Nyrer og urinveje - Kap. 13 Flashcards Preview

Pædiatri > Nyrer og urinveje - Kap. 13 > Flashcards

Flashcards in Nyrer og urinveje - Kap. 13 Deck (24)
Loading flashcards...
1

Hvordan vurderes nyrenes filtrationsevne, og hvilke værdier er "normalværdier"?

1. Kreatinin: hvis forhøjet er det altid patologisk og skal udredes.
+ er lav hos børn pga. barnets lille muskelmasse.

2. eGFR: udregnes enten ud fra kreatinin alene eller mere præcist med cystatin C, kreatinin, karbamid, vægt og højde.
+ Nyfødte ≈ 30 ml/min/1,73cm2
+ Præmature fx uge 28 kun 30% af ovenstående.
GFR fordobles i løbet af de 2 første leveuger og firedobles i 2-årsalderen
+ Voksen: 120 ml/min/1,73cm2

3. Karbamid
4. Cystatin C (protein, der afhænger af GFR og uafhængig af muskelmasse - modsat kreatinin)
5. Chrom-EDTA: ved mistanke om større parenchymskade, mistanke om bilat. nyresygdom, og ved opstart af dialyse eller transplantation.
6. Kreatininclearence (kærver urinopsamling, som er vanskeligt)

2

De fleste urinvejsmisdannelser bliver diagnosticeres ved misdannelsesscanningen i uge 18-20. Hvad er de hyppigste urologiske anomalier?

1. Hydronefrose pga. afløbshindring og vesikoureteral refluks.

3

Hvilke radiologiske undersøgelsesteknikker bruges af nyrer og urinveje i børn?

+ UL

+ Skintegrafi: statisk funktionel scanning, radioaktivits stof injektion, som retineres i det fungerende nyrevæv.

+ Renografi: dynamiske funktionel scanning, reaktiv isotop, især ved afløbshindring, nyrefunktionsfordeling og vesikoureteral refluks

+ Miktionscystouretrografi (MCU): kontraststof + røntgen, påviser blære eller uretramorfologi

(+ Intravenøs urografi: røntgenkontrast, som anvendes sjældent pga. stråledosis)

4

Hvad indgår i Potters sekvens?

+ Oligohydramnion
+ Ansigt: lavt placeret ører, flad næse, prominente infraorbitale folder, og hypoplastisk mandibel
+ ekstremitetesdeformiteter
+ Lungehypoplasi og respirationssvigt

Opstår fx ved Bilateral nyreagenesi

5

Vi husker jo selvfølgelig alle de 3 snævre steder i forbindelse med hydronefrose. Hvor er det nu de befinder sig?

1. Uteropelvine overgang
2. Pelvis krydser iliaca-karrene.
3. Vesikoureterale overgang

6

Hvorledes inddeles urinvejsinfektioner hos børn, og hvilke symptomer hører til hver gruppe?

1. Øvre UVI (pyelonefritis) - involverer nyrene og ledsages af feber, flankesmerter og ofte systemisk påvirkning.

2. Nedre UVI (cystitis) - symptomer i form af dysuri, pollakisuri og inkontinens, og tiltider subfebrilia.

7

Urinstiks benyttes ofte i diagnostikken af UVI, selvom det kan være svært at få midtstråleurin var et barn. Hvad kigger vi på, og hvad skal vi huske?

1. Nitrit (negativt fund udelukker ikke bakteriel vækst! obs. tidsaspekt, og b-hæmolytiske streptokokker)
2. Leukocytter
3. Mikroskopisk hæmaturi

Obs. normal urinstiks udelukker med stor sandsynlighed UVI

8

Hvilke agens er de hyppigste når det kommer til UVI?

1. E. Coli (90%)
2. Andre: Proteus ved drenge, pseudomonas oftest ved misdannelser af urinvejene

obs. Altid urindykning til udredelse

9

Hvornår bør billeddiagnostiske undersøgelser overvejes i forbindelse med UVI?

Børn med førstegangs UVI (øvre og nedre) skal have foretaget UL af nyrer og urinveje undtagen piger >5 år med nedre UVI.

10

Definer urininkontinens hos børn og hvilken inddeling der er:

Ufrivillig vandladning hos børn >5 år kaldes inkontinens og inddeles i:
1. Dagsinkontinens (=> skal primært udredes for obstipation og først derefter behandles for inkontinens)
2. Natinkontinens (enuresis nocturna)

11

Dagsinkontinens hos børn kan underinddeles efter årsag. Hvordan?

