Shock hipovolémico Flashcards
(11 cards)
ETIOLOGÍA
La principal causa de shock hipovolémico es el shock secundario a hemorragia que puede ser traumático o no.
Dado que para tener manifestaciones hemodinámicas hay que perder alrededor del 30% de la volemia, no cualquier sangrado conduce a shock. En el hemitórax, el peritoneo, tubo digestivo y retroperitoneo cabe bastante volumen. La pérdida de volumen también se puede exteriorizar (diarrea, vómitos, gran quemado, diuresis osmótica)
pérdidas de líquido
- deshidratación severa
- pancreatitis aguda
- obstrucción intestinal x 3° espacio
- uso excesivo de diuréticos
- diabetes insípida o hiperglicemia severa (pérdidas osmóticas)
FASES DEL SHOCK HEMORRÁGICO
Al comienzo hay una respuesta compensatoria en la que hay taquicardia pero se mantiene la presión arterial y el gasto cardiaco. Esto ocurre porque dentro de la volemia no toda participa en el retorno venoso. Hay un volumen que se conoce como volumen estresado que es el que participa activamente en el retorno venoso, y por otro lado, está el volumen no estresado que es volumen circulante pero no participa en el retorno venoso (funciona como reserva).
Volumen estresado y no estresado
La fase I y II del shock hemorrágico no tiene hipotensión porque se mantiene el retorno venoso (volumen estresado) a expensas de la disminución del volumen no estresado (hipovolemia compensada). Llega un punto donde la compensación no es suficiente y comienza a manifestarse la hipotensión (hipovolemia no compensada). No hay que esperar la hipotensión, es un signo tardío.
¿Qué pasa si disminuye el volumen estresado de manera abrupta?
no hay tiempo para compensar y cae el GC de forma rápida pudiendo provocar la muerte. Si cada vez que donamos sangre esos 400 mL los retiraran en 5 segundos, nos moriríamos. Al donar sangre se repone lentamente el volumen estresado a expensas de la disminución del volumen no estresado.
FC en shock hipovolémico
Además, ocurren distintos efectos en la FC dependiendo de la pérdida de volumen. Al comienzo hay taquicardia para mantener la PA, pero cuando la hemorragia es más significativa (>20%) aumenta el tono vagal y se produce
la bradicardia para evitar mayor pérdida de sangre (si el paciente está con
bradicardia hay que asustarse). Pacientes que usan betabloqueadores tienen
problemas para aumentar su FC en caso de shock hipovolémico.
FR en shock hipovolémico
evitar disminución de la FR dado que la presión negativa de la inspiración ayuda al retorno venoso.
A nivel renal
se eleva la retención de sodio y aguda debido a la compresión de la arteriola aferente, lo que lleva también a oliguria.
A nivel neuroendocrino
aumenta el tono adrenérgico y se reduce el tono vagal. La NE causa vasoconstricción periférica y esplácnica. Además, se libera ACTH para estimular la secreción de cortisol.
MANEJO
1) Restaurar volumen/fluidos
en el compartimento venoso (no estresado) para propiciar el retorno venoso.
- Se puede hacer también un PLR (Passive Leg Raise). Esta simple maniobra
permite un aumento inmediato del volumen arterial efectivo de entre 250-500ml. Se puede hacer inmediatamente a la espera de la preparación del volumen a infundir EV.
- Volemización: bolo de entre 250-1000 mL en 15-30 minutos (según calibre del catéter). Luego se evalúa el estado circulatorio y el GC por monitorización no invasiva o invasiva. Se busca evaluar la presión de las cavidades derechas. El bolo debe aumentar la precarga, la presión venosa central y el diámetro de la vena cava (esta colapsa cuando el volumen disminuye y su diámetro varía con la ventilación, por lo que la variación en su diámetro es orientadora sobre la efectividad de la volemización en el paciente).
MANEJO
2) Considerar uso de DVA
se debe evitar una pérdida mayor de volumen y la redistribución del flujo, mediante el uso de vasopresores (dado que el shock hipovolémico igual genera isquemia del endotelio hay un componente distributivo)
3) Reponer componentes sanguíneos si es necesario
