Nyrer og urinveje - Kap. 13 Flashcards Preview

Pædiatri > Nyrer og urinveje - Kap. 13 > Flashcards

Flashcards in Nyrer og urinveje - Kap. 13 Deck (24)
Loading flashcards...
1
Q

Hvordan vurderes nyrenes filtrationsevne, og hvilke værdier er “normalværdier”?

A
  1. Kreatinin: hvis forhøjet er det altid patologisk og skal udredes.
    + er lav hos børn pga. barnets lille muskelmasse.
  2. eGFR: udregnes enten ud fra kreatinin alene eller mere præcist med cystatin C, kreatinin, karbamid, vægt og højde.
    + Nyfødte ≈ 30 ml/min/1,73cm2
    + Præmature fx uge 28 kun 30% af ovenstående.
    GFR fordobles i løbet af de 2 første leveuger og firedobles i 2-årsalderen
    + Voksen: 120 ml/min/1,73cm2
  3. Karbamid
  4. Cystatin C (protein, der afhænger af GFR og uafhængig af muskelmasse - modsat kreatinin)
  5. Chrom-EDTA: ved mistanke om større parenchymskade, mistanke om bilat. nyresygdom, og ved opstart af dialyse eller transplantation.
  6. Kreatininclearence (kærver urinopsamling, som er vanskeligt)
2
Q

De fleste urinvejsmisdannelser bliver diagnosticeres ved misdannelsesscanningen i uge 18-20. Hvad er de hyppigste urologiske anomalier?

A
  1. Hydronefrose pga. afløbshindring og vesikoureteral refluks.
3
Q

Hvilke radiologiske undersøgelsesteknikker bruges af nyrer og urinveje i børn?

A

+ UL

+ Skintegrafi: statisk funktionel scanning, radioaktivits stof injektion, som retineres i det fungerende nyrevæv.

+ Renografi: dynamiske funktionel scanning, reaktiv isotop, især ved afløbshindring, nyrefunktionsfordeling og vesikoureteral refluks

+ Miktionscystouretrografi (MCU): kontraststof + røntgen, påviser blære eller uretramorfologi

(+ Intravenøs urografi: røntgenkontrast, som anvendes sjældent pga. stråledosis)

4
Q

Hvad indgår i Potters sekvens?

A

+ Oligohydramnion
+ Ansigt: lavt placeret ører, flad næse, prominente infraorbitale folder, og hypoplastisk mandibel
+ ekstremitetesdeformiteter
+ Lungehypoplasi og respirationssvigt

Opstår fx ved Bilateral nyreagenesi

5
Q

Vi husker jo selvfølgelig alle de 3 snævre steder i forbindelse med hydronefrose. Hvor er det nu de befinder sig?

A
  1. Uteropelvine overgang
  2. Pelvis krydser iliaca-karrene.
  3. Vesikoureterale overgang
6
Q

Hvorledes inddeles urinvejsinfektioner hos børn, og hvilke symptomer hører til hver gruppe?

A
  1. Øvre UVI (pyelonefritis) - involverer nyrene og ledsages af feber, flankesmerter og ofte systemisk påvirkning.
  2. Nedre UVI (cystitis) - symptomer i form af dysuri, pollakisuri og inkontinens, og tiltider subfebrilia.
7
Q

Urinstiks benyttes ofte i diagnostikken af UVI, selvom det kan være svært at få midtstråleurin var et barn. Hvad kigger vi på, og hvad skal vi huske?

A
  1. Nitrit (negativt fund udelukker ikke bakteriel vækst! obs. tidsaspekt, og b-hæmolytiske streptokokker)
  2. Leukocytter
  3. Mikroskopisk hæmaturi

Obs. normal urinstiks udelukker med stor sandsynlighed UVI

8
Q

Hvilke agens er de hyppigste når det kommer til UVI?

A
  1. E. Coli (90%)
  2. Andre: Proteus ved drenge, pseudomonas oftest ved misdannelser af urinvejene

obs. Altid urindykning til udredelse

9
Q

Hvornår bør billeddiagnostiske undersøgelser overvejes i forbindelse med UVI?

A

Børn med førstegangs UVI (øvre og nedre) skal have foretaget UL af nyrer og urinveje undtagen piger >5 år med nedre UVI.

10
Q

Definer urininkontinens hos børn og hvilken inddeling der er:

A

Ufrivillig vandladning hos børn >5 år kaldes inkontinens og inddeles i:

  1. Dagsinkontinens (=> skal primært udredes for obstipation og først derefter behandles for inkontinens)
  2. Natinkontinens (enuresis nocturna)
11
Q

Dagsinkontinens hos børn kan underinddeles efter årsag. Hvordan?

