Emergencias CV Flashcards

(46 cards)

1
Q

Elemento de la anamnesis que más peso tiene para determinar una etiología isquémica

A

Que haya tenido episodios previod

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2
Q

Factores de riesgo

A

▪ Diabetes: principal factor de riesgo CV para hacer un evento CV (cardíaco o cerebral), sobre todo si está mal controlada.
▪ Tabaquismo.
▪ Personas mayores: isquemia, TEP, SAA cobran mayor relevancia

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3
Q

etiologías urgentes/emergentes

A

▪ Síndrome coronario agudo, desde IAM hasta angina inestable. (no angina estable)
▪ Síndrome aórtico agudo, de alta letalidad y con diversa presentación. Puede ir desde una úlcera aórtica penetrante hasta una disección completa de la aorta, un aneurisma accidentado con hemoperitoneo o hemotórax (según localización).
▪ Tromboembolismo pulmonar de alto riesgo
▪ Taquiarritmias.
▪ Emergencia Hipertensiva, no es tan frecuente de ver en SU.
▪ Síncope
▪ Neumotórax a tensión
▪ Ruptura esofágica

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4
Q

Síndrome Coronario Agudo

A

Se produce por un accidente de placa, que genera una isquemia, la cual si se mantiene en el tiempo puede desencadenar una lesión y posteriormente, necrosis del tejido miocárdico.
Es una patología tiempo-dependiente (“tiempo es miocardio, tiempo es corazón”), que, si se consolida como un IAM con supradesnivel del ST, tiene una elevada mortalidad si no es tratado.

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5
Q

Etiologías en SCA

A

▪ IAM con ST: se pesquisan alteraciones funcionales del corazón, necrosis de la pared.
▪ IAM sin ST: es una lesión parcial de la pared, con depresión de ST, T invertida
▪ Angina inestable: solo dolor sin lesión ni injuria, no eleva troponinas

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6
Q

Cuándo sospechar SCA

A

paciente con patología CV sugerente, dolor torácico retroesternal o equivalente anginoso (epigastralgia, disnea, diaforesis en diabéticos). Si dura >20 min sospecha IAM, irradiación puede ser hacia ambos hombros, síntomas neurovegetativos apoyan el dg

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7
Q

Tratamiento SCA

A

Ingreso a reanimador, instalación de VVP, monitorización SV, oxígeno si satura menos de 90-92%
- doble antiagregación plaquetaria con 500 mg de aspirina a masticar + 300 mg de clopidogrel VO (hemodinamia, agregar 300 mg)
- Anticoagulación IV: 1 mg/kg SC cada 12 o HNF bolo 60 U/kg luego BIC 12 U/kg/h
- 80 mg de atorvastatina
- alivio de dolor con opioides (morfina 5-10 mg)
▪ Mecánica: angioplastia con balón. Se pasa un balón en el sitio de lesión y se instala un stent.
Si no hay hemodinamia está a más de 2 hrs, iniciar fibrinolisis con tenecteplase o alteplase (disponible, 100 mg en 90 min, 15 mg en bolo IV luego 50 mg en 30 min BIC, luego 35 mg enn 60 min)

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8
Q

Síndrome Aórtico Agudo

A
  • Disección aórtica
  • Aneurisma aórtico accidentado
  • Úlcera aórtica penetrante
  • hematoma intramural
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9
Q

Disección aórtica

A

Es la ruptura de la túnica íntima que se puede expandir y comprometer otras arterias, clasificación según localización en torácica, abdominal, toraco-
abdominal. Dolor torácico transfixiante de inicio ictal (máxima intensidad en 1 min).

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10
Q

Aneurisma aórtico accidentado

A

en general se produce por debilidad de la pared muscular. Es más común en adultos mayores. La rotura se genera por algún evento gatillante. Si es a nivel peritoneal, puede cursar con signos de irritación peritoneal con un
compromiso precoz importante (puede llegar a perder mucha volemia).

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11
Q

Úlcera aórtica penetrante

A

“el menos grave”. Lesión o desgarro de la íntima. Está contenido, generando un hematoma. Genera dolor y síntomas de SCA. Resolución médica con antihipertensivos.

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12
Q

Hematoma intramural

A

cuando una disección o una úlcera se cronifica y queda con una separación de sus paredes.

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13
Q

Tromboembolismo Pulmonar

A

Es un coágulo/embolo que llega a nivel pulmonar, es decir, desde la circulación derecha. Existen diferentes espectros de su patología que van desde asintomático hasta la presentación en PCR.

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14
Q

Factor de riesgo TEP

A

TVP que libera material embólico hacia la circulación derecha.

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15
Q

Clínica TEP

A

dolor pleurítico cuando se genera el infarto pulmonar, con tope inspiratorio, disnea y taquicardia. Hay múltiples manifestaciones inespecíficas del TEP, razón por la cual se han elaborado diversos abordajes diagnósticos.

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16
Q

Estratificación TEP

A

según clínica de la presentación (con o sin compromiso hemodinámico), alteración de la funcionalidad cardíaca (si afectan al corazón) y puntajes de gravedad, para definir manejo y unidad de destino.

