DRC Flashcards
(98 cards)
1
Q
O que é doença renal crônica?
A
Lesão renal e redução progressiva e irreversível da função dos rins (glomerular, tubular e endócrina).
2
Q
Defina insuficiência renal crônica
A
TFGE < 60 ml/min/1,73 m² que persiste por ≥ 3 meses, ou TFGE > 60 ml/min/1,73 m² associado a pelo menos 1 marcador* de dano renal ≥ 3 meses.
*Marcadores: albuminúria ≥ 30 mg/24h; relação albumina/creatinina ≥ 30 mg/g, anormalidades no EAS, anormalidades estruturais detectadas por exame de imagem, distúrbios eletrolíticos e outras anormalidades devido a lesões tubulares.
3
Q
Qual a principal causa de DRC no Brasil? E no mundo?
A
- Brasil: HAS é a principal, seguida de DM.
- Mundo: DM.
4
Q
Cite causas de DRC com rins de tamanho normal ao USG
A
Nefropatia diabética, amiloidose renal, doenças infiltrativas, nefropatia associada ao HIV, lesão renal aguda cronificada (< 6 meses), uropatia obstrutiva, rim policístico, anemia falciforme, esclerose sistêmica.
5
Q
Quais os aspectos histológicos comuns a todas as formas de DRC?
A
Glomeruloesclerose, fibrose tubulointersticial e doença vascular.
6
Q
Fisiopatologia da DRC
A
Fatores iniciadores (causas hemodinâmicas, imunológicas ou metabólicas -> como HAS, DM, doença CVC, dislipidemia, obesidade, hiperuricemia, SD metabólica, tabagismo, baixo nível socioeconômico, AINH/analgésicos/metais pesados) levam à lesão endotelial com atração de células inflamatórias que resultam e fibrose com perda de néfrons (inicialmente lesão em 1 compartimento = glomerulo, tubulo, intersticial ou vascular; mas com a progressão da DRC, a fibrose afeta todos os componentes). Com isso, rim aumenta TFG nos néfrons normais (hiperfiltração adaptativa ), o q mantém creat, eletrólitos e ACT normais, mas a longo prazo lesa os néfrons remanescentes, levando à proteinúria e insuf renal progressiva (fibrose -> perda da função renal).
7
Q
Quais são os fatores de susceptibilidade para DRC?
A
Predisposição genética e familiar, raça negra, idade avançada, sexo masculino, desnutrição intrauterina/baixo peso ao nascer.
8
Q
Quais são os fatores de progressão da DRC?
A
- HAS: causa, consequência e fator de progressão da DRC.
- Proteinúria: provoca disfunção endotelial, ativando inflamação.
- Hiperglicemia.
- Dislipidemia/obesidade.
- Tabagismo: aumenta albuminúria. Ativa SNS, HAS, lesão endotelial e tubulotoxicidade direta.
- Hiperuricemia: leva à HAS e lesão renal por estímulo do SRAA.
- SRAA: está hiperativado na DRC.
9
Q
Classificação da DRC
A
2 FOTOS.
- Através da TFGE (5 estágios) + Albuminúria (A1/A2/A3) = risco baixo, moderado, alto ou muito elevado.
10
Q
Para quem é feito screening para DRC?
A
Idosos (> 65a), hipertensos, diabéticos, doença aterosclerótica, IC, doenças urológicas (litíase, HPB), doenças sistêmicas autoimunes (LES, esclerodermia), uso de drogas nefrotóxicas (AINHs, contraste iodado), história familiar de DRC (glomerulopatias), doenças renais císticas, IRA previamente, outros (fumantes, obesos, SAOS, hiperuricêmicos, SD metabólica).
11
Q
Através de quais exames são feitos o screening para DRC?
A
Creatinina sérica (TFGE), albuminúria (EUA), EAS e exames de imagem (US de rins e vias urinária é o de escolha, outros = TC, RNM, cintilografia).
12
Q
Quais os principais achados no US que sugerem DRC?
A
Aumento da ecogenicidade do parênquima, redução da espessura cortical e do tamanho renal e perda da dissociação corticomedular.
