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Respiratorio > EPOC: aspectos fisiopatológicos > Flashcards

EPOC: aspectos fisiopatológicos Flashcards

1
Q

EPOC es una enfermedad

A

Comun ,Prevenible ,tratable

Sus sintomas se relacionan con la limitacion cronica del flujo aereo (LCFA)

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2
Q

La Limitación del flujo aéreo se debe a

A

Enfermedad de las vias aereas pequeñas

Destrucción del parenquima

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3
Q

La enfermedad de las vias aereas pequeñas se debe a

A

1-inflamación y fibrosis de las vías respiratorias
2-producción de tapones endolumiales de mucus
3-aumento de la resistencia

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4
Q

La enfermedad de las vias aereas pequeñas origina

A

Limitacion cronica del flujo aereo

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5
Q

Destruccion del parenquima

A

perdida de uniones interalveolares

perdida de la retraccion elastica

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6
Q

destruccion sostenida del parenquima origina el

A

enfisema

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7
Q

Fenotipos clasicos

A

Soplador rosado

congestivo azulado

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8
Q

Congestivo azulado tiene predominio de

A

Bronquistis cronica

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9
Q

Vía aérea de un congestivo azulado

A

engrosada e hiper productora de mucosidad

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10
Q

Clínica de un congestivo azulado

A

tosedor crónico

muy productor de esputo

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11
Q

En un soplador rosado el daño predomina en el

A

parénquima pulmonar (destrucción de paredes alveolares y las fibras de elastina)

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12
Q

Factores de riesgo

A 
Exposición a partículas (TABACO)
Contaminación de interiores(biomasa)
Edad 
IPA>10-15
Genética 
Historial de infecciones graves en la infancia (FP reducida)
Asma 
Bronquitis crónica
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13
Q

Función pulmonar v/s edad

A

función pulmonar se pierde luego de la tercera década de la vida

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14
Q

Factores GENETICOS que predisponen al desarrollo de enfisema

A

deficit de alfa 1 antitripsina

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15
Q

¿Por qué el asma es un factor de riesgo para el desarrollo de EPOC?

A

estos generan hiperreactividad bronquial ,la cual sostenida genera remodelación pulmonar (cambios fibróticos de la vía aérea y engrosamiento),lo cual condiciona la limitación del flujo aéreo

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16
Q

¿Por qué la bronquitis crónica es un factor de riesgo para el desarrollo de EPOC?

A

Estos pacientes son hiper secretores de mucus lo que conlleva a la DISMINUCION DE VEF1

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17
Q

¿A que edad se alcanza el máximo desarrollo pulmonar ?

A

20 años

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18
Q

ESPIROMETRIA

A

Examen que permite la medición de volumenes pulmonares

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19
Q

Los volúmenes que mide la espirometría son los siguientes:

A
  • Capacidad Vital Forzada (CVF)
  • Volumen Espiratorio Forzado dentro del primer segundo (VEF1)
  • Flujo espiratorio forzado del 25 y 75% de la capacidad vital forzada (FEF25-75)
  • Relación VEF1/CVF
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20
Q

Capacidad Vital Forzada (CVF)

A

cantidad total de aire movilizado entre una inspiración y espiración máximas.

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21
Q

VEF1

A

Volumen Espiratorio Forzado dentro del primer segundo

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22
Q

Tasa normal de perdida de VEF1 desde la 3ra década

A

hasta 25 ml (de VEF1) por año

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23
Q

Consecuencias que se pueden generar en un paciente que en la gestación ,primera infancia y genéticamente estuvo mas predispuesto a través de los factores de riesgo a tener EPOC

A

Función pulmonar máxima reducida

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24
Q

Segun VEF1 ;un Pacientes con FP sobre lo normal con gran declinación ¿Puede tener una espirometría normal?

