Emergencia respiratoria Flashcards

Question

Disfunción ciliar EPOC

Answer 1

ocurre una serie de eventos que parten con la hipersecreción mucosa y disfunción ciliar, causantes de tos y expectoración. Son resultado de la inflamación gatillada por las noxas inhaladas.

Answer 2

- Bronquiolitis crónica: corresponde a un aumento en la resistencia al flujo especialmente espiratorio de las vías aéreas periféricas, como consecuencia de su inflamación crónica y remodelación. - Enfisema pulmonar: consiste en un aumento de tamaño permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, a causa de la destrucción de las paredes alveolares. Hay una disminución de la retracción elástica pulmonar por pérdida de las fibras de colágeno

Answer 3

característico de la EPOC, ya que durante la espiración, cuando la presión torácica e intramural aumentan, las vías aéreas (cuya resistencia al flujo está aumentada por la inflamación) tenderán a colapsarse por la pérdida de la retracción elástica del pulmón, especialmente las que no tienen cartílago. De este modo, con cada inspiración ingresará a los pulmones aire que no puede espirars adecuadamente. Esto se conoce como hiperinsuflación estática.

Answer 4

resultado de las alteraciones morfofuncionales del sistema respiratorio. Se produce desigualdad V/Q, hipoventilación alveolar e insuficiencia respiratoria hipoxémica e hipercápnica. los pacientes con EPOC son retenedores crónicos de CO2 porque están obstruidos permanentemente (inflamación, remodelado, destrucción alveolar) Esto cambia la forma de setear el impulso o drive inspiratorio (en lugar de inspirar gracias al aumento de CO2 lo hacen con la disminución de O2)

Answer 5

generalmente hay un gatillante que desencadena una respuesta inflamatoria (principalmente infecciones, pero puede ser mal control de base, inhalación de humo ambiental). Se produce el mismo fenómeno de hiperinsuflación dinámica del asma y además se agrega mayor desigualdad V/Q. A nivel cardiovascular la hiperinsuflación dinámica tiene efectos análogos a la crisis de asma. Sin embargo, los músculos respiratorios se fatigan más rápido que en una crisis de asma, por lo que un gran problema acá es la retención de CO2 además de el aumento de la presión intratorácica

Answer 6

disnea, tos con expectoración mucopurulenta, roncus/sibilancias. MP disminuido, timpanismo al examen físico

Answer 7

no todo aumento de disnea basal en un paciente con EPOC es exacerbación del EPOC, puede ser un EPA, o NTX. En la Rx buscar aplanamiento del diafragma, horizontalización costal y aumento del diámetro AP. También se pide para descartar otras causas de disnea.

Answer 8

oxigenoterapia cautelosa, broncodilatadores, ATB, VMNI (BiPAP o CPAP), corticoides. Se deben monitorizar, son pacientes dinámicos, hay que ver la saturación y también el CO2, intentar que no vayan al ventilador mecánico invasivo (VMI)

Answer 9

los principales gérmenes son S. pneumoniae, M. catarrhalis y H. influenzae, por lo que se usa Amoxicilina + Ácido clavulánico por 5-7 días.

Answer 10

sirve para barrer CO2. Si el paciente está con acidosis e hipercapnia tiene indicación de VMNI. Si el pH está normal pero presenta hipercapnia, en que no es necesario tratar de forma aguda la PCO2. Se puede usar CPAP (paciente ventila entre medio de la presión) o BiPAP (paciente ventila entre presión alta y baja; se usa de preferencia en EPOC con acidosis). - Criterios VMNI: Acidosis Respiratoria PaCO2 > 45 mmHg y pH < 7.35; Aumento Trabajo Ventilatorio; Disnea Severa; Fatiga Muscular; Hipoxemia persistente

Answer 11

Si el paciente tiene compromiso de conciencia y no está ventilando debe ser intubado

Answer 12

Es una expectoración con sangre desde el tracto respiratorio que se ubica bajo las cuerdas vocales (vía aérea inferior; sangre mezclada con esputo, no en trazas). Sólo entre un 1-5% son masivas (100-600 ml en 24 horas) y pone en riesgo la vida. Suele provenir de las arterias bronquiales: ramas directas de la aorta que irrigan el parénquima pulmonar. La mortalidad está dada por la hipoxia (los pacientes se ahogan en la sangre).