13
Q
Uma vantagem da TC em relação ao US
A
TC pode ver cálculos e obstruções não vistas no US.
14
Q
Angiorresonância renal é boa para ver o que? Qnd é CI?
A
Lesões vasculares. Ñ usa contraste iodado. É boa p/ gestantes e CI se ClCr < 30.
15
Q
Cintilografia renal é boa pra que?
A
Detecta estenoses vasculares e/ou obstruções do TGU.
16
Q
Quais os principais exames p/ diagnóstico de DRC (avaliar função renal)?
A
1- TFGE: diagnóstico e estratificação da DRC.
2- Albuminúria: p/ complementar. Sua presença é marcador de prognóstico para progressão da disfunção renal.
17
Q
Como calcular TFGE?
A
Através da creatinina sérica + dados pessoais pelas equações de MDRD; CKD-EPI (melhor) ou Cockroft-Gault (prova cai mais).
18
Q
Fórmula de Cockroft-Gault
A
Usada p/ calcular TFGE.
- Homem: ClCr (ml/min) = (140 – idade) x peso / 72 x creatinina sérica (mg/dl)
- Mulher: ClCr (ml/min) = (140 – idade) x peso x 0,85 / 72 x creatinina sérica (mg/dl)
19
Q
Quando usar clearance de creatinina em 24h?
A
Pacientes em extremos de massa muscular (ex.: obesos, sarcopênicos).
20
Q
Albuminúria (EUA) é marcador de que?
A
De prognóstico para progressão da disfunção renal e parâmetro clínico de resposta ao tratamento (tem q reduzir proteinúria).
21
Q
Como dosar albuminúria (EUA)?
A
Em amostra isolada de urina (alb isolada ou relação alb/creat urinária).
22
Q
Creatinina e proteinúria estão associadas a aumento de eventos…
A
Cardiovasculares.
23
Q
Qual o objetivo do do tratamento da DRC?
A
Frear a progressão e reduzir morbimotalidade, não há cura.
24
Q
Quando encaminhar paciente ao nefrologista?
A
Livro: TFG < 30 ml/min/1,73 m² (4 e 5) e prof diz estágio 3b.
25
Medidas do tratamento conservador
- IECA/BRA: antiproteinúricos. Alvo: albuminúria entre 30-300 mg/d ou o menor valor possível. Suspender quando TFG < 30.
- Controle da PA: alvo < 130x80.
- Restrição proteica: 0,6-0,8 g/kd/d.
- Controle da glicemia: HbA1c < 7% (Inib de SGLT2 = benefício CVC e renal no pcte DM).
- Controle da dislipidemia: MEV + estatina p/ meta de LDC-c < 100 mg/dl e em diabético LDL-c < 70, TG < 150.
- Ácido úrico: < 7,5 (alopurinol).
- Cessar tabagismo.
- Atividade física (tratar obesidade - CA < 102 cm em homens e < 88 cm em mulheres).
- Ingesta de sódio: 2,4 g/d.
- Tratar complicações do DRC.
- Ajustar/suspender drogas nefrotóxicas.
26
Metformina pode ser usada em DRC?
Se paciente já usa eu irei manter ou reduzir dose, mas se ñ usa É PROIBIDO INTRODUZI-LÁ se TFG < 30 pelo risco de acidose láctica.
27
DRC pode usar AINH? Justifique.
Não, pois AINH reduz TFG, já que atua inibindo prostaglandinas vasodilatadoras, o que gera vasoconstrição na arteríola aferente, reduzindo TFG. Isso cronicamente leva a lesão glomerular com maior perda de função renal.
28
Em que estágio iniciam as alterações clínicas e laboratoriais no DRC?
Estágio 3a.
29
Cite 1 sintoma que costuma ser o 1º em DRC.
Noctúria.
30
Cite as alterações clínicas da DRC
- Noctúria.
- Edema, dispneia e piora do controle pressórico devido à retenção hídrica.
- Náuseas, vômitos, anorexia e emagrecimento.
- Xerose, prurido, pigmentação marrom, pseudoporfiria.
- Osteopenia e risco de fratura aumentado.
- Neuropatia periférica (padrão sensitivo-motor distal).
