Fisiopatología del shock Flashcards
(13 cards)
shock
es una forma generalizada, y potencialmente mortal, de insuficiencia circulatoria aguda asociada con una utilización inadecuada de oxígeno por parte de las células por un desbalance entre la oferta y la demanda de oxígeno. Es un estado en el cual la circulación no puede suministrar suficiente oxígeno para satisfacer las demandas de los tejidos, lo que resulta en disfunción celular.
Problema circulatorio
Es la expresión clínica de falla circulatoria, habiendo inadecuada utilización de O2 a nivel tisular; por ello es una condición crítica. Recordar que la perfusión tisular es la adecuada utilización del O2, no es la llegada del O2 el intercambio de nutrientes a los tejidos
Punto crítico en el shock
hay un desequilibrio entre el aporte de oxígeno (DO2) y el consumo de
oxígeno (VO2). Ahora bien, ningún shock se genera por aumento del consumo de oxígeno o por hemoglobina muy baja. Debe haber una caída del gasto cardiaco significativa o bien una incorrecta tasa de extracción de oxígeno por los tejidos.
Metabolismo anaerobio
en vez de producirse ATP por la vía aeróbica en la mitocondria, se desvía el metabolismo a uno anaerobio con la producción de lactato, debido a un O2 insuficiente para suplir las demandas energéticas.
Acidosis metabólica
lo anterior, con la producción de lactato, generando acidosis profunda. Esta acidosis profunda empeorará 2 efectos del shock: la alteración hemodinámica y la alteración respiratoria.
Falla de la bomba Na+/K+
ante la reducción del ATP disponible, la bomba falla en mantener el equilibrio electrolítico, lo que generará un aumento del volumen intracelular y edema celular por el flujo a favor de gradiente pasivo de Na+ (o que arrastra agua). Lo cual conlleva una alteración de los electrolitos
Alteración de la estructura celular
lo dicho también generará acumulación de Ca (calcio) intracelular, llevando a disfunción mitocondrial y estructural, rompiendo la membrana lisosomal y llevando a apoptosis.
CLASIFICACIÓN
La caída de la perfusión tisular puede ser por una disminución de la resistencia vascular sistémica (SVR) o del gasto cardiaco (cardiac output). A su vez, el GC depende de la FC y de VE (stroke volume). El stroke volume disminuye cuando hay una disminución del retorno venoso (por hipovolemia en el caso del o por obstrucción de la llegada de la sangre al VD), una disminución de la contractibilidad del corazón. (en la práctica el paciente puede presentar varios tipos de shock a la vez)
Hipovolémico
por pérdida significativa del volumen intravascular, por hemorragia o
pérdida de agua (deshidratación severa, cólera o cetoacidosis diabética). Disminuye la volemia y la precarga por la caída del retorno venoso.
- gran disminución de la precarga, disminución del GC, aumento de RVS, por disminución del volumen intravascular
Cardiogénico
disminución del GC por la caída de la capacidad contráctil del corazón
(isquemia, intoxicación o acidosis y arritmias). Falla de bomba
- aumento de precarga, gran disminución de GC, aumento de RVS, hay falla en la bomba
Obstructivo
disminución del GC por caída de precarga por obstrucción del llenado (TEP, taponamiento cardíaco y neumotórax a tensión). Se impide el retorno venoso. Esta obstrucción puede ser a nivel de la vena cava y VD (aumenta la presión del VD) o bien a nivel del territorio pulmonar aumentando la postcarga del VD
- disminución de precarga o aumento de postcarga VD, disminución GC, aumento de RVS, hay obstrucción mecánica al llenado o salida ventricular
Distributivo
el fluido intravascular se distribuye de forma no selectiva, dado que se pierde esta capacidad por alteración del tono vasomotor. Esto ocurre en shock séptico, anafiláctico, neurogénico, térmico o por tóxicos. Disminuye la precarga por vasoplejia.
- disminuye precarga, aumenta GC temprano y después disminuye, hay gran disminución de RVS, se genera vasodilatación periférica + mal uso de O2
RESPUESTA DEL ORGANISMO
Estos efectos (de hormonas vasoactivas) buscan mantener la viabilidad de los tejidos y priorizar el flujo sanguíneo a los órganos más oxígeno-dependientes, produciéndose vasoconstricción arteriolar, liberación de ADH, activación SRAA, aumento de la contractilidad y FC por estímulo simpático, con aumento del GC y retorno simpático.
