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EAP Flashcards

(82 cards)

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1
Q

O que é o Edema Agudo de Pulmão (EAP) hipertensivo?

A

É caracterizado por congestão pulmonar associada à hipertensão arterial (HA) e insuficiência respiratória aguda (IRpA), sendo também chamado de SCAPE (Sympathetic Catecholamine Acute Pulmonary Edema).

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2
Q

Qual é a mortalidade intra-hospitalar do EAP hipertensivo?

A

Pode chegar até 21% dos casos.

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3
Q

Como a hipertensão contribui para o desenvolvimento do EAP?

A

A hipertensão aumenta a pós-carga do ventrículo esquerdo (VE), que em um coração com disfunção diastólica ou sistólica leva à insuficiência cardíaca e retenção de líquido na circulação pulmonar.

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4
Q

Fatores que podem piorar o quadro de EAP hipertensivo

A

Sobrecarga de volume, isquemia miocárdica e doenças valvares.

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5
Q

Qual o marco fisiopatológico do EAP hipertensivo?

A

Alta pós-carga do VE.

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6
Q

Como ocorre o extravasamento de líquido no EAP hipertensivo?

A

Por aumento da pressão hidrostática nos capilares pulmonares ou alteração na permeabilidade capilar.

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7
Q

Principais sintomas do EAP hipertensivo

A

Dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna, tosse (seca ou rosada), fadiga, estertores crepitantes, sinais de esforço ventilatório, ansiedade e agitação.

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8
Q

Sinais físicos encontrados no EAP hipertensivo

A

Estertores bilaterais, ritmo de galope (B3 ou B4), estase jugular, refluxo hepatojugular, edema de membros inferiores.

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9
Q

Causas precipitantes do EAP hipertensivo

A

Cardiogênicas (aumento da pressão hidrostática) e não cardiogênicas (pressão de oclusão da artéria pulmonar < 18 mmHg).

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10
Q

Fatores de risco mais comuns para descompensação da IC no Brasil

A

Má aderência medicamentosa (29,9%), infecção (22,7%), arritmia (12,5%) e excesso de sódio/água (8,9%).

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11
Q

Como é feito o diagnóstico clínico do EAP hipertensivo?

A

Presença de congestão em todos os campos pulmonares + hipertensão arterial.

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12
Q

Exames que auxiliam no diagnóstico do EAP hipertensivo

A

RX de tórax, POCUS (linhas B), ECG, ecocardiograma, BNP.

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13
Q

Características radiológicas do EAP hipertensivo no RX

A

Cefalização da trama vascular, infiltrado peri-hilar, linhas B de Kerley, aumento da área cardíaca.

Cefalização pulmonar: Normalmente, o sangue se distribui mais para as bases dos pulmões por ação da gravidade. Quando há aumento da pressão venosa pulmonar (como na insuficiência cardíaca esquerda), o sangue é empurrado também para os vasos dos lobos superiores. Isso inverte o padrão normal de fluxo → os vasos apicais ficam dilatados e visíveis na radiografia. É um dos primeiros sinais de congestão venosa pulmonar.

Infiltrado peri-hilar:
Na radiografia, os hilos pulmonares (onde entram artérias, veias e brônquios) aparecem como uma área central. Quando há edema intersticial ou alveolar, o líquido extravasa nos alvéolos ao redor dos hilos, gerando uma imagem de borramento ou opacificação bilateral central. Muitas vezes dá o aspecto de “asas de borboleta”, típico do edema agudo de pulmão cardiogênico.

Linhas B de Kerley (Kerley B):
São linhas finas, horizontais, curtas, geralmente nas bases pulmonares, visíveis na radiografia de tórax. Representam o espessamento dos septos interlobulares, que são pequenas divisões entre lobos pulmonares. Isso ocorre por acúmulo de líquido no interstício (congestão linfática), indicando edema intersticial. São um achado mais tardio que a cefalização.