A

Dagsinkontinens

  1. Blære-spinkter-dysfunktion
    i. Overaktiv blære (urge-inkontinens): pollakisuri (>7 vandladninger dagligt), pludselig og uimodståelig vandladningstrang (urge) samt inkontinent.
    ii. Dysfunktionel vandladning: fraktioneret stråle (staccato)
    iii. Underaktiv blære (lazy bladder): få vandladninger dagligt (under/lig 3), og tømmer ikke blæren ordenligt.
  2. Neurogen blære: fx cerebral parese….
  3. Strukturelle abnormaliteter
  4. Andre: fx vaginal refluks og fniseinkontinens
12
Q

Op til 10% af større børn vil på et tidspunkt have protein i urinen, hvorimod vedvarende proteinuri er et faretegn. Kom med nogle årsager til proteinuri i børn:

A

Benigne:
+ Forbigående proteinuri: feber fysisk aktivitet, dyhydrering, kulde, kramper, stress.
+ Ortostatisk proteinuri (protein der dannes i stående stilling dvs. om dagen og ikke om natten)

Patologiske:
\+ Glomerulære abnormaliteter
   * Minimal change-nefrotisk syndrom 
   * Glomerulonefritis (fx postinfektiøs)
   * Familiær glomerulopati. 
\+ Tubulær dysfunktion
\+ Hypertension
13
Q

Vi husker jo alle klart og tydeligt definintionen på nefrotisk syndrom, gør vi ikke?

Evt. husk HØS

A

Triade af:

i. Svær proteinuri (protein/kreatinin-ratio > 200 mg/mmol eller > 1 g protein/m2/døgn)
ii. Hypoalbuminæmi (albumin > 25 g/l eller <360 mikromol/l)
iii. Udtalte ødemer (og vægtøgning)

14
Q

Årsagen til nefrotisk syndrom er ofte ukendt, men kan nogle gange være i forbindelse med systemiske sygdomme. Nævn nogle af disse:

A

Schönlein-Hinochs purpurn
Systemisk lupus erythematosus (SLE)
Infektioner (fx malaria)
Allergener (fx inseksstik)

15
Q

Børn med nefrotisk syndrom behandles oftest med et stof som får ca. 90% af tilfældene med proteinuri til at forsvinde. Hvilket stof er det, hvad kaldes syndromet og hvilke komplikationer kan der være?

A

Steoridfølsomt nefrotisk syndrom
+ standardbehandling er p.o glukokortikoider (prednisolon 60 mg/m2/døgn sv.t. til ca. 2 mg/kg hos større børn) i 6 uger => 40 mg/m2 hver anden dag i 6 uger => seponering.
+ resistens ved manglende effekt efter 4ugers behandling - obs. fokal segmental glomerulosklerose

Komplikationer:
+ hypovolæmi
+ øget infektionstendens pga. hypoimmunglobulinæmi, ofte pneumokokker.
+ øget tromboserisiko
+ over halvdelen vil få recidiv af sygdommen

16
Q

Hvordan er det med hhv. mikroskopisk- og makroskopisk hæmaturi for børn og udredning af den?

A

Mikroskopisk hæmaturi:
+ skal kun foranledige udredning hvis persisterende, ledsaget af proteinuri eller symptomer på systemsygdom

Makroskopisk hæmaturi:
+ PATOLOGISK, go skal altid udredes.
+ Obs. rød urin kan skyldes rødbeder, medikamenter (rifampincin og ibuprofen) og visse metabolitter (porfyriner).

17
Q

Hvilke årsager kan der være til hæmaturi i børn - hhv. non-glomerulære og glomerulære?

A

Non-glomerulære
+ UVI (bakteriel (inkl. TB), viral (inkl. hantavirus), malaria, skistosomiasis)
+ Traume på genitalia, urinveje eller nyrer
+ nyresten
+ tumorer (Wilms tumor
+ Koagulationsforstyrrelser
+ Nyrevenetrombose
+ Hyperkalciuri
+ Svær hæmolyse, inkl. hæmolytisk uræmisk syndrom

Glomerulære
+ Akut glomerulonefritis (ledsages oftest af proteinuri)
+ Kronisk glomerulonefritis (ledsages oftest af proteinuri)
+ Familiær glomerulopati
i. Alports syndrom (obs. høreprøve)
ii. Familiær benign hæmaturi.

