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Respiratorio > EPOC: aspectos fisiopatológicos > Flashcards

EPOC: aspectos fisiopatológicos Flashcards

1
Q

EPOC es una enfermedad

A

Comun ,Prevenible ,tratable

Sus sintomas se relacionan con la limitacion cronica del flujo aereo (LCFA)

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2
Q

La Limitación del flujo aéreo se debe a

A

Enfermedad de las vias aereas pequeñas

Destrucción del parenquima

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3
Q

La enfermedad de las vias aereas pequeñas se debe a

A

1-inflamación y fibrosis de las vías respiratorias
2-producción de tapones endolumiales de mucus
3-aumento de la resistencia

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4
Q

La enfermedad de las vias aereas pequeñas origina

A

Limitacion cronica del flujo aereo

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5
Q

Destruccion del parenquima

A

perdida de uniones interalveolares

perdida de la retraccion elastica

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6
Q

destruccion sostenida del parenquima origina el

A

enfisema

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7
Q

Fenotipos clasicos

A

Soplador rosado

congestivo azulado

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8
Q

Congestivo azulado tiene predominio de

A

Bronquistis cronica

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9
Q

Vía aérea de un congestivo azulado

A

engrosada e hiper productora de mucosidad

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10
Q

Clínica de un congestivo azulado

A

tosedor crónico

muy productor de esputo

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11
Q

En un soplador rosado el daño predomina en el

A

parénquima pulmonar (destrucción de paredes alveolares y las fibras de elastina)

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12
Q

Factores de riesgo

A 
Exposición a partículas (TABACO)
Contaminación de interiores(biomasa)
Edad 
IPA>10-15
Genética 
Historial de infecciones graves en la infancia (FP reducida)
Asma 
Bronquitis crónica
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13
Q

Función pulmonar v/s edad

A

función pulmonar se pierde luego de la tercera década de la vida

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14
Q

Factores GENETICOS que predisponen al desarrollo de enfisema

A

deficit de alfa 1 antitripsina

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15
Q

¿Por qué el asma es un factor de riesgo para el desarrollo de EPOC?

A

estos generan hiperreactividad bronquial ,la cual sostenida genera remodelación pulmonar (cambios fibróticos de la vía aérea y engrosamiento),lo cual condiciona la limitación del flujo aéreo

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16
Q

¿Por qué la bronquitis crónica es un factor de riesgo para el desarrollo de EPOC?

A

Estos pacientes son hiper secretores de mucus lo que conlleva a la DISMINUCION DE VEF1

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17
Q

¿A que edad se alcanza el máximo desarrollo pulmonar ?

A

20 años

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18
Q

ESPIROMETRIA

A

Examen que permite la medición de volumenes pulmonares

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19
Q

Los volúmenes que mide la espirometría son los siguientes:

A
  • Capacidad Vital Forzada (CVF)
  • Volumen Espiratorio Forzado dentro del primer segundo (VEF1)
  • Flujo espiratorio forzado del 25 y 75% de la capacidad vital forzada (FEF25-75)
  • Relación VEF1/CVF
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20
Q

Capacidad Vital Forzada (CVF)

A

cantidad total de aire movilizado entre una inspiración y espiración máximas.

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21
Q

VEF1

A

Volumen Espiratorio Forzado dentro del primer segundo

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22
Q

Tasa normal de perdida de VEF1 desde la 3ra década

A

hasta 25 ml (de VEF1) por año

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23
Q

Consecuencias que se pueden generar en un paciente que en la gestación ,primera infancia y genéticamente estuvo mas predispuesto a través de los factores de riesgo a tener EPOC

A

Función pulmonar máxima reducida

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24
Q

Segun VEF1 ;un Pacientes con FP sobre lo normal con gran declinación ¿Puede tener una espirometría normal?

A

Si porque esta FP sobre lo normal compensa el daño producido

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25
Q

Según VEF1 ;Pacientes con FP sobre lo normal con gran declinación ¿Qué significa esta declinación ?