- Piora do status neurlógico/cognitivo (encefalopatia urêmica).
- Disfunção erétil.
- Câimbras, desnutrição, fraqueza muscular.
31
Cite as alterações laboratoriais do DRC
- Azotemia e uremia.
- Anemia, disfunção plaquetária (hematomas, sangramento).
- Depressão imunológica.
- Hipercalemia e hiponatremia (dilucional).
- Hiperfosfatemia, hipocalcemia, PTH elevado, deficiência de vit D, fosfatase alcalina aumentada (osteiodistrofia renal).
- Acidose metabólica.
- Hipertrigliceridemia isolada.
32
O que é azotemia e uremia?
- Azotemia: aumento das escórias nitrogenadas (ureia e creatinina).
- Uremia: agravamento da azotemia. É a SD urêmica = grave insuficiência renal com comprometimento multissistêmico.
33
Retenção hídrica na DRC - Causa e tratamento
- Causa: redução de néfrons funcionantes, com ativação do SRAA.
- Tratamento:
1) Restrição hídrica e salina.
2) Diuréticos
a) de alça: Furosemida 20-40 mg/d ou bumetanida. OU
b) Tiazídicos = clortalidona, HCTZ ou indapamida - 12,5-25 mg/d. OU
c) Poup de K: espironolactona 12,5-25 mg/d (- usados).
*Essas medidas tem efeito se ClCr > 15. ClCr < 10 = diálise.
34
Acidose metabólica na DRC - Causa e tratamento
- Causa: a partir de E4 há comprometimento na reabsorção tubular de bicarbonato (inicialmente é acidose hiperclorêmica - AG normal, tem excreção renal de bic), aumento do catabolismo muscular e produção de H+, deficiência na produção de amônia e diminuição da excreção de ácidos orgânicos. Na fase avançada deuremia = acidose metab com AG aumentado.
- Tratamento:
1) Dieta: restrição proteica p/ 0,6-0,8 g/d.
2) Bicarbonato de sódio 20-40 mEq/d, VO. Alvo: bic > 22 mEq/L.
3) Se refratária: hemodiálise.
35
Hipercalemia na DRC - Causa e tratamento conservador
- Há redução da excreção renal de K (TGI excreta 60-70%) a partir do estágio 3a, além do aumento do catabolismo.
- Tratamento:
1) Suspensão de IECA/BRA e espironolactona em fases avançadas ou quando não há bom controle da hipercalemia.
2) Controle nutricional.
3) Diuréticos de alça (espoliação).
4) Bicarbonato de sódio.
5) Urgência: medidas de cardioproteção (glucagon de cálcio).
36
Anemia na DRC - Classificação hematológica
Normocítica e normocrômica.
37
Anemia na DRC - Causas
A resposta inflamatória da DRC aumenta hepcidina que: reduz estoques de ferro e a produção/ação da eritropoetina (principal).
- Outras: def de B12 e ácido fólico, hiperparatireoidismo, perdas sanguíneas, redução da meia-vida das hemácias.
38
Anemia na DRC - Tratamento
1) Iniciar com reposição de ferro: sulfato ferroso, sacarato de hidróxido férrico ou ferripolimaltose VO por 3m. Alvo (≥ E3b): Hb entre 11 e 12 g/dl. Se refratário: EV.
2) Eritropoetina: iniciar se persiste Hb < 11.
- Alfaepoetina: dose inicial de 50 a 150 U/kg, 1-3x/sem, SC. Alvo: Hb 11-12; Hb 33-36%.
3) Se ñ atingir algo: dosar e corrigir vit B12 e ácido fólico s/n, ou se normais pesquisar outras causas e avaliar necessidade de diálise.
39
Fisiopatologia do distúrbio do metabolismo mineral ósseo (DMO) na DRC?