18
Q

Nu har vi sagt nefrotisk syndrom, så vi kan lige så godt huske nefritis syndrom også. Definer:

A
Akut glomerulonefritis / Akut nefritisk syndrom
\+ Hæmaturi (makro- eller mikroskopisk)
\+ moderat proteinuri
\+ nedsat urinproduktion
\+ ødemer (især periorbitalt) 
\+ hypertension.
19
Q

Kom med nogle eksempler på glomerulonefritter og hvad der karakteriserer dem:

A
  1. IgA-glomerulonefritis: HYPPIGST hos børn
    + evt. efter luftvejsinfektion eller gastroenteritis, men kan også debuterer monosymptomatisk
    + diagnose: nyrebiosi med IgA i mesangiet.
  2. Poststreptokok glomerulonefritis
    + ca. 3 uger efter tonsilitis eller impetigo med B-hæmolytiske streptokokker gruppe A.
    + Diagnose: nylig streptokokinfektioner (pos StrepA-test eller forhøjede antistoffer mod antistreptolysin O (AST) og/eller DNase B (ASDB) og lave komplement C3-niveauer.
    + Associeret med døvhed og synsdefekter.
  3. Familiær glomerulopati
    + Alports syndrom: X-bundet ressiciv sygdom, intermitterende hæmaturi i barndommen evt. sammen med luftvejsinfektion. Associeret med døvhed og synsdefekter
    + Famliær benign hæmaturi: oftest asymptomatisk mikroskopisk hæmaturi.
20
Q

Hvad er de hyppigste årsager til akut glomerulonefritis i børn, symptomer og kliniske fund, og hvad er behandlingen af tilstanden?

A

Årsager:

i. IgA- og poststreptokok glomerulonefritis, sjældnere familiær glomerulonefritis
ii. Systemiske vaskulitsygdomme fx Schönlein-Henochs-purpura og SLE.

Symptomer og klinik
\+ hæmaturi
\+ proteinuri
\+ oligouri
\+ ødemer (periorbitalt) og/eller hypertension

Behandling:
+ væske- og elektrolytbehandling
+ diuretika
+ monitorering af nyrefunktion mgp. rapid sygdomsprogression og aftagende nyrefunktion.

21
Q

Ved mistanke om en udfyldning i abdomen ved palpation bør barnet ultralydsskannes. Hvad kan være årsager til forstørrede nyrer - Unilaterale og bilaterale?

A
Unilateralt:
\+ Multicystisk dysplasi af nyrene
\+ Kompensatorisk hypertrofi
\+ Obstruktiv hydronefrose
\+ Malign tumor - Wilms tumor (nyretumor), neuroblastom (binyretumor)
\+ Nyrevenetrombose

Bilateralt:
+ Autosomal recessiv polycystisk nyresygdom (infantil)
+ Autosomal dominant polycystisk nyresygdom (voksen)
+ Tuberøs sklerose
+ Nyrevenetrombose

22
Q

Hvad er Fanconis syndrom, og hvornår bør det overvejes hos børn?

A

Def: Nedsat proximal tubulær reabsorption og dermed tab af aminosyrer, glukose, fosfat, bikarbonat, natrium, kalcium, kalium og urat i urinen.

Hvis børn debuterer med:
\+ Polydipsi og polyuri
\+ salttab og dehydrering
\+ hyperkloræmisk metabolisk acidose
\+ rakitis og osteoporose
\+ dårlig trivsel.
23
Q

Inddel akut nyreinsufficiens og nøvn de hyppigste årsager hos børn:

A
  1. Prærenal (hyppigste årrsag hos børn) pga. hypovolæmi eller kredsløbssvigt.
  2. Renal
    i. Hæmolytisk uræmisk syndrom (HUS)
    ii. Akut tubulointerstitiel nefritis (ATIN) eller shocknyre
  3. Postrenal: pga. afløbshindring enten kongenit eller erhvervet
24
Q

Hvorledes defineres HUS, og hvad skyldes det oftest?

A
Hæmolytisk uræmisk syndrom (HUS) 
Triade der omfatter:
1. Hæmolytisk anæmi
2. Trombocytopeni (petekkier og purpura, men normale koagulationsfaktorer modsat DIC) 
3. Nyreinsufficiens (uræmi) 

Årsag: oftest <4 år omkring 1-2 uger efter gastroenterit med blodig diare (VTEC eller Shigella) - 5% skyldes streotokokkus pneumoniae