A

Si porque esta FP sobre lo normal compensa el daño producido

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25
Según VEF1 ;Pacientes con FP sobre lo normal con gran declinación ¿Qué significa esta declinación ?
declinación se debe a la exposición de factores de riesgo
26
Ejemplo de un paciente que según VEF1 tenga una FP normal con declinación rápida
Paciente gran tabáquico(Van a desarrollar EPOC)
27
Ejemplo de un paciente que según VEF1 tenga una FP bajas con declinación normal
Pacientes de historias de tabaquismo no tan grave, pero con problemas del desarrollo pulmonar temprano
28
Curva VEF1-Tiempo paciente normal
FEV1 alcanza su máxima capacidad alrededor de los 20 años, y luego, a partir de la tercera década comienza una declinación
29
FACTOR DE RIESGO PRINCIPAL
TABACO
30
¿Cuál es el elemento patológico central del EPOC ?
Limitación crónica del flujo aéreo
31
proteasas
enzimas proteolíticas(rompen enlaces que unen a los aminoácidos en las proteínas)
32
Fisio-EPOC
el tabaco tiene una serie de sustancias nocivas que toman contacto con las células epiteliales del pulmón, estas reaccionan secretando mediadores químicos locales como los factores de crecimiento los cuales actúan sobre los fibroblastos y la MEC produciendo fibrosis .Además estas células epiteliales actúan sobre el sistema inmune innato el cual produce proteasas las cuales destruyen la pared alveolar (enfisema) y estimulan la hipersecreción de moco (bronquitis crónica)
33
Efectos de las partículas nocivas del cigarro
- Inflamación crónica - Aumento de las especies reactivas del O2 - Cambios estructurales :destrucción/reparación parenquimatosa (enfisema) - Alteración de mecanismos de defensa/reparación(fibrosis de la vía aérea) - Infiltración de múltiples células del SI persistencia en suspensión de la noxa
34
Patogenesis
``` Estrés oxidativo Desequilibrio de proteasas v/s anti proteasas Células inflamatorias Mediadores inflamatorios Fibrosis peribronquiolar e intersticial ```
35
Estres oxidativo
Mayor cantidad de especies reactivas de O2 en las secreciones de estos pacientes Reducción de mecanismos antioxidantes Marcadores(H2O2, o el 8-isoprostano) se elevan en las exacerbaciones
36
Desequilibrio de proteasas v/s anti proteasas
las proteasas destruyen las fibras elásticas de los bronquiolos(favorece enfisema)
37
Celulas inflamatorias
Aumento de macrófagos(VA y parénquima pulmonar) Aumento de linfocitos (producen citoquinas proinflamatorias) Activación de células epiteliales(liberan mediadores inflamatorias)
38
Mediadores inflamatorios
Factores quimiotácticos Factores inflamatorios Factores de crecimiento
39
Factores quimiotácticos
Reclutan células del sistema inmune.
40
Factores inflamatorios
Amplifican la respuesta y reclutan células del sistema inmune
41
Factores de crecimiento
Causan cambios estructurales
42
Fibrosis peribronquiolar e intersticial produce
Aumento de la resistencia en la VAP Atrapamiento aéreo LCFA Enfisema en el caso de destrucción parenquimatosa
43
En el corte de un pulmón epótico se puede observar
VA distorsionada y engrosada Pérdida de la arquitectura de los alveolos Perdida de los anclajes de elastina
44
Estos pacientes tiene un daño en las fibras de elastina ,lo que provoca que ...
pulmón pierda su elasticidad
45
¿Por qué los pulmones de estos pacientes pierden elasticidad?
existe un daño en sus fibras de elastina
46
Consecuencias de un pulmón que pierde elasticidad
LCFA Dificultad para volver a su forma original Atrapamiento aéreo
47
Células principales en el EPOC
Neutrófilos | Macrófagos
48
Los neutrófilos secretan proteasas las cuales producen
Destrucción de la pared alveolar(enfisema) | Hipersecreción de mucus(Bronquitis crónica)
49
Macrofagos