Na DRC (a partir do E3b) há hiperfosfatemia (ñ é eliminado) e redução do calcitriol (vit D), logo, há hipocalcemia (diminui reabsorção de Ca e o Ca se liga ao fosfato -> calcio livre baixo e fosfato de cálcio se deposita em vasos/articulações), com consequente aumento de PTH (hiperparatireoidismo secundário). O FGF23 aumenta p/ tentar eliminar fosfato mas ñ consegue, e por ser pró-fibrótico e pró-inflamatório, ele piora o estado inflamatório, reduz vit D, etc. Lembrar que hiperpara secundário a longo prazo gera hiperplasia das paratireoides, cujos receptores de cálcio e calcitriol ficam menos sensíveis e a glândula fica menos responsiva à elevação de cálcio e da vitamina D (surgindo aqui o hiperparatireoidismo terciário, com consequente hipercalcemia). Tudo isso leva à osteodistrofia renal (alterações ósseas).
40
Qual a pior complicação do DMO?
Calcificação vascular, aumentando risco cardiovascular.
41
Cite as formas de lesão óssea do DMO na DRC e como diagnosticá-las
1) Osteíte fibrosa cística.
2) Doença óssea adinâmica e osteomalácia.
- Diagnóstico: biópsia óssea.
42
Osteíte fibrosa cística - Definição e causa
- Alto turnover ósseo e altos níves de PTH. É a forma clássica da DMO.
- Causa: hiperparatireoidismo secundário ou terciário. Há irregularidade da síntese óssea com fibrose e formação de cistos, e afilamento da camada óssea cortical (osso + susceptível à fratura).
43
Osteíte fibrosa cística - Clínica/radiológica
Dor, deformidades ósseas, calcificações vasculares, crânio em sal e pimenta, osteoclastoma ou “tumor marrom”, coluna em “Rugger Jersey”, erosões subperiosteais em mãos, clavículas e pelve.
44
Doença óssea adinâmica e osteomalácia - Definição e causa
Baixo turnover ósseo, com níveis normais a baixos de PTH.
- Ocorrem quando há outra comorbidade associada (acidose metabólica persistente, DM, desnutrição).
- Há redução do número de osteoclastos e osteoblastos, além da diminuição da atividade celular óssea.
45
DMO - Tratamento
1) Restrição de fósforo na dieta (800-1.000 mg/d).
2) Reposição de 25OH vitamina D: quando estiver < 30 ng/ml, usar colecalciferol e ao atingir alvo de > 30 ng/ml prosseguir com esterol de vitamina D ativo.
- Colecalciferol 50.000 UI/sem por 1 mês, seguido de 50.000 UI/mês por 3 meses – reavaliar dose de manutenção.
3) Quelantes de fósforo – cálcicos (Ex.: CaCo3 – carbonato de cálcio, acetato de cálcio) e não cálcicos (Ex: cloridrato de sevelamer, carbonato de lântano). Meta: fósforo sérico de 4,5 mg/dl e cálcio de 10 mg/dl.
- Cloridrato de sevelâmer 800 mg, 1 cp em cada refeição.
4) Cálcio: indicado na hipocalcemia. Ofertar VO, entre as refeições.
5) Bicarbonato de sódio: combate a acidose metabólica e tem efeito protetor para o osso.
as) .
6) Vitamina D ativa: Calcitriol 0,25 mcg/d VO ou 1mcg, 3x/sem IV durante diálise. Indicado quando há aumento de PTH.
46
DMO - Alvos do tratamento
- Ca, P, vit D nos limites da normalidade.
- PTH: estágio 3 = 35-70; E4 = 70-110; E5 = 150-300 (sem ou com diálise)
- Controlar os parâmetros (25-vitamina D, cálcio, fosforo e PTH) ao menos a cada 3 meses.
47
O que é síndrome cardiorrenal?
o Descreve relação entre DRC, IC e anemia. A disfunção aguda ou crônica do coração ou rins pode induzir disfunção aguda ou crônica no outro órgão.
48
SD cardiorrenal - Classificação
- Tipo 1 (aguda): IC aguda e lesão renal aguda.
- Tipo 2: IC crônica leva à DRC progressiva.
- Tipo 3: doença renal aguda (devido, por exemplo, à isquemia renal ou a glomerulonefrite) causa disfunção cardíaca aguda, que pode ser manifestada por IC aguda.
- Tipo 4: insuficiência renal crônica primária causando disfunção cardíaca (DAC é a principal, IC ou arritmia).
