Manejo inicial shock Flashcards
(23 cards)
meta principal
es incrementar el aporte de oxígeno para corregir la hipoperfusión. Para
ello, se centra en aumentar el gasto cardiaco y optimizar el contenido de oxígeno en sangre.
Los objetivos del manejo inicial son
optimizar la oxigenación, lograr perfusión en metas terapéuticas, realizar monitorización hemodinámica y metabólica, y buscar la etiología.
Clínica
estado de conciencia, hidratación, llene capilar, presencia de mottling,
características del pulso, temperatura central y periférica, FR, diuresis y distensión yugular
No invasivas
presión arterial no invasiva (PANI), ecocardiograma doppler, análisis del
contorno de la onda de pulso, reinhalación de CO2 y bioimpedanciometría eléctrica torácica.
Invasivas
catéter arterial (mide la presión arterial dentro de arteria), CVC (mide las
presiones intracardiacas), catéter de arteria pulmonar (mide la presión del corazón derecho).
De laboratorio
se evalúa la perfusión global (saturación venosa mixta de O2, lactato (LDH), DO2 y VO2) y periférica (tonometría gástrica, PCO2 sublingual y tensión tisular de O2)
METAS METABÓLICAS
uso y consumo de oxígeno por las células (adecuado contenido o transportador de oxígeno) → clave la oxigenación
METAS HIDRÁULICAS
optimizar precarga y el GC con volumen con cualquier expansor de volumen usando de preferencia cristaloides, lo que pueden ser isotónicos, hipotónicos o hipertónicos
Volemización con soluciones isotónicas
suero 0,9% NaCl, ringer lactato, dextrosa al 5%. El suero fisiológico en realidad no es fisiológico. Desde el punto de vista de la osmolaridad sí, pero tiene un pH bastante ácido y en grandes volúmenes puede producir acidosis hiperclorémica. Siempre preferir el ringer lactato, menos disponible. La dextrosa al 5% o suero glucosado se termina convirtiendo en agua por lo que es mala para reanimar (la glucosa se utiliza).
¿Por qué en shock cardiogénico es importante volemizar si la falla es de la
bomba?
recordar que por ley de Starling al aumentar la precarga mejora el volumen sistólico. La noradrenalina también va primero que la dobutamina para contribuir al aumento del retorno venoso y mejorar la PAM y la perfusión. La dobutamina si bien aumenta la contracción miocárdica también aumenta el consumo de oxígeno miocárdico por lo que hay que tener cuidado con eso.
drogas vasoactivas
son aquellas que alteran el perfil hemodinámico del paciente. Son drogas que no actúan únicamente en un receptor, eso puede ser un desafío para su uso
pero también una ventaja. Se pueden clasificar de muchas formas, la más práctica es según su efecto. En ese sentido se clasifican en vasopresores (noradrenalina, adrenalina, vasopresina = producen vasoconstricción) o inótropos (dobutamina, milrinona = aumentan la contracción del músculo cardiaco)
A1
se encuentran en la musculatura lisa de arteriolas y vénulas.
Al activarse produce vasoconstricción arteriolar y venular.
B1
se encuentran en el corazón. Al activarse aumentan el cronotropismo e inotropismo
B2
se encuentran en la musculatura de los bronquios produciendo broncodilatación. También producen vasodilatación.
V1 (vasopresina)
se encuentran en el músculo liso vascular, al activarse producen vasoconstricción
V2 (vasopresina)
se encuentran en la membrana basolateral del túbulo colector, promueven la reabsorción de agua al ser activados por ADH o vasopresina
¿Cuándo se inician las DVA?
Depende, si el paciente llega muy hipotenso y vasopléjico (PAD muy baja) la volemización es a la par con la administración de DVA; si no está muy hipotenso se parte primero con la volemización y se evalúa la respuesta. No todo paciente en shock requiere DVA.
Noradrenalina
- A1 principalmente, B1 en dosis altas
Primera DVA de elección en shock séptico y cardiogénico. Dosis inicial 0,05-0,1 ug/kg/minuto (BIC)
EFECTOS
1) Vasoconstricción venosa→ aumento RV → aumento GC → aumento PAS
2) Vasoconstricción arteriolar → aumento PAD (que en conjunto con el aumento de la PAS → aumento PAM → mejora la perfusión)
3) Menor requerimiento de fluidos
4) Aumento FC en dosis altas → aumento GC
Adrenalina
- A1 y B1, B2
Droga de elección en shock anafiláctico, o primera línea en shock séptico si no hay noradrenalina. La adrenalina además de su efecto en la hemodinamia y broncodilatación disminuye la degranulación de los mastocitos por eso es de elección en anafilaxia → 0,5 mg IM en la cara anterolateral del muslo
Vasopresina
V1
Droga de apoyo a la noradrenalina en shock séptico. Utiliza un mecanismo de acción diferente a la vía catecolaminérgica (sobre 0,3 ug/kg/min de noradrenalina sin tener una PAM > 65 mmHg considerar una 2da droga
vasoactiva)
Dobutamina
(inótropo)
-B1 principalmente (también un poco B2)
- Droga de apoyo a noradrenalina en shock cardiogénico. También tiene un efecto B2 que se asocia a hipotensión
Milrinona
(inótropo)
-Inhibidora de la fosfodiesterasa
En caso de que el paciente tenga betabloqueo previo es un buen inótropo
datos DVA
- La acción de DVA debe ser precoz porque la hipotensión se asocia a mayor
mortalidad - La acción de la vasopresina no se altera con la acidosis (y es muy frecuente que un paciente en shock esté acidótico). La vasopresina disminuye el daño renal
- La principal RAM de las drogas vasoactivas son las taquiarritmias