secretan factores quimiotácticos los cuales inducen la activación de linfocitos (CD8),monocitos y neutrófilos
50
Mediador principal de EPOC
ROS
51
LCFA
limitación crónica del flujo aéreo
52
Tratamiento EPOC
Broncodilatadores | Eliminar factor de riesgo (fumar)
53
EPOC y corticoides
Estos se usan principalmente en el ASMA, pero han demostrado ser beneficiosos en EPOC ya que generan broncodilatación
54
Efectos del EPOC
``` Inflamación crónica del epitelio Estrechamiento/pérdida de la VAP Limitación crónica del flujo aéreo Disminución VEF1 Destrucción del parénquima (enfisema) ```
55
VEF1
volumen espiratorio forzado en el primer segundo
56
VAP
vía aérea periférica
57
El enfisema se genera por
Destrucción /reparación del parénquima
58
La limitación crónica del flujo aéreo (LCFA) y atrapamiento aéreo generan
1. Inflamación(noxas) 2. Fibrosis 3. Exudados luminales de vías aéreas periféricas
59
¿Qué genera el Atrapamiento aéreo espiratorio en estos pacientes?
hiperinsuflación dinámica
60
¿Qué genera la hiperinsuflación dinámica en estos pacientes?
Se altera la mecánica respiratoria por lo que para adaptarse se genera un tórax en tonel .Además se atrofia la musculatura
61
EPOC y espiracion
colapso de la VA en espiración y posterior atrapamiento aéreo.
62
Volumen corriente
Volumen en movimiento al momento de respirar en reposo
63
Volúmenes de reserva
Volúmenes que se utilizan al momento de una inspiración o espiración profunda.
64
Volumen residual
volumen que permanece dentro del pulmón a pesar de una espiración profunda.
65
EPOC y volúmenes pulmonares
capacidad residual funcional aumentada(aire no sale completamente del pulmón) volumen corriente muy cercano al de la capacidad pulmonar total
66
¿Por qué se produce la disnea en estos pacientes?
porque volumen corriente muy cercano al de la capacidad pulmonar total
67
Anormalidades en el intercambio de gases
``` PaCO2 aumentada(retención de CO2) PaO2 reducida (exacerbaciones) ```
68
PaCO2 aumentada(retención de CO2)
estos pacientes son "retenedores de CO2"ya que no pueden ventilar todo el CO2 que producen por lo tanto pierden este estimulo ventilatorio a nivel central
69
¿Cuál es el principal estimulo ventilatorio a nivel central?
CO2 > O2 > pH.
70
¿Qué se debe hacer cuando PaO2 esta reducida (exacerbaciones)?
no se debe ser enérgico al suministrar oxigeno ya que el O2 en estos pacientes genera el estimulo de ventilación a nivel de SNC, por ende el objetivo de saturación peri 90 peri 92
71
hipersecreción mucosa se genera por
Aumento de las células caliciformes en VAP | Hipertrofia de las glándulas secretoras
72
Exacervación
Aumento de los síntomas de curso agudo.
73
¿Cuándo generalmente se generan las exacerbaciones ?
Se dan generalmente en Infecciones (bacterianas o virales) que aumentan la inflamación.
74
EPOC y Corazon
La hiperinsuflación genera un impacto en la función cardiaca pudiendo generar una insuficiencia.
75
Diagnostico
Sospecha clínica +Confirmación espirométrica
76
Valor de FEV1/FVC que indica LCFA
FEV1/FVC < 0,7 post broncodilatador
77
¿Esta patología es reversible con broncodilatador ?
NO
78
Confirmación espirométrica
- alteración obstructiva objetivada por espirometría bajo 0,7. - no debe ser reversible post broncodilatador, es decir, NO MEJORA EL FEV1 Y/O FVC CON BRONCODILATADOR > 200 mL y >12% (a diferencia del asma ).
79
vías principales para la broncodilatación
* Beta 2 agonistas. | * Antagonistas muscarínicos M3, también llamados anticolinérgicos.
80
Beta 2 agonistas
mediante una cascada de señalización intracelular, reducen el calcio a nivel del musculo liso, lo que genera disminución de la contracción lo que va a provocar una broncodilatación

Respiratorio (36 decks)

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