- Tipo 5 (secundária): doenças sistêmicas agudas ou crônicas (ex: sepse, DM), que causam disfunção cardíaca e renal.
49
Qual a dislipidemia mais comum da uremia?
Hipertrigliceridemia isolada.
50
Porque ocorre desnutrição na DRC?
Devido à menor ingestão de alimentos (anorexia), da acidose metabólica e do hipercatabolismo proteico.
51
Encefalopatia - fisiopatologia e clínica
Acúmulo de ureia ultrapassa a barreira encefálica, gerando acúmulo de toxinas e aumento do PTH (geralmente reversível) que faz com que o cálcio e excesso que está sendo liberado entre mais nas células, que ficam mais reativas, resultando em alterações neuronais -> maior descarga elétrica. Isso gera confusão metal, letargia, delirium, disfunção cognitiva.
52
HAS e DRC - Relação?
HAS é causa e consequência da DRC, é um fator perpetuador da lesão renal.
53
HAS na DRC - Meta e drogas
- Meta: PA < 130x80 mmHg. Em paciente com proteinúria > 1 g/dl e 24h -> PA < 125x75 mmHg.
- Anti-HAS de escolha: IECA ou BRA.
- Diuréticos de alça: de edema.
- Tiazídicos: são menos eficazes em monoterapia quando TFG < 20 ml/min/1,73 m², mas pode potencializar ação de diurético de alça, se edema refratário.
54
O que fazer após aumento de creatinina e potássio após introdução de IECA/BRA?
Manter droga, é normal o aumento devido à redução da TFG e se normaliza em 2-4m.
55
O que pode ocorrer com a IC na DRC? O que achamos radiologicamente? Tto?
Uremia + hipervolemia = predispõe ao EAP. Radiologicamente pode-se encontrar o achado “asa de borboleta” (infiltrados peri-hilares). Tratamento é feito com diálise.
56
ICo na DRC - Porque é acelerada?
Pq paciente com DRC é inflamado devido aos fatores pró-inflamatórios que lesão endotélio coronariano, predispondo a entrada de placas de gordura (aterosclerose é acelerada).
57
Indicações de terapia de substituição renal (TRS - diálise)?
- Estágio 5 da DRC (não esperar complicações graves p/ iniciar TRS).
- Dificuldade no manejo volêmico; dificuldade no manejo de potássio, fósforo, cálcio e acidose metabólica com o tratamento clínico; hipertensão refratária associada à hipervolemia; sintomas e complicações urêmicas; neuropatia periférica.
58
Para que serve a TRS?
Para substituir a função renal e não para tratar o rim não funcionante. Manter o equilíbrio HE e remover fluidos.
59
Principal causa de diálise no Brasil e no mundo
- Brasil: HAS, seguido de DM.
| - Mundo: DM.
60
Diálise - sexo mais prevalente; idade; causas; taxa de mortalidade
- Sexo masculino, de 45-64 anos. Causas: DM, HAS, GN cronificadas, rins policísticos.
- Taxa mortalidade é de quase 20%.
61
Quais são as modalidades de TRS?
1) Modalidades hemodialíticas: HD (hemodiálise convencional), HDD (hemodiálise curta diária), HDF (hemodiafiltração), HDN (hemodiálise noturna).
2) Diálise peritoneal: DPAC, DPA (DPCC e DPIN).
3) Transplante renal
62
Quais são indicações urgentes de TRS?
- Pericardite ou pleurite urêmica: HD sem heparina, devido ao risco de tamponamento.
- Encefalopatia urêmica ou neuropatia.
- Sangramento clinicamente significativo atribuído à uremia.
- Hipervolemia com congestão pulmonar importante, refratária a diuréticos.
63
Como preparar o paciente para TRS?
- Consulta de 3/3m a partir do estágio 4 e iniciar conversa sobre TRS, manejar FR.
- Reunião familiar: aspectos psicológicos, sociais, financeiros.
- Escolher modalidade.
- Preservar veias do braço e antebraço ñ dominante (orientar pcte): evitar punções, coleta de exame e medição de PA. Encam ao vascular p/ fazer doppler p/ realização de fístula arterio-venosa (FAV) e confeccioná-la 3-6m antes do início da HD.
