 1h antes de qualquer refeição.
• Inicia com dose menor de 10 mcg.
• Pode aumentar para 20 mcg após 14 dias.
4) Dulaglutida:
• Via SC.
• 1 dose semanal – qualquer horário, independente das refeições.
• Inicia com dose menor: 0,75mg.
• Pode aumentar para 1,5mg.
5) Semaglutida:
• Via SC.
• 1 dose semanal.
• Dose inicial de 0,25 mg. Após 4 semanas tenho que aumentar 0,5 mg/sem, após mais 4 semanas devo aumentar para 1 mg/sem.
207
Inibidores de SGLT2 - Drogas e ação
Dapaglitazona, empaglifozina, canaglifozina.
- Ação: aumentam a excreção urinária de glicose. (inibem SGLT2 que está no túbulo proximal renal).
*Classe mais recente!
208
Inibidores de SGLT2 - Eficácia/Vantanges/EA/CI
- Eficácia: potência moderada, reduz GJ em 20-30 mg/dl, reduz HbA1c em 0,5 a 1%.
- Vantagem: discreta perda de peso, redução da pa, prevenção de mortalidade cardiovascular. Não provocam hipoglicemia.
- EA: infecções genitais (candidíase), piora da TFG nas primeiras semanas e hipotensão postural (devido ao efeito diurético).
- Contraindicação: insuficiência renal grave (TFG < 30 ml/min), DM1, gestação, crianças.
209
Inibidores de SGLT2 - Posologia
1) Dapaglitazona:
• Comprimidos de 10mg.
• Dose única diária.
• Em uso concomitantemente de diuréticos: reduzo dose e uso 5mg/d.
• Monoterapia ou associada a metformina, pioglitazona, sulfonilureias ou insulina.
2) Empaglifozina:
• Comprimidos de 10 ou 25mg.
• Dose única diária.
• Monoterapia ou em associação a metformina, pioglitazona, sulfonilureias ou insulina.
3) Canaglifozina:
• Comprimidos de 100 ou 300mg.
• Dose única diária.
• Idosos > 75 anos ou em uso de diuréticos de alça: usar 100mg.
• Monoterapia ou em associação a metformina, pioglitazona, sulfonilureias ou insulina.
210
Quadro de resumo de antidiabéticos
FOTO.
211
Quais antidiabéticos causam hipoglicemia?
Secretagogos de insulina (sulfonilureia e glinidas) e insulina.
212
O que analisar para escolha do antidiabético?
- Características da droga: potência do hipoglicemiante, ação na glicemia de jejum ou pós-prandial.
- Segurança da droga: comorbidades,contraindicações da droga.
- Características da doença: grau de resistência à insulina, grau de deficiência de insulina (relativa/absoluta).
- Características do paciente: peso corpóreo, nível socioeconômico (custo da droga), risco de hipoglicemia e preferência pessoal.
213
Escolha do antidiabético no DM2 - Etapas
FOTO.
- Etapa 1: período inicial da DM. MEV + usar metformina ou pioglitazona, se em 1-3m não atingir meta = associar 2ª droga (+ conduta na foto).
- Etapa 2: indicado adicionar/modificar 2º agente conforme HbA1c (drogas na foto).
- Etapa 3: geralmente tem 10 anos ou mais de diagnóstico de DM, indicado associar 3º antidiab oral ou insulina (geralmente NPH noturna – bedtime) aos 2 antidiabéticos orais (se em 1 mês ñ atingir meta). Obs.: se já usa insulina = intensificá-la até atingir metas (associada ou ñ a incretinomiméticou ou inib de SGLT2).
- Etapa 4: reposição de insulina exógena em esquemas mais intensificados (basal-bolus).
*Quando mais de 3 drogas são necessárias, ou até mesmo antes de colocar a 3ª, é melhor colocar: insulina como 3º/4º agente -> insulina de ação basal (NPH), antes de deitar p/ reduzir glicemia de jejum.
214
Quais associações de antidiabéticos evitar?
- Sulfonilureia + glinida.
| - Inibidor de DPP-IV + agonista de GLP-1.
215
Escolha da 2ª medicação conforme HbA1c
- HbA1c entre 7-8,5%: inibidor de DPP-IV, inibidor de SGLT2, glitazona são as primeiras opções. Outras: glinida, acarbose, agonista de GLP-1, sulfonilureia.