Answer 13

Se producen por bronquiectasias, fibrosis quística, malformación arterio-venosa (MAV), infecciones (bronquitis, TBC, aspergilosis), TEP, trauma, neoplasias y enfermedades autoinmunes (por ejemplo, vasculitis).

Answer 14

Permiten determinar la localización del sangrado - Radiografía de tórax portátil: es de poca utilidad. Permite identificar TBC o masa pulmonar de gran tamaño. - TC de tórax sin contraste: permite identificar la causa, si es visible a la TC. - AngioTC de tórax (árbol bronquial): permite identificar localización de sangrado si este es muy grande. Es más útil en hemoptisis masiva. - Broncoscopía: se hace en pocos casos, por ejemplo, para inspeccionar la vía aérea y hacer tratamiento de un vaso sangrante.

Answer 15

El manejo consiste en la estabilización hemodinámica y manejo de la vía aérea (es muy importante) ante falla respiratoria. Se debe tratar la causa de base: infecciones, inyecciones, embolización, cirugía. - En hemoptisis masiva, la terapia específica puede ser: Técnicas por fibrobroncoscopía - Hemostasia local; suero fisiológico frío - Epinefrina - Ácido tranexámico (coagula); Embolización arteria bronquial; Hemoptisis focal o Cirugía. - En general, en bronquiectasias infectadas se deja ATB ambulatorio y se envía a control con broncopulmonar.

Answer 16

Es una patología muy similar al asma y la EPOC en cuanto a clínica y manejo. Es una patología restrictiva (no obstructiva como las anteriores: asma y EPOC), pero el tratamiento es el mismo que lo visto anteriormente. Dado que las exacerbaciones pueden ser debido a causas virales o bacterianas, se maneja con oxígeno (determinar si usan oxígeno en el hogar para identificar su basal) y antibioticoterapia. No necesita hospitalización si no tiene criterios de gravedad.

Answer 17

generalmente ocurre en un paciente con bulas y/o ampollas subpleurales. El resto se da por anormalidades anatómicas, incluso en ausencia de enfermedad pulmonar. Hay una asociación conocida del tabaco con el PSP. Se asocia a EPOC, fibrosis quística, neumonía por Neumocystis jirovecii, TBC, asma. El cuadro clínico se caracteriza por disnea, dolor torácico y taquipnea.

Answer 18

Cianosis (infrecuente, ya que el neumotórax puede no desaturar), disminución de la expansión torácica del hemitórax afectado, disminución del murmullo pulmonar, timpanismo aumentado.

Answer 19

se define por la existencia de inestabilidad hemodinámica. Consiste en la generación de un gran volumen de aire que produce compresión de las cavidades cardíacas, teniendo compromiso hemodinámico. Su diagnóstico también es clínico y requiere manejo inmediato.

Answer 20

el diagnóstico es clínico, apoyado de una radiografía de tórax AP y lateral (pero esta puede pasar por alto los neumotórax que son más pequeños). El uso de TC y ecografía permite pesquisar neumotórax más pequeños, ante la realización del diagnóstico por la clínica (mayor sensibilidad).

Answer 21

Depende si es un neumotórax completo o uno a tensión: - Completo o >2 centímetros: realizar pleurostomía. - A tensión: descompresión con bránula en 5º espacio intercostal en la línea axilar anterior, o mediante pleurostomía digital.