A

declinación se debe a la exposición de factores de riesgo

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26
Q

Ejemplo de un paciente que según VEF1 tenga una FP normal con declinación rápida

A

Paciente gran tabáquico(Van a desarrollar EPOC)

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27
Q

Ejemplo de un paciente que según VEF1 tenga una FP bajas con declinación normal

A

Pacientes de historias de tabaquismo no tan grave, pero con problemas del desarrollo pulmonar temprano

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28
Q

Curva VEF1-Tiempo paciente normal

A

FEV1 alcanza su máxima capacidad alrededor de los 20 años, y luego, a partir de la tercera década comienza una declinación

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29
Q

FACTOR DE RIESGO PRINCIPAL

A

TABACO

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30
Q

¿Cuál es el elemento patológico central del EPOC ?

A

Limitación crónica del flujo aéreo

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31
Q

proteasas

A

enzimas proteolíticas(rompen enlaces que unen a los aminoácidos en las proteínas)

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32
Q

Fisio-EPOC

A

el tabaco tiene una serie de sustancias nocivas que toman contacto con las células epiteliales del pulmón, estas reaccionan secretando mediadores químicos locales como los factores de crecimiento los cuales actúan sobre los fibroblastos y la MEC produciendo fibrosis .Además estas células epiteliales actúan sobre el sistema inmune innato el cual produce proteasas las cuales destruyen la pared alveolar (enfisema) y estimulan la hipersecreción de moco (bronquitis crónica)

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33
Q

Efectos de las partículas nocivas del cigarro

A
  • Inflamación crónica
  • Aumento de las especies reactivas del O2
  • Cambios estructurales :destrucción/reparación parenquimatosa (enfisema)
  • Alteración de mecanismos de defensa/reparación(fibrosis de la vía aérea)
  • Infiltración de múltiples células del SI persistencia en suspensión de la noxa
34
Q

Patogenesis

A 
Estrés oxidativo 
Desequilibrio de proteasas v/s anti proteasas
Células inflamatorias 
Mediadores inflamatorios 
Fibrosis peribronquiolar e intersticial
35
Q

Estres oxidativo

A

Mayor cantidad de especies reactivas de O2 en las secreciones de estos pacientes
Reducción de mecanismos antioxidantes
Marcadores(H2O2, o el 8-isoprostano) se elevan en las exacerbaciones

36
Q

Desequilibrio de proteasas v/s anti proteasas

A

las proteasas destruyen las fibras elásticas de los bronquiolos(favorece enfisema)

37
Q

Celulas inflamatorias

A

Aumento de macrófagos(VA y parénquima pulmonar)
Aumento de linfocitos (producen citoquinas proinflamatorias)
Activación de células epiteliales(liberan mediadores inflamatorias)

38
Q

Mediadores inflamatorios

A

Factores quimiotácticos
Factores inflamatorios
Factores de crecimiento

39
Q

Factores quimiotácticos

A

Reclutan células del sistema inmune.

40
Q

Factores inflamatorios

A

Amplifican la respuesta y reclutan células del sistema inmune

41
Q

Factores de crecimiento

A

Causan cambios estructurales

42
Q

Fibrosis peribronquiolar e intersticial produce

A

Aumento de la resistencia en la VAP
Atrapamiento aéreo
LCFA
Enfisema en el caso de destrucción parenquimatosa

43
Q

En el corte de un pulmón epótico se puede observar

A

VA distorsionada y engrosada
Pérdida de la arquitectura de los alveolos
Perdida de los anclajes de elastina

44
Q

Estos pacientes tiene un daño en las fibras de elastina ,lo que provoca que …

A

pulmón pierda su elasticidad

45
Q

¿Por qué los pulmones de estos pacientes pierden elasticidad?

A

existe un daño en sus fibras de elastina

46
Q

Consecuencias de un pulmón que pierde elasticidad

A

LCFA
Dificultad para volver a su forma original
Atrapamiento aéreo

47
Q

Células principales en el EPOC

A

Neutrófilos

Macrófagos

48
Q

Los neutrófilos secretan proteasas las cuales producen

A

Destrucción de la pared alveolar(enfisema)

Hipersecreción de mucus(Bronquitis crónica)

49
Q

Macrofagos

A

secretan factores quimiotácticos los cuales inducen la activación de linfocitos (CD8),monocitos y neutrófilos

50
Q

Mediador principal de EPOC

A

ROS

51
Q

LCFA

A

limitación crónica del flujo aéreo

52
Q

Tratamiento EPOC

A

Broncodilatadores

Eliminar factor de riesgo (fumar)