- HbA1c entre 8,5-10%: sulfonilureia glitazona, insulina basal ao deita, agonista de GLP-1.
- HbA1c > 10%: insulinização basal, associada a 1 ou mais drogas orais, ou basal-bolus ou análogo de GLP-1.
- HbA1c > 11%: insulina é a melhor opção.
216
Insulinas - Ação
Estimulam a captação de glicose pelos tecidos e bloqueiam a secreção de glicose pelo fígado. Será efetiva na DM1, além de otimização na DM2.
217
Insulinas - Classes
1) Insulina humana: NPH e regular.
| 2) Análogos de insulina: glargina, detemir, degludeca, lispro, asparte e glulisina.
218
Insulina basal - Tipos/Objetivos/Duração de ação/Pico de ação/Ajuste de dose
1) Intermediária: NPH.
2) Prolongadas: glargina, detemir e degludeca.
- Objetivos: controle da glicemia pré-prandial e nos intervalos entre as refeições.
- Duração de ação: intermediária ou prolongada.
- Picos de ação: pouco pronunciados.
- Ajustes de dose: de acordo com a glicemia pré-prandial.
219
Insulina de bolus - Tipos/Objetivos/Duração de ação/Pico de ação/Ajuste de dose
1) Rápida: regular.
2) Ultrarrápida: lispro, asparte e glulisina, e inalável.
- Objetivos: controle da glicemia pós-prandial (2-3h após as refeições).
- Duração de ação: curta.
- Picos de ação: pronunciado.
- Ajuste da dose: de acordo com glicemia pós-prandial.
220
Insulina humana regular - início/pico/duração de ação
- Início: 30min-1h.
- Pico: 2 a 3h.
- Duração: 5-8h.
221
Insulina intermediária NPH - início/pico/duração de ação
- Início: 2-4h.
- Pico: 4-10h.
- Duração: 10-18h.
*Confirmar.
222
Qual insulina BASAL tem início de ação mais rápido e duração mais longa?
Degludeca (início: 21-41min e duração de 42h).
223
Insulinas de bolus - Aplicação deve ser quando?
- Regular: 30-45min antes das refeições.
| - Asparte/Lispro/Glulisina: 15min antes, durante ou 15min dps refeição.
224
O que são "pré-misturas"?
Apresentações com NPH misturada na mesma seringa com insulina de ação rápida ou ultrarrápida.
225
Quais insulinas basais não podem ser misturadas a outros tipos de insulina na mesma seringa?
Glargina e detemir.
226
Risco de hipoglicemia é maior em qual insulina basal?
NPH.
227
Degludeca - vantagens
Tem menor risco de hipoglicemia noturna e maior flexibilidade no horário de adm (intervalo mín de 8h entre aplicações).
228
Insulina inalável - Contraindicações
DPOC/Asma pelo risco de broncoespasmo.
229
Quando introduzir insulina bedtime?
Falência secundária. Qnd o paciente DM2 está com 2 ou mais drogas orais e evoluindo com piora de glicemia.
230
Como introduzir e ajustar insulina bedtime (doses)? O que fazer ao atingir meta de GJ?
1) Manter drogas orais + NPH 10 UI ao deitar (0,1 a 0,2 UI/kg em obesos). Ajustar dose posteriormente até atingir meta de GJ:
- Glicemia < 70: diminuir 2 UI.
- Glicemia 70-130: manter dose.
- Glicemia > 130: aumentar 2 UI.
2) Ao atingir meta de GJ, dosar A1c em 3m: se acima da meta = introduzir 2ª dose diária de insulina.
Obs: pode usar glargina ou detemir tb.
231
Quando associar 2ª dose diária de insulina e como iniciar?
Quando A1c está fora da meta após insulina bedtime.
1- Posso associar ao NPH uma insulina rápida 4 UI no almoço, ajustando-a conforme glicemia 2h após almoço.
OU:
2) Posso colocar 2ª dose de NPH 10 UI antes do café da manhã, ajustando-a conforme glicemia pré-jantar.
- Lembrar de suspender secretagogos e manter sensibilizadores de insulina (metformina/pioglitazona). e/ou incretinomiméticos.
