Fisiología CV Flashcards
(27 cards)
VASOS SANGUÍNEOS
- La aorta: absorbe la presión de pulso (presión sistólica - presión diastólica)
- Las arterias grandes: conducen y distribuyen sangre a regiones del cuerpo. Son principalmente vasos de conducción. NO se almacena la volemia acá
- Las arteriolas: regulan el flujo a los tejidos → primer territorio donde hay resistencia al flujo
- Los capilares: permiten intercambio con el intersticio.
- Las vénulas: recolectan y dirigen la sangre desoxigenada a las venas.
- Las venas: devuelven la sangre al corazón y actúan como un reservorio de sangre.
GASTO CARDIACO
Es la frecuencia cardiaca por el volumen eyectivo (VE) del ventrículo izquierdo. Lo normal es una FR promedio de 70 lpm, con un VE de 70-80 ml/latido, lo que da un GC de 4,9-5,6 litros/minuto
Frecuencia cardiaca
controlada por el nodo SA que puede ser modulado mediante noradrenalina (receptores B1) o acetilcolina. Un dato importante de la FC, es que esta aumenta a expensas de la disminución del tiempo en diástole
Volumen eyectivo
depende de la precarga, postcarga y contractilidad.
- Precarga: a nivel celular es el grado de estiramiento de los filamentos de actina y miosina, a nivel volumétrico es el volumen de fin de diástole. A nivel operacional es el retorno venoso. La precarga es energía potencial.
Ley de Frank Starling
a mayor llenado del ventrículo (mayor volumen diastólico final), mayor será la fuerza de contracción y, por lo tanto, mayor el volumen sistólico expulsado. Este mecanismo funciona dentro de ciertos límites fisiológicos. Si el estiramiento es excesivo (como en ciertos casos de insuficiencia cardíaca), el corazón no puede generar una contracción eficiente, y el rendimiento disminuye.
GC y retorno venoso
tiene que ver con la volemización. Al volemizar a un paciente con shock aumenta la precarga y eso debería mejorar el stroke volume o VE. Ahora bien,
llega un punto donde por mucho que aumente el retorno venoso no habrá mayor VE.
Determinantes de la precarga
para que haya retorno venoso debe haber un flujo desde el territorio venoso que tiene un cierto nivel de presión hacia la aurícula derecha que tiene una presión considerablemente inferior (cercana a 2 mmHg). Para que haya flujo debe haber volumen y diferencias de presión.
Volemia
A mayor volemia debería haber mayor precarga. 70% de la volemia se almacena en las venas. La volemia de una persona es aproximadamente 70 mL/kg. Para tener repercusiones hemodinámicas hay que perder aproximadamente un tercio de la volemia.
Tono vasomotor venoso y venular
el tono arteriolar no tiene nada que ver con el retorno venoso. Las arteriolas participan en la perfusión, pero los vasos que se encargan de devolver la sangre de las venas al corazón son efectivamente las venas y vénulas que tienen músculos (las válvulas de las venas impiden el flujo retrógrado, pero
no llevan la sangre devuelta al corazón). El uso de las drogas vasoactivas con efecto Alfa 1 tiene un rol fundamental en aumentar la precarga dado que aumentan el tono vasomotor venular (también el arteriolar pero eso no influye en el retorno venoso)
Contracción músculos MMII
muchas personas sarcopénicas tienen hipotensión ortostática porque al ponerse de pie tienen problemas para llevar la sangre desde las venas de las piernas hasta el corazón. En las piernas hay aproximadamente 400 mL de sangre. Elevar las piernas a una persona es análogo a hacer una autotransfusión de sangre. En una persona que se desmaya por deshidratación elevar las piernas + hacer un masaje que comprime los músculos → mejora RV
Presión intratorácica
respiramos porque se generan gradientes de presión entre la atmósfera y la caja torácica. Durante la inspiración, se llega a una presión negativa, que aumenta el retorno venoso (hay un efecto de succión desde el corazón derecho). Durante la espiración, disminuye el retorno venoso
¿Por qué los pacientes con cetoacidosis diabética tienen la famosa respiración de Kussmaul?