Dagsinkontinens
1. Blære-spinkter-dysfunktion
i. Overaktiv blære (urge-inkontinens): pollakisuri (>7 vandladninger dagligt), pludselig og uimodståelig vandladningstrang (urge) samt inkontinent.
ii. Dysfunktionel vandladning: fraktioneret stråle (staccato)
iii. Underaktiv blære (lazy bladder): få vandladninger dagligt (under/lig 3), og tømmer ikke blæren ordenligt.

2. Neurogen blære: fx cerebral parese....
3. Strukturelle abnormaliteter
4. Andre: fx vaginal refluks og fniseinkontinens

12

Op til 10% af større børn vil på et tidspunkt have protein i urinen, hvorimod vedvarende proteinuri er et faretegn. Kom med nogle årsager til proteinuri i børn:

Benigne:
+ Forbigående proteinuri: feber fysisk aktivitet, dyhydrering, kulde, kramper, stress.
+ Ortostatisk proteinuri (protein der dannes i stående stilling dvs. om dagen og ikke om natten)

Patologiske:
+ Glomerulære abnormaliteter
* Minimal change-nefrotisk syndrom
* Glomerulonefritis (fx postinfektiøs)
* Familiær glomerulopati.
+ Tubulær dysfunktion
+ Hypertension

13

Vi husker jo alle klart og tydeligt definintionen på nefrotisk syndrom, gør vi ikke?

Evt. husk HØS

Triade af:
i. Svær proteinuri (protein/kreatinin-ratio > 200 mg/mmol eller > 1 g protein/m2/døgn)
ii. Hypoalbuminæmi (albumin > 25 g/l eller <360 mikromol/l)
iii. Udtalte ødemer (og vægtøgning)

14

Årsagen til nefrotisk syndrom er ofte ukendt, men kan nogle gange være i forbindelse med systemiske sygdomme. Nævn nogle af disse:

Schönlein-Hinochs purpurn
Systemisk lupus erythematosus (SLE)
Infektioner (fx malaria)
Allergener (fx inseksstik)

15

Børn med nefrotisk syndrom behandles oftest med et stof som får ca. 90% af tilfældene med proteinuri til at forsvinde. Hvilket stof er det, hvad kaldes syndromet og hvilke komplikationer kan der være?

Steoridfølsomt nefrotisk syndrom
+ standardbehandling er p.o glukokortikoider (prednisolon 60 mg/m2/døgn sv.t. til ca. 2 mg/kg hos større børn) i 6 uger => 40 mg/m2 hver anden dag i 6 uger => seponering.
+ resistens ved manglende effekt efter 4ugers behandling - obs. fokal segmental glomerulosklerose

Komplikationer:
+ hypovolæmi
+ øget infektionstendens pga. hypoimmunglobulinæmi, ofte pneumokokker.
+ øget tromboserisiko
+ over halvdelen vil få recidiv af sygdommen

16

Hvordan er det med hhv. mikroskopisk- og makroskopisk hæmaturi for børn og udredning af den?

Mikroskopisk hæmaturi:
+ skal kun foranledige udredning hvis persisterende, ledsaget af proteinuri eller symptomer på systemsygdom

Makroskopisk hæmaturi:
+ PATOLOGISK, go skal altid udredes.
+ Obs. rød urin kan skyldes rødbeder, medikamenter (rifampincin og ibuprofen) og visse metabolitter (porfyriner).

17

Hvilke årsager kan der være til hæmaturi i børn - hhv. non-glomerulære og glomerulære?

Non-glomerulære
+ UVI (bakteriel (inkl. TB), viral (inkl. hantavirus), malaria, skistosomiasis)
+ Traume på genitalia, urinveje eller nyrer
+ nyresten
+ tumorer (Wilms tumor
+ Koagulationsforstyrrelser
+ Nyrevenetrombose
+ Hyperkalciuri
+ Svær hæmolyse, inkl. hæmolytisk uræmisk syndrom

Glomerulære
+ Akut glomerulonefritis (ledsages oftest af proteinuri)
+ Kronisk glomerulonefritis (ledsages oftest af proteinuri)
+ Familiær glomerulopati
i. Alports syndrom (obs. høreprøve)
ii. Familiær benign hæmaturi.