- Misturas mais comuns: NPH+Regular; NPH+Lispro; NPH+Asparte.
232
Esquema para paciente DM2 recém-diagnosticado e glicemias muito elevadas (270-300 mg/dl), muito sintomático?
Dose inicial de insulina basal-bolus: 0,3 a 0,6 UI/kg/d. (50% de insulina basal fixa + insulina rápida em 2-3 doses junto às principais refeições, com correções posteriores conforme dextro.
233
Horários de ação da insulina em pcte que aplica NPH+regular 2x/d.
FOTO.
234
Insulinoterapia no DM1 - Dose inicial e esquema
- 0,4 a 0,5 UI/kg.
- Crianças: 0,25 a 0,5 UI/kd/d na ausência de cetoacidose diabética ou de 0,5 a 0,75 UI/kg/d com cetoacidose.
- Adolescentes: 0,5 a 0,75 UI/kg/d sem cetoacidose ou 0,75 a 1 UI/kg/d com cetoacidose.
- Administrar via SC diária 2 ou mais doses de insulina NPH OU 1 a 2 doses de insulina prolongada associada à insulina rápida ou ultrarrápida antes das refeições.
235
Como fazer a automonitorização da glicemia?
: 6 testes de glicemia capilar/dia, pelo menos 3 dias da semana em DM1 ou DM2 com necessidade de ajuste de dose da insulina; e 3 testes/dia em DM1 ou DM2 (usuários de insulina) estáveis.
236
O que é lua de mel?
período imediatamente posterior ao diagnóstico do DM1, em que ainda há alguma secreção insulínica residual, e é identificada por esse paciente necessitar de dose muito reduzida de insulina exógena (< 0,25 a 0,5 UI/kg/d). dura 6-12 meses.
237
Efeito do alvorecer - Definição e Conduta
Ex: o paciente dorme com glicemia às 22h de 110 mg/dl, mantendo essa glicemia de madrugada (3h) e acorda às 8h com glicemia de 180 mg/dl (isso ocorre porque há o pico fisiológico de liberação de cortisol e GH).
- Conduta: aumentar insulina basal (intermediária/prolongada) noturna ou aplica-la mais tarde.
238
Efeito Somogyi - Definição e Conduta
Ex: paciente dorme com glicemia às 22h de 110 mg/dl, tem hipoglicemia de 40 mg/dl de madrugada (3h) e acorda às 8h com glicemia de 200 mg/dl (estudos sugerem que a hiperglicemia matinal é decorrente do excesso de carboidratos para corrigir a hipoglicemia).
- Conduta: diminuir insulina basal noturna.
239
Quais vacinas o paciente diabético deve receber?
Vacinação anti-influenza anualmente e antipneumocócica.
240
DM1 - % de destruição das células beta em q inicia aumento da glicemia e % p/ ter DM1 de fato (diagnostico)
Ao destruir 20% das cels beta começa a ter aumento da glicemia, mas a partir de 80% de destruição que temos DM, pois antes disso o pâncreas compensa e mantém glicemia normal.
241
Qual a dermatose mais comum do DM?
Dermatopatia diabética.
242
Dermatopatia diabética - Definição, clínica. Tendem a ulcerar?
É de origem microvascular, mais comum em homens. São lesões assintomáticas e podem ter relação com pequenos traumas.
São máculas e papulas acastanhadas, pequenas, redondas e atróficas. N tendem a ulcerar.
243
A resistência a insulina no diabetes tipo 2 está associada a qual das seguintes opções:elevação da adiponectina, diminuição dos ácidos graxos livres, HDL alto ou LDL densa e pequena ?
LDL densa e pequena, pq a resistência a insulina é causada em grande parte pelo acúmulo de gordura visceral, em q há aumento de citocinas inflamatórias (IL, TNF-alfa e PCR), e redução de citocinas anti-inflamatórias (adiponectina)
- Perfil lipídico: há aumento da prod hepática de de triglicérides e redução da quantidade de partículas HDL, além da maior oxidação e glicação da LDL, gerando partículas de LDL pequenas e densas (mais aterogênicas).
244
O que é hipoglicemia reativa e porque é FR p/ DM no futuro? Como orientar pcte?