recordar que los pacientes con CAD tienen una profunda hipovolemia
(diuresis osmótica + vómitos). Esto disminuye la precarga, y si bien al haber una acidosis metabólica debería haber una alcalosis respiratoria para compensar el trastorno (hiperventilación), la gran determinante de esta respiración de gran frecuencia y amplitud es la necesidad de generar grandes presiones torácicas negativas para aumentar el retorno venoso y mantener el GC. Por eso la pCO2 siempre será más baja de lo esperada. Si los intuban disminuye FR y cae RV
¿Qué ocurre con la ventilación mecánica?
la ventilación mecánica funciona introduciendo aire con presión positiva. Esto disminuye el retorno venoso y podría empeorar la condición hemodinámica de un paciente en shock. Algo similar ocurre en una crisis de asma severa (cada vez aumenta más el volumen residual) y el neumotórax a tensión
Postcarga
representa la resistencia que debe vencer la eyección ventricular
Distensibilidad vascular
a mayor vasoconstricción de las arteriolas de resistencia mayor será la postcarga del VI y a mayor hipertensión pulmonar mayor la postcarga del VD (ejemplo TEP)
Presión intratorácica
durante la inspiración aumenta postcarga del VI y en la espiración disminuye (pensar que la presión negativa de la inspiración tiende a succionar sangre y el ventrículo debe vencer eso para eyectar la sangre). Ahora bien, el impacto en la precarga es mayor, por lo que al inspirar, en neto aumenta el GC.
otros factores que influyen en la postcarga
- Viscosidad de la sangre: a mayor viscosidad mayor post carga
- Tamaño y grosor del VI
Inotropismo
comandado por los receptores B1. Se relaciona con la capacidad contráctil del corazón, a mayor contracción mayor VE.
Presión arterial sistólica
es la presión creada cuando los ventrículos se contraen. Usualmente oscila los 120 mmHg. Depende principalmente del VE, la precarga y la contractibilidad, no del tono arteriolar.
Pulsos
Cuando le tomamos el pulso a un paciente, solo sentimos la PAS. Si sentimos el pulso radial podemos afirmar que la PAS es al menos de 80 mmHg; si sentimos el pulso femoral podemos asegurar que la PAS es al menos de 70 mmHg y si sentimos el pulso carotídeo la PAS es al menos de 60 mmHg. ¿Qué pasa si hay un paciente despierto sin pulso carotídeo? tiene una PAM muy baja (aprox 55/30 mmHg → PAM 38 mmHg que sigue siendo suficiente para tener perfusión cerebral)
Presión arterial diastólica
es la presión creada con el recoil (la acción del elástico de volver a su forma original) de la aorta y el cierre de las válvulas aórticas semilunares. Usualmente oscila los 80 mmHg. Es la presión que contiene la sangre dentro de los vasos sanguíneos. Su principal determinante es el tono vasomotor (resistencia de las arteriolas), y es la principal presión que se ve afectada en el shock distributivo (pacientes muy vasopléjicos). Las drogas vasoactivas son muy útiles para aumentar el tono arteriolar y aumentar la PAD.
Presión de pulso
es la diferencia entre las presiones sistólica y diastólica. Usualmente oscila los 40 mmHg (120-80 mmHg). Nos habla de la elasticidad de la aorta. Sirve porque nos permite calcular la PAM y del delta PP.
Delta PP
es un parámetro muy útil, sobre todo en cuidados intensivos y manejo de pacientes con ventilación mecánica, para evaluar la respuesta a fluidos. Evalúa los cambios de la PP durante el ciclo respiratorio en 1 minuto.
Entrega un porcentaje y si este es mayor a 13% hay una alta probabilidad que
el paciente responda a volumen, si es menor a este valor hay que aumentar
más las DVA
Presión arterial media
pasamos ⅔ del tiempo en diástole. La PAM se calcula sumando la presión diastólica + ⅓ de la presión de pulso. La PAM es la presión que perfunde los órganos. La PAM mínima para asegurar una buena perfusión de los órganos es de aproximadamente 65 mmHg. Importante recalcar que los pacientes no se mueren con PAM 0 (hay sangre en el cuerpo todavía al morir).