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17
Q

Tratamiento TEP

A
  • alto riesgo: trombolisis o trombectomía, y se hospitalizan en UPC
  • riesgo intermedio: podrían beneficiarse de trombolisis, requieren anticoagulación IV y hospitalización en UPC
  • bajo riesgo: pueden quedar hospitalizados en sala básica con anticoagulantes orales
  • trombolisis farmacológica: alteplase 100 mg en 2 h, 10 mg en bolo inicial (opcional), 90 mg en infusión hasta completar 2 horas
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18
Q

Taquiarritmias

A

FC elevada. Se clasifican según el ancho del complejo QRS y su regularidad. Manejo farmacológico (estabilidad hemodinámica) o eléctrico (cardioversión en inestabilidad hemodinámica).

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19
Q

Badriarritmias

A

FC disminuida. Manejo farmacológico o eléctrico (implantación de sonda, parche marcapasos, marcapasos definitivo).

20
Q

Emergencia Hipertensiva

A

Urgencia hipertensiva es cuando la presión es mayor a 180/90 y, emergencia cuando es mayor a 210/120.

21
Q

Urgencia

A

no tiene daño orgánico, no genera síntomas importantes. Se maneja de forma ambulatoria, con ajuste farmacológico.

22
Q

Emergencia

A

sí tiene daño orgánico (afecta principalmente cerebro, riñón, pulmón, corazón). Puede cursar con hemorragia cerebral, episodios convulsivos, edema pulmonar agudo o cardiogénico, cardiopatía isquémica, y/o alteraciones de la función renal. Se requiere manejar la presión en el SU ya sea con antihipertensivos EV o diuréticos.
Se debe evaluar la hospitalización.

23
Q

Síncope

A

Es un compromiso de conciencia autolimitado por hipoperfusión cerebral, con recuperación ad integrum. Se puede dividir principalmente en causas cardíacas y neurológicas.

24
Q

síncopes vasovagales

A

hipotensión postural con aumento de la actividad del nervio vago que genera la hipoperfusión transitoria asociado al compromiso conciencia. Cuando se restablece el flujo cerebral se procede a la recuperación ad integrum.