18

Nu har vi sagt nefrotisk syndrom, så vi kan lige så godt huske nefritis syndrom også. Definer:

Akut glomerulonefritis / Akut nefritisk syndrom
+ Hæmaturi (makro- eller mikroskopisk)
+ moderat proteinuri
+ nedsat urinproduktion
+ ødemer (især periorbitalt)
+ hypertension.

19

Kom med nogle eksempler på glomerulonefritter og hvad der karakteriserer dem:

1. IgA-glomerulonefritis: HYPPIGST hos børn
+ evt. efter luftvejsinfektion eller gastroenteritis, men kan også debuterer monosymptomatisk
+ diagnose: nyrebiosi med IgA i mesangiet.

2. Poststreptokok glomerulonefritis
+ ca. 3 uger efter tonsilitis eller impetigo med B-hæmolytiske streptokokker gruppe A.
+ Diagnose: nylig streptokokinfektioner (pos StrepA-test eller forhøjede antistoffer mod antistreptolysin O (AST) og/eller DNase B (ASDB) og lave komplement C3-niveauer.
+ Associeret med døvhed og synsdefekter.

3. Familiær glomerulopati
+ Alports syndrom: X-bundet ressiciv sygdom, intermitterende hæmaturi i barndommen evt. sammen med luftvejsinfektion. Associeret med døvhed og synsdefekter
+ Famliær benign hæmaturi: oftest asymptomatisk mikroskopisk hæmaturi.

20

Hvad er de hyppigste årsager til akut glomerulonefritis i børn, symptomer og kliniske fund, og hvad er behandlingen af tilstanden?

Årsager:
i. IgA- og poststreptokok glomerulonefritis, sjældnere familiær glomerulonefritis
ii. Systemiske vaskulitsygdomme fx Schönlein-Henochs-purpura og SLE.

Symptomer og klinik
+ hæmaturi
+ proteinuri
+ oligouri
+ ødemer (periorbitalt) og/eller hypertension

Behandling:
+ væske- og elektrolytbehandling
+ diuretika
+ monitorering af nyrefunktion mgp. rapid sygdomsprogression og aftagende nyrefunktion.

21

Ved mistanke om en udfyldning i abdomen ved palpation bør barnet ultralydsskannes. Hvad kan være årsager til forstørrede nyrer - Unilaterale og bilaterale?

Unilateralt:
+ Multicystisk dysplasi af nyrene
+ Kompensatorisk hypertrofi
+ Obstruktiv hydronefrose
+ Malign tumor - Wilms tumor (nyretumor), neuroblastom (binyretumor)
+ Nyrevenetrombose

Bilateralt:
+ Autosomal recessiv polycystisk nyresygdom (infantil)
+ Autosomal dominant polycystisk nyresygdom (voksen)
+ Tuberøs sklerose
+ Nyrevenetrombose

22

Hvad er Fanconis syndrom, og hvornår bør det overvejes hos børn?

Def: Nedsat proximal tubulær reabsorption og dermed tab af aminosyrer, glukose, fosfat, bikarbonat, natrium, kalcium, kalium og urat i urinen.

Hvis børn debuterer med:
+ Polydipsi og polyuri
+ salttab og dehydrering
+ hyperkloræmisk metabolisk acidose
+ rakitis og osteoporose
+ dårlig trivsel.

23

Inddel akut nyreinsufficiens og nøvn de hyppigste årsager hos børn:

1. Prærenal (hyppigste årrsag hos børn) pga. hypovolæmi eller kredsløbssvigt.

2. Renal
i. Hæmolytisk uræmisk syndrom (HUS)
ii. Akut tubulointerstitiel nefritis (ATIN) eller shocknyre

3. Postrenal: pga. afløbshindring enten kongenit eller erhvervet

24

Hvorledes defineres HUS, og hvad skyldes det oftest?

Hæmolytisk uræmisk syndrom (HUS)
Triade der omfatter:
1. Hæmolytisk anæmi
2. Trombocytopeni (petekkier og purpura, men normale koagulationsfaktorer modsat DIC)
3. Nyreinsufficiens (uræmi)

Årsag: oftest <4 år omkring 1-2 uger efter gastroenterit med blodig diare (VTEC eller Shigella) - 5% skyldes streotokokkus pneumoniae