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14
Q

Valores de BNP que sugerem IC ou SARA

A

<100 pg/mL sugere SARA; >500 pg/mL sugere IC.

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15
Q

Objetivo do tratamento da PA no EAP hipertensivo

A

Redução de 25% da pressão arterial nas primeiras horas.

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16
Q

Medicamentos utilizados para redução da pós-carga no EAP hipertensivo

A

Nitroprussiato de sódio e nitroglicerina (em altas doses).

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17
Q

Função da VNI no tratamento do EAP hipertensivo

A

Reduz pré-carga, melhora contratilidade cardíaca e diminui líquido nos alvéolos.

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18
Q

Conduta se PAS > 90 mmHg e boa perfusão periférica

A

Diurético (furosemida 20-80mg EV), repetir em 20 min se necessário, considerar infusão contínua. Vasodilatadores EV se PAS >110 mmHg.

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19
Q

Conduta se PAS < 90 mmHg ou má perfusão periférica

A

Inotrópicos como dobutamina. Noradrenalina em caso de choque cardiogênico.

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20
Q

Tratamento da causa base no EAP hipertensivo

A

SCA: protocolo específico; Emergência hipertensiva: vasodilatadores EV; Arritmias: medicamentos, cardioversão ou marca-passo.

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21
Q
A
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22
Q

Qual a definição de insuficiência respiratória tipo 1 (hipoxêmica)?

A

É a queda da PaO2 abaixo de 60 mmHg, indicando falha na oxigenação do sangue arterial.

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23
Q

Qual é o principal mecanismo fisiopatológico da hipoxemia na UTI e emergência?

A

Distúrbio V/Q e shunt intrapulmonar, que comprometem a troca gasosa nos pulmões.

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24
Q

O que é o distúrbio ventilação/perfusão (V/Q)?

A

É o desequilíbrio entre o ar que chega aos alvéolos (ventilação) e o sangue que os perfunde (perfusão).