53
Q

EPOC y corticoides

A

Estos se usan principalmente en el ASMA, pero han demostrado ser beneficiosos en EPOC ya que generan broncodilatación

54
Q

Efectos del EPOC

A 
Inflamación crónica del epitelio
Estrechamiento/pérdida de la VAP
Limitación crónica del flujo aéreo 
Disminución VEF1
Destrucción del parénquima (enfisema)
55
Q

VEF1

A

volumen espiratorio forzado en el primer segundo

56
Q

VAP

A

vía aérea periférica

57
Q

El enfisema se genera por

A

Destrucción /reparación del parénquima

58
Q

La limitación crónica del flujo aéreo (LCFA) y atrapamiento aéreo generan

A
  1. Inflamación(noxas)
  2. Fibrosis
  3. Exudados luminales de vías aéreas periféricas
59
Q

¿Qué genera el Atrapamiento aéreo espiratorio en estos pacientes?

A

hiperinsuflación dinámica

60
Q

¿Qué genera la hiperinsuflación dinámica en estos pacientes?

A

Se altera la mecánica respiratoria por lo que para adaptarse se genera un tórax en tonel .Además se atrofia la musculatura

61
Q

EPOC y espiracion

A

colapso de la VA en espiración y posterior atrapamiento aéreo.

62
Q

Volumen corriente

A

Volumen en movimiento al momento de respirar en reposo

63
Q

Volúmenes de reserva

A

Volúmenes que se utilizan al momento de una inspiración o espiración profunda.

64
Q

Volumen residual

A

volumen que permanece dentro del pulmón a pesar de una espiración profunda.

65
Q

EPOC y volúmenes pulmonares

A

capacidad residual funcional aumentada(aire no sale completamente del pulmón)
volumen corriente muy cercano al de la capacidad pulmonar total

66
Q

¿Por qué se produce la disnea en estos pacientes?

A

porque volumen corriente muy cercano al de la capacidad pulmonar total

67
Q

Anormalidades en el intercambio de gases

A 
PaCO2 aumentada(retención de CO2)
PaO2 reducida (exacerbaciones)
68
Q

PaCO2 aumentada(retención de CO2)

A

estos pacientes son “retenedores de CO2”ya que no pueden ventilar todo el CO2 que producen por lo tanto pierden este estimulo ventilatorio a nivel central

69
Q

¿Cuál es el principal estimulo ventilatorio a nivel central?

A

CO2 > O2 > pH.

70
Q

¿Qué se debe hacer cuando PaO2 esta reducida (exacerbaciones)?

A

no se debe ser enérgico al suministrar oxigeno ya que el O2 en estos pacientes genera el estimulo de ventilación a nivel de SNC, por ende el objetivo de saturación peri 90 peri 92

71
Q

hipersecreción mucosa se genera por

A

Aumento de las células caliciformes en VAP

Hipertrofia de las glándulas secretoras

72
Q

Exacervación

A

Aumento de los síntomas de curso agudo.

73
Q

¿Cuándo generalmente se generan las exacerbaciones ?

A

Se dan generalmente en Infecciones (bacterianas o virales) que aumentan la inflamación.

74
Q

EPOC y Corazon

A

La hiperinsuflación genera un impacto en la función cardiaca pudiendo generar
una insuficiencia.

75
Q

Diagnostico

A

Sospecha clínica +Confirmación espirométrica

76
Q

Valor de FEV1/FVC que indica LCFA

A

FEV1/FVC < 0,7 post broncodilatador

77
Q

¿Esta patología es reversible con broncodilatador ?

A

NO

78
Q

Confirmación espirométrica

A
  • alteración obstructiva objetivada por espirometría bajo 0,7.
  • no debe ser reversible post broncodilatador, es decir, NO MEJORA EL FEV1 Y/O FVC CON BRONCODILATADOR > 200 mL y >12% (a diferencia del asma ).
79
Q

vías principales para la broncodilatación

A
  • Beta 2 agonistas.

* Antagonistas muscarínicos M3, también llamados anticolinérgicos.

80
Q

Beta 2 agonistas

A

mediante una cascada de señalización intracelular, reducen el calcio a nivel del musculo liso, lo que genera disminución de la contracción lo que va a provocar una broncodilatación

Respiratorio (36 decks)

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