Answer 22

nueva aparición (IC de novo) o empeoramiento de los síntomas y signos de la IC, en presencia de un substrato anatómico o funcional que lleva a disfunción cardiaca. Hay heterogeneidad entre las distintas formas de presentación. Genera muchas hospitalizaciones y está aumentando con el envejecimiento de la población. El EPA es la presentación más grave de la IC descompensada.

Answer 23

El diagnóstico de la IC es clínico. La evaluación con ecocardiografía es útil en el contexto ambulatorio para determinar la FEVI, mientras que el pro-BNP es útil para el pronóstico de la enfermedad. Los factores descompensantes típicos son la falta de adherencia al tratamiento, las infecciones y la isquemia cardiaca (SCA).

Answer 24

Clásicamente los pacientes son calientes-húmedos: disnea de reposo, con mucho edema de extremidades, está con congestión a la radiografía. Los pacientes húmedos-fríos tienen congestión pero van en vías de desarrollar el shock. Los paciente fríos secos son los más graves, suelen ser pacientes con un shock cardiogénico secundario a un IAM, donde no hubo una disminución tan progresiva del gasto cardiaco que genera una congestión retrógrada hacia atrás, sino que cae de forma abrupta.

Answer 25

El Edema Pulmonar Agudo (EPA) y la IC se diagnostican con la clínica y se estudian acompañadas de un electrocardiograma, radiografía de tórax, niveles de pro-BNP, biomarcadores cardiacos (curva de TUS evaluando la clínica), marcadores inflamatorios, función renal (BUN, creatininemia, VFG) y ecocardiograma.

Answer 26

5 pilares: soporte ventilatorio, vasodilatadores, diuréticos, inotrópicos

Answer 27

no sirve la oxigenoterapia sin presión positiva porque el mecanismo de hipoxemia es un shunt (transmisión de presión retrógrada desde el VI → vasodilatación capilares pulmonares → ultrafiltración de fluido al intersticio pulmonar → colapso los alveolos → paso de sangre desoxigenada directamente al corazón sin oxigenarese). El CPAP o BiPAP literalmente abre los alvéolos a presión positiva disminuyendo el shunt. Se ocupa CPAP principalmente (no retienen CO2)

Answer 28

- Recluta alvéolos colapsados, reduce el trabajo respiratorio, mejora la oxigenación - Disminuye la precarga por aumento de presión positiva intratorácica - Disminuye postcarga: la presión positiva ayuda a reducir la congestión pulmonar y disminuye la resistencia en los vasos pulmonares, lo que alivia la carga sobre el VD → disminuye el volumen de sangre que regresa al ventrículo izquierdo → disminución de la postcarga izquierda (disminuye la presión que debe vencer el ventrículo para eyectar sangre por la aorta) - El alivio ventilatorio y circulatorio disminuye el tono adrenérgico → disminuye PA y FC previniendo la isquemia

Answer 29

la nitroglicerina es el fármaco de elección. La dosis inicial es 20 ug/min

Answer 30

- Disminuye la postcarga porque cae la RVP al dilatar levemente las arteriolas. - Disminuye tono venoso disminuyendo la precarga, la presión de llenado del VI y la tensión de la pared del VI y el riesgo de isquemia - Aumenta el flujo coronario → disminuye riesgo de isquemia - Disminuye la postcarga del VD → disminuye la transmisión retrógrada de la presión hacia los pulmones.

Answer 31

se ocupa furosemida 20-40 mg en bolo EV. Si la respuesta es insuficiente duplicar dosis.

Answer 32

- Reducen la precarga, presión venosa central, disminuye presión de la arteria pulmonar, mejora la congestión pulmonar. - También disminuye la postcarga (por lo mismo que se comentó en VMNI)

Answer 33

Se hace uso de Dobutamina, pero no de forma única, sino que siempre asociado a Norepinefrina. Dobutamina 2-20 ug/kg/min. Norepinefrina 0,2-1 ug/kg/min.

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