25
Estratificación de riesgo de síncope
▪ Alto riesgo de recurrencia, de enfermedad cardiovascular, de un nuevo evento hipóxico que pueda generar una muerte súbita. Requiere de manejo en unidad especializada. - TV monomorfas, torsade de points, FV, bloque AV, disfunción nodo sinusal - estructurales: miocardiopatía hipertrófica, estenosis aórtica, isquemia - canalopatías: sd de brugada, QT largo, displasia arritmogénica del VD
26
Enfrentamiento
- Muchas de las patologías son tiempo dependiente, ya sea para intervenciones médicas (como la administración de fibrinolíticos) o intervenciones quirúrgicas (como en SAA). -
27
Evaluación primaria
- Permeabilidad vía aérea: paciente shockeado comprometido de conciencia puede no proteger vía aérea - Ventilación: TEP - Circulación: posible shock - Déficit neurológico: shock, disección aórtica - Exposición: herpes zóster
28
Anamnesis
En triage se pregunta intensidad y tiempo de evolución - Carácter: opresivo, pleurítico, transfixiante o urente (opresivo como espasmo esofágico o costocondritis, pleurítico como TEP o NTX) - Irradiación: hombros, mandíbula, dorso (ambos>derecho>izq) - Inicio: SAA suele ser súbito - Localización: retroesternal más coronario, hacia los lados pleurítico - Episodios previos - FR de TEP - FRCV - uso de drogas (cocaína) - Fármacos (sildenafil, migranol, alfa-betabloqueadores, ACO)
29
Clasificación Killip
- Killip I: sin signos o síntomas de insuficiencia cardiaca - Killip II: estertores o crépitos húmedos, 3° ruido, aumento de presión venosa yugular - Killip III: EPA - Killip IV: Shock cardiogénico
30
Ex físico
- Estado general - Inestabilidad hemodinámica (TEP masivo, NTX a tensión con hipotensión, taquicardia, ingurgitación yugular, palidez, mottling, frialdad) - Taponamiento cardiaco - signos de hemorragia - IC aguda: EPA (yugulares ingurgitadas, crépitos basales), soplo de insuficiencia mitral - Déficit neurológico focal (claudicación, síntomas de ACV (DA)) - Descartar insuficiencia respiratoria (uso de ms accesoria) - Constitución (ectomorfos con riesgo de NTX) - Asimetría de pulsos o PA de extremidades, asimetría de color, llene capilar (DA) - Descartar TVP (edema unilateral con rubor, calor, dolor, signo de homans)
31
ESTUDIO INICIAL
- ECG de 12 derivaciones - Rx Tx: diagnóstico diferencial de dolor torácico - Troponinas - Dímero D si la probabilidad de TEP es baja - AngioTAC: TEP altamente probable, SAA - POCUS (Point Of Care Ultrasound): fenotipificación del shock si amerita
32
Estudio inicial SCA
ECG, troponinas y Rx de tórax - Análisis de ECG: buscar 2 derivadas continuas, T hiperaguda, invertidas, Q patológica
33
Troponinas
Tienen una elevación precoz a la hora de inicio de sintomatología, y tienen el peak a las 2-6 horas. Si están negativas luego de un tiempo razonable, la probabilidad de IAM es menor. Para identificar esto se usan curvas de troponinas ultrasensibles: hacer 2 tomas separadas por 1 hora o 2 horas. Ante un IAM con ST se debe activar el protocolo de hemodinamia, independientemente de los valores de las troponinas
34
Características SAA
- dolor transfixiante de inicio ictal, ascendente o descentente, causa HTA secundaria a la descarga de catecolaminas - se asocia a AM por debilitamiento del endotelio, antecedentes impportantes como aneurisma aórtico, HTA y tabaquismo - en pacientes jóvenes se pueden dar por enfermedades metabólicas del colágeno como marfan o ehler-danos
35
Estudio y manejo de Disección aórtica
- Estudio: ECG, AngioTAC tórax, abdomen y pelvis protocolo SAA - Manejo: manejar el dolor y la HTA, el dolor se maneja con opioides, los pacientes se benefician de una presión arterial <140/90 y FC<60 para evitar la expansión de la lesión, se usa labetalol ev, en el tipo A se requiere manejo qx
36
Score de PERC
- en pacientes con dolor torácico o disnea donde se quiere descartar TEP, basta un criterio que esté presente para ser positivo, en este caso habría que pedir dímero D. Cuando está negativo no habría que pedir dímero D, este score es para pacientes con muy bajo riesgo de TEP
37
Score de Wells
- utiliza criterios similares a PERC, lo que más tiene peso es la sospecha clínica de TEP y la clínica de TVP, cuando el score de wells es mayor a 2 pero menor a 6 solicitar dímero D, cuando es mayor a 6 la probabilidad de TEP es muy alta y se requiere AngioTAC
38
Estudio específico de TEP
- dímero D: menor a 500 es bajo, corte edadx10 - AngioTAC - ECG: se genera taquicardia sinusal, también puede haber bloque completo de rama derecha, eje desviado a derecha, S1Q3T3 - ecocardiograma y troponinas: disfunción miocárdica
39
Manejo FA
- anticoagulación: hasbled y chadvasc, si es por valvulopatía dar anticoagulantes directos - para control de FC usar betabloqueadores (propanolol y bisoprolol) o BCC no dihidropiridinicos (verapamilo o dialtazem), control de ritmo con amiodarona (CVE o ablación de especialista), control de síntomas 1° línea es BB - control FR - cuando lleva más de 48 hrs se prefiere manejo de la frecuencia vs del ritmo, si no hay respuesta usar BCC (verapamilo), anticoagulación también es necesaria si lleva más de 48 hrs, con HBPM o HNF en SU y DOAC o antagonistas de vit K en ambulatorio
40
manejo bradiarritmia
desde Mobitz 2 se considera uso de marcapasos, por lo que se hospitalizan y se hace ECG específico con D2 largo, n inestabilidad HDN usar atropina 1 mg ev cada 3-5 min, máx 3 dosis + marcapasos transcutáneo
41
anamnesis de riesgo síncope
- antecedentes personales o familiares de cardiopatía estructural/muerte súbita, sin prodromo, dolor torácico previo al síncope, síncope durante el ejercicio o durante una emoción intensa (orienta a arritmias malignas o cardiopatía estructural), síntomas neurológicos, mientras está acostada
42
ex físico de riesgo síncope
regularidad pulsos (AV bloqueo, regular, regularmente irregular, irregularmente irregular), taquicardica/bradicardia, diferencia de PA entre ambos brazos, soplo o tercer ruido, yugular ingurgitada, edema
43
ECG de riesgo síncope
bloque AV, sd de preexitación (onda delta), HVI, bloqueo de rama, taquiarritmia ventriculares (taquicardia ventricular polimorfa catecolaminérgicas), onda T invertida (isquemia), sd de brugada, QT largo (riesgo de torsade de pointes), QT corto (riesgo de FV)
44
manejo síncope
síncope de riesgo se hospitaliza y se estudia, síncopes que no son de riesgo hacer educación al paciente y sugerir estudio ambulatorio
45
Manejo urgencias hipertensivas
e maneja de forma ambulatoria, con ajuste farmacológico. Puede usarse amlodipino o un β-bloqueo para quedarse tranquilo y bajarle un poco la presión. La presión objetivo debe ser reducir en un 20% la PAM o que la PAD sea <120 mmHg luego de 24-48 horas. No debe usarse captopril sublingual.
46
Manejo emergencias hipertensivas
Se requiere manejar la presión en el SU de forma agresiva, ya sea con antihipertensivos EV o diuréticos. Se debe evaluar la hospitalización. - EPA y SCA: nitroglicerina - Hematoma cerebral hipertensivo o daño cerebral: labetalol o urapidil. Se hospitaliza. - Embarazo: sulfato de magnesio, captopril. - Falla renal: nitroglicerina o labetalol. Evitar el uso de nefrotóxicos (como los AINEs) y considerar el uso de hemodiálisis.