- Evitar drogas nefrotóxicas e exames contrastados.
- Manejar FR CVC (AAS, estatina).
- Tratar complicações.
64
Clearance difusional x Clearance convectivo
- Difusional: transporte de água e solutos de baixo peso molecular pela membrana semipermeável.
- Convectivo: transporte do solvente de uma solução arrastando solutos maiores junto com ele pra outra solução.
65
Objetivos da diálise
- Reabilitação com melhora do status funcional do paciente em 3m em média.
- Reversão dos principais sintomas e sinais relacionados à uremia.
- Melhora da qualidade de vida e aumento de sobrevida.
66
Qual a modalidade de TRS mais usada?
Hemodiálise.
67
Como é o circuito da hemodiálise?
Paciente tem punção arterial, o sangue é puxado para a máquina por meio de um rolete e passa pelos captadores de pressão da máquina, percorre o interior do filtro dentro de microtúbulos (capilares -> formam a membrana semipermeável), ao redor de onde circula solução de diálise, ocorrendo troca osmótica (por diferença de pressão), e sangue retorna ao paciente pelo acesso venoso, após passar por um cata-bolhas que impede a entrada de ar no sangue do paciente.
68
Objetivos da hemodiálise
- Benefício do tempo e da frequência das sessões (qnt > tempo e frequência, melhor o resultado), maior estabilidade hemodinâmica, melhor controle de volemia, melhora do status cardiológico, melhor controle de potássio e fósforo em relação a DP, reabilitação mais rápida, melhora da qualidade de vida, redução de mortalidade.
69
Parâmetros ajustados nas sessões de hemodiálise:
- Tempo de diálise;
- Volume de ultrafiltrado (não pode remover mais de 1L por hora por sessão de diálise, fracionar nas horas de diálise);
- Fluxo de sangue (Ideal: > 300 a 400 ml/min);
- Fluxo de dialisato (ideal > 500 a 800 ml/min);
- Temperatura;
- Concentração de sódio do banho; potássio e cálcio no dialisato;
- “Perfil” de sódio, temperatura e ultrafiltração.
70
Qual a 1ª opção de acesso vascular na hemodiálise?
Fístula arteriovenosa (FAV).
71
O que é FAV?
Uma anastomose entre artéria e veia, por onde as punções na diálise serão feitas.
72
FAV - Vantagens e complicações
- Vantagens: fazem maior depuração, taxas de patência mais longas, menos complicações infecciosas e maior sensação de bem-estar geral
- Complicações: seroma, baixo fluxo, infecção, trombose, aneurisma e sobrecarga cardíaca, estenose do componente venoso proximal.
73
O que é prótese de PTFE?
Um enxerto sintético que faz by-pass da artéria para veia, e as punções da diálise são feitos nesse enxerto.
74
Quando usar cateter como acesso vascular na HD? Quais são os tipos?
- Não tunelizados (cateter de Shilley ou duplo-lúmen): urgência, p/ curta permanência.
- Tunelizado: p/ longa permanência, quando ñ posso usar FAV/PTFE.
*Ambos: acesso na v. jugular D.
75
Complicações do uso de cateter na HD
Punções arteriais, pneumotórax, hemotórax/hemorragia retroperitoneal, arritmias, embolia gasosa, tamponamento pericárdico, trombose, infecções, lesão de plexo braquial.
76
O que é hemofiltração?
Procedimento que usa filtro semelhante ao usado na HD convencional, porém de alta permeabilidade, possibilitando elevado clearance convectivo, passando moléculas maiores.
77
Como funciona a HD convecional ambulatorial?
3 sessões por semana de 3 a 4 horas por sessão. É a mais feita.
78
Como funciona a HD noturna ambulatorial?
3 sessões por semanas de 8 a 10 horas por sessão (faz enquanto dorme).
79
Como funciona a HD curta diária?
5 a 6 sessões por semana de 2 a 3 horas por sessão. É a melhor opção, principalmente p/ cardiopatas (mas a melhor p/ eles é a DP).
80
Como funciona a Hemodiafiltração?