É quando há secreção exacerbada de insulina pelo pancreas em resposta à sobrecarga de glicose pela via oral, causando hipoglicemia após ingesta de refeições (princ ricas em carbo de absorção rápida).
É um FR p/ DM pois trata-se de um defeito na secreção de insulina, orientar o pcte a ingerir alimentos com baixo índice glicêmico (> fibras).
245
Porque pode ocorrer edema cerebral no tto da CAD e como tratá-lo?
Pela acidose paradoxal do líquor durante uso de bicarbonato, pelo efeito da insulina no transporte de água pela membrana e pela reposição rápida de sódio. Tto: Manitol 20% EV.
246
Pq devemos evitar uso de bicarbonato na CAD?
Pelos riscos de hipocalemia, edema cerebral, redução da captação de O2 pelos tecidos e atraso na resolução da cetose. Indicado se pH < 6,9.
247
O que sugere quadro de hipoglicemia + insulina elevada + peptídeo C diminuído?
Hipoglicemia por administração de insulina exógena.
248
Como estão insulina e peptídeo C em casos de hipoglicemia devido à insulinoma, nesidioblastose e uso de sulfonilureias?
Hiperinsulinismo endógeno acompanhado de elevação de peptídeo C.
249
Porque pode ocorrer hipoglicemia na hepatopatia crônica?
Pelos baixos níveis de estocagem de glicogênio.
250
Qual a infecção fúngica mais comum no DM? Como prevenir?
Dermatofitoses (acomete 82%).
| Prevenção: higiene local, evitando umidade.
251
A necrobiose lipoídica é mais comum em quem?
Diabéticos insulinodependentes. Mas de modo geral é rara.
252
Com que periodicidade realizar exame de microalbuminuria p/ estratificação de risco cardiovascular no DM?
Anualmente.
253
Para quem é indicado transplante duplo de rim com o pâncreas?
Diabéticos selecionados como pcte < 45 anos com DM1 e sem FR cardíacos e poucas comorbidades. Fornece melhor sobrevida em comparação a diálise ou transplante de rim de doador falecido.
254
Mody GCK - como é a hiperglicemia requer tratamento?
Hiperglicemia leve, desde o nascimento, não progressiva e geralmente não requer tto com agentes praia ou insulina.
255
Qual a doença autoimune mais associada ao DM? Como é o rastreio?
Tireoidite de hashimoto. Rastrear com TSH e anti-TPO ao diagnóstico de DM1 é cada 2 anos posteriormente.
256
Qual o sinal clássico do edema cerebral? E outros sintomas?
Sinal clássico: hipertensão arterial associada à bradicardia. Outros: alteração mental, aparecimento súbito de dor de cabeça severa, incontinência, vômitos, desorientação, oftalmoplegia, mudanças na pupila, papiledema, convulsões.
257
Quando são usados enxertos femoropoplíteos?
Na úlcera plantar crônica, não infectada, não isquêmico, no pé diabético.
258
Úlcera periférica sem melhora há > 6 semanas, conduta?
Imagem vascular + revascularização na presença de DAOP para restaurar circulação arterial.
259
Como se classifica a úlcera diabetica?
```
0- lesão pre-ulcerativa.
1- superficial.
2- atinge tendão ou cápsula.
3- atinge o osso.
Junto ao numeral tem as letras: A- sem infecção ou isquemia. B- infecção. C- isquemia. D- B+C.
```
260
Quando está indicado amputação de MMII?
Última linha de tratamento no pé diabético.
261
Idosa, diabética, em uso de metformina em dose máxima, insulina NPH, 20 UI antes do café, 14 UI antes do jantar e insulina regular 6 UI antes do café e 4 UI antes do jantar. Apresentando ansiedade noturna, pesadelos, palpitações e sudorese. O que pode indicar esses sintomas? Qual seria a conduta pra evitar isso? Qual medicação p/ ansiedade não devemos associar e pq?
Esses sintomas podem indicar hipoglicemia causada pelo uso inadequado de NPH antes do antes, logo, o ideal é reduzir dose da NPH noturna e mudar horário p/ 22h (bedtime). Além disso, por ñ se tratar de distúrbio do sono, não prescrevrer amitriptilina, pois é uma medicação que promove ganho de peso e pode piorar controle glicêmico da paciente.