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25
Onde a ventilação e perfusão são maiores nos pulmões?
Nas bases pulmonares, por efeito da gravidade.
26
Qual o papel da vasoconstrição hipóxica?
Redirecionar o sangue para áreas mais ventiladas dos pulmões, melhorando a oxigenação.
27
Quais são os dois tipos de distúrbio V/Q?
Efeito shunt (perfusão sem ventilação) e espaço morto (ventilação sem perfusão).
28
Como está o gradiente A-a no distúrbio V/Q?
Está aumentado, indicando dificuldade na transferência de O2 dos alvéolos para o sangue.
29
A hipoxemia por distúrbio V/Q responde ao oxigênio?
Sim, porque parte dos alvéolos ainda estão funcionais e aproveitam o O2 extra.
30
O que é o shunt intrapulmonar?
É quando o sangue passa por áreas do pulmão não ventiladas e não recebe oxigênio.
31
Exemplo clássico de shunt intrapulmonar?
SDRA, onde os alvéolos estão colapsados ou cheios de líquido.
32
Como diferenciar distúrbio V/Q de shunt?
No V/Q, a hipoxemia melhora com O2; no shunt, a melhora é mínima ou ausente.
33
O que causa hipoxemia por difusão prejudicada?
Espessamento da membrana alvéolo-capilar, como na fibrose, dificultando a passagem do O2.
34
Em qual situação a hipoxemia por difusão é mais evidente?
Durante o esforço físico, quando o sangue passa mais rápido pelos capilares pulmonares.
35
Como está o gradiente A-a na difusão prejudicada?
Está aumentado, indicando dificuldade de difusão do oxigênio.
36
O que é hipoventilação alveolar?
É a redução da ventilação pulmonar, levando à retenção de CO2 e à queda da PaO2.
37
Quais causas levam à hipoventilação alveolar?
Depressores do SNC, deformidades torácicas, obesidade, entre outras.
38
Como está o gradiente A-a na hipoventilação alveolar?
Normal, pois o problema está na ventilação global, não nas trocas gasosas locais.
39
O que causa hipoxemia por baixa PiO2?
Ar rarefeito em grandes altitudes ou falha no fornecimento de O2 ao paciente.
40
Qual a fração de O2 no ar atmosférico em altas altitudes?
Continua 21%, mas a pressão parcial de O2 é menor.
41
Quando considerar IR tipo 1 em DPOC crônico?
Quando a PaO2 cair mais de 10% em relação ao valor basal do paciente.
42
O que define insuficiência respiratória tipo 2 (hipercápnica)?
PaCO2 > 50 mmHg com PaO2 < 60 mmHg, indicando falha na eliminação de CO2.
43
O que determina os níveis de CO2 arterial?
Equilíbrio entre produção de CO2 e ventilação alveolar (eliminação).
44
Fórmula da PaCO2 em função da ventilação e produção?
PaCO2 = k × VCO2 / [VE (1 – VD/VT)], mostrando o impacto do espaço morto e ventilação.
45
O que é espaço morto anatômico?
Parte das vias aéreas onde não há troca gasosa, como nariz, traqueia e brônquios.
46
O que é espaço morto alveolar?
Alvéolos ventilados, mas que não recebem sangue suficiente para troca gasosa.
47
O que é espaço morto fisiológico?
Soma do espaço morto anatômico com o alveolar — representa toda a ventilação ineficaz.
48
Doenças que aumentam o espaço morto alveolar?
DPOC, fibrose pulmonar e vasculites, que prejudicam a perfusão pulmonar.
49
Qual o principal mecanismo de hipercapnia nas doenças pulmonares?
Aumento do espaço morto alveolar, que reduz a efetividade da ventilação.
50
Pergunta
Resposta
51
Qual é a alteração mais comum no exame físico em pacientes com insuficiência respiratória aguda (IRespA)?
Taquipneia (FR > 20 ipm) (taquipneia é aumento da frequência respiratória; é o sinal físico mais frequente na IRespA, especialmente na forma hipoxêmica).
52
Quais sinais indicam uso de musculatura acessória na IRespA?
Batimento de asa de nariz, tiragem intercostal, retração de fúrcula e respiração paradoxal (sinais de esforço respiratório intenso; respiração paradoxal indica fadiga diafragmática).
53
Como deve ser manejado o paciente com gasping?
Como parada respiratória (gasping não garante ventilação eficaz; deve-se iniciar suporte ventilatório imediatamente).
54
Como alguns pacientes hipoxêmicos podem se apresentar na emergência sem desconforto respiratório evidente?
Com sintomas inespecíficos como agitação ou confusão (hipoxemia pode afetar o sistema nervoso central antes de causar sinais respiratórios visíveis).
55
Qual exame é essencial na avaliação de pacientes com IRespA?
Gasometria arterial (permite classificar o tipo de IRespA, avaliar hipoxemia e distinguir formas aguda/crônica).
56