Alia clearance difusional (da HD) ao convectivo (da hemofiltração), com remoção de substâncias maiores, como beta-2-microglobulina e citocinas.
81
Qual a melhor modalidade de TRS p/ cardiopata?
Diálise peritoneal. E da HD a melhor é a curta diária.
82
Qual a HD mais relizada?
HD convencional ambulatorial
83
Critérios p/ hemodiálise adequada
- Marcador KT/V > 1,3 (índice de remoção de ureia).
- Ausência de complicações durante sessão.
- Ausência de desnutrição.
- Controle da HAS, DMO, melhora da qualidade de vida e reabilitação, aumento de sobrevida.
84
Mecanismo da diálise peritoneal
É inserido um cateter peritoneal (cateter de Tenckhoff) por onde é infundido a bolsa de dialisato, que não tem contato com sangue, mas sim com a membrana peritoneal (que é semipermeável), onde as trocas ocorrem com o peritônio por gradiente de concentração, e a remoção do líquido ocorre através da bolsa do líquido de diálise que tem um componente osmótico que puxa água do vaso do peritônio para a cavidade peritoneal. Assim, ao drenar o líquido, além de remover Ur, K, P, remove também líquido (o líquido infundido pela bolsa + algumas ml).
85
Quais são as modalidades para diálise peritoneal?
1) DPAC – Diálise Peritoneal Ambulatorial Contínua.
2) DPA – Diálise Peritoneal Automatizada.
a) DPCC – Diálise Peritoneal Cíclico Contínua.
b) DPIN – Diálise Peritoneal Intermitente Noturna.
86
DPA – Diálise Peritoneal Automatizada
O mais comum, liberado pelo SUS. Durante a noite a máquina vai infundindo e removendo líquido automaticamente. Tem 2 tipos: DPCC e DPIN.
87
DPCC – Diálise Peritoneal Cíclico Contínua
Trocas são feitas automaticamente, à noite, por meio de um ciclador. Durante o dia a solução é deixada na cavidade peritoneal para retirar à noite.
88
DPIN – Diálise Peritoneal Intermitente Noturna
Trocas são feitas à noite também, mas a cavidade peritoneal fica vazia durante o dia.
89
Quanto tempo dura diálise peritoneal e pq?
Em média 2 anos, pois causa fibrose e as trocas diminuem, fazendo com que o paciente perca a capacidade de fazer DP e vai para HD. Outras causas: perda de função renal.
90
Diálise peritoneal - Complicações
- Infecção: dor abdominal + líquido peritoneal turvo (com > 100 cels/ml e 50% de polimorfonucleares), febre, etc.
- Hipoalbuminemia, peritonite esclerosante (rara), hipotireoidismo, crises convulsivas, hiperglicemia (solução de diálise usa glicose), hérnias abdominais e inguinais.
91
Qual o tratamento de escolha para DRCt?
Transplante renal.
92
O rim é de que origem no transplante renal?
- Doador falecido.
| - Doador vivo relacionado (familiar).
93
Quais os critérios para doador vivo de rim?
Familiar com compatibilidade, risco da cirurgia de doação aceitável; sem características de risco para doença renal na história clínica e exames do doador e desde que não sejam transmitidas doenças infecciosas do doador para o receptor.
94
O que é transplante preemptivo?
Transplante antes da diálise, esses pacientes tem melhor sobrevida do enxerto.
95
Complicações do transplante renal
Infecção, em razão da imunossupressão. Complicações cirúrgicas: trombose vascular renal, deiscência de anastomose vascular e fístulas urinárias.
96
Contraindicações absolutas ao transplante renal
- Expectativa de vida reduzida (doença cardíaca, vascular, hepática ou pulmonar avançada, sem chance de recuperação);
- Tumores malignos sem possibilidade de tratamento, com curta expectativa de vida;
- Infecção ativa sem tratamento;
- Psicose grave, mal controlada;
- Abuso e dependência de álcool e drogas;
- Insuficiência renal reversível.
97
Idade avançada, etiologia de base da doença renal e transplante renal prévio são CI ao transplante renal?
Não.
98
Quais vacinas o DRC tem que tomar?
Gripe, antipneumocócica e hepatite B.