É necessário suspender o O2 para coletar gasometria em pacientes que já o utilizam?
Não (não se deve interromper o O2 suplementar para gasometria; pode agravar hipoxemia).
57
O que indica uma relação PaO2/FiO2 < 200 mmHg?
Hipoxemia grave (é um dos critérios de gravidade em insuficiência respiratória).
58
Como a gasometria distingue a acidose respiratória crônica compensada?
PaCO2 > 45 mmHg com pH normal (7,33-7,35) e HCO3 elevado (reflete compensação renal ao CO2 cronicamente elevado).
59
Como se identifica acidose respiratória aguda ou crônica agudizada na gasometria?
PaCO2 > 45 mmHg com pH < 7,35 (indica acúmulo agudo de CO2 sem compensação adequada).
60
O que indica um gradiente A-a normal com PaCO2 elevada?
Hipoventilação global (há retenção de CO2 sem alteração na troca alveolar).
61
O que indica um gradiente A-a elevado com PaCO2 elevada?
Presença de doença pulmonar intrínseca (existe falha na troca gasosa além da hipoventilação).
62
Qual é a utilidade do eletrocardiograma na IRespA?
Avaliar causas cardiológicas e sinais indiretos de doenças associadas (como SCA, edema pulmonar, TEP).
63
Qual padrão no ECG sugere tromboembolismo pulmonar?
Padrão S1Q3T3 e bloqueio de ramo direito (alterações comuns em TEP, indicam sobrecarga do ventrículo direito).
64
Qual arritmia pode aparecer em pacientes com DPOC?
Taquicardia atrial multifocal (frequente em exacerbações de DPOC).
65
Quando está indicada a suplementação de O2 na IRespA?
Em todos os pacientes hipoxêmicos agudamente ou com risco de hipoxemia (como em choque ou politrauma).
66
Qual a meta de SatO2 em pacientes críticos sem hipercapnia?
94-98% (valores baseados nas diretrizes da British Thoracic Society).
67
Qual a meta de SatO2 em pacientes com hipercapnia (PaCO2 > 45 mmHg)?
88-92% (evita hipoventilação e depressão respiratória induzida por O2).
68
O que dizem as diretrizes australianas e da Nova Zelândia sobre metas de SatO2?
88-92% para pacientes com hipercapnia; 92-96% nos demais (seguem uma abordagem mais conservadora).
69
Quais são as situações clínicas onde se pode tolerar SatO2 > 96%?
Crise falcêmica, cefaleia em salvas, pneumotórax e intoxicação por CO (situações que exigem maior oxigenação).
70
Qual a recomendação do BMJ 2018 sobre uso de O2 em IAM ou AVC?
Não ofertar O2 se SatO2 ≥ 93% (raramente apresentam hipoxemia na fase inicial).
71
Quais as metas práticas de saturação em pacientes com IRespA?
Manter SatO2 entre 90-94% na maioria dos pacientes (evita hiperóxia e complicações associadas).
72
Qual foi o achado da revisão sistemática IOTA (Lancet, 2018) sobre uso de O2?
Estratégia liberal (SatO2 94-99%) aumentou a mortalidade comparada à conservadora (até 94%) (uso excessivo de O2 pode ser prejudicial).
73
Qual é a meta de SatO2 para pacientes com risco de hipercapnia?
88-92% (evita piora da ventilação por mecanismos como reversão da vasoconstrição hipóxica e efeito Haldane).
74
Quando é indicado o uso do cateter nasal de O2?
Em pacientes que não precisam de altas FiO2 (como IRespA leve ou doenças pulmonares crônicas).
75
Qual a vantagem da máscara de Venturi?
Permite titulação precisa da FiO2 (de 24 a 50%) (ideal para controle fino da oxigenação).
76
Quando usar máscara facial com reservatório?
Em IRespA hipoxêmicas graves (p. ex. SDRA, pneumonia grave) (fornece FiO2 de 90-100%).
77
Qual a finalidade do dispositivo bolsa-máscara-válvula?
Fornecer O2 em alta concentração, especialmente em parada respiratória (usado com flush rate).
78
Quais as vantagens do cateter nasal de alto fluxo?
Fornece O2 aquecido e umidificado até 60 L/min com leve pressão positiva (mais conforto e eficácia que métodos convencionais).
79
Quais são os dois modos principais de VNI?
CPAP (pressão contínua) e BiPAP (pressão inspiratória e expiratória) (ambos fornecem ventilação sem intubação).
80
Qual o uso principal do CPAP?
Correção da hipoxemia, como em edema agudo de pulmão cardiogênico (mantém vias aéreas abertas com pressão contínua).
81
Qual o uso principal do BiPAP?
Pacientes com hipoventilação, como DPOC exacerbado (melhora troca gasosa com suporte inspiratório e expiratório).
82
Quais pacientes se beneficiam mais da VNI?
DPOC exacerbado com acidose (pH < 7,3 e PaCO2 > 45 mmHg) e edema pulmonar cardiogênico (reduz mortalidade e necessidade de